十三、体表心电图产生的心肌细胞电生理基础
心脏电生理基础知识
心脏电生理基础知识心脏,作为我们身体中最为重要的器官之一,其正常的功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理,就是研究心脏的电活动规律和机制的一门科学。
了解心脏电生理基础知识,有助于我们更好地理解心脏的工作原理,以及诊断和治疗各种心脏疾病。
心脏的电活动是由一系列特殊的心肌细胞产生和传导的。
这些心肌细胞具有自律性、兴奋性和传导性等电生理特性。
首先,我们来谈谈心肌细胞的自律性。
自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下,能够自动地产生节律性兴奋的特性。
在心脏中,窦房结的自律性最高,它就像一个“总司令”,主导着整个心脏的节律。
正常情况下,窦房结每分钟发出 60 100 次的冲动,从而控制着心脏的跳动频率。
接下来是兴奋性。
心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。
心肌细胞在一次兴奋过程中,其兴奋性会发生周期性的变化。
在绝对不应期,无论给予多强的刺激,心肌细胞都不能产生兴奋。
相对不应期时,心肌细胞的兴奋性逐渐恢复,但需要较强的刺激才能引起兴奋。
超常期则是心肌细胞的兴奋性高于正常水平。
再来说说传导性。
心脏的电活动能够有序地传遍整个心脏,这要归功于心肌细胞的传导性。
窦房结产生的冲动通过心房肌传导到房室交界,然后经过房室束及其分支传到心室肌。
不同部位的心肌细胞传导速度有所不同,浦肯野纤维的传导速度最快,这有助于保证心脏的同步收缩。
心脏的电活动可以通过心电图(ECG)来记录和观察。
心电图是一种无创的检查方法,它能够反映心脏的电活动情况。
正常的心电图包括 P 波、QRS 波群和 T 波。
P 波代表心房的去极化,QRS 波群代表心室的去极化,T 波代表心室的复极化。
心律失常是心脏电生理异常的常见表现。
心律失常可以分为心动过速、心动过缓、早搏、心房颤动、心室颤动等多种类型。
心动过速是指心跳速度过快,常见的有窦性心动过速、室上性心动过速和室性心动过速。
心动过缓则是心跳过慢,如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
早搏是指心脏过早地发生搏动,包括房性早搏和室性早搏。
心肌电生理基础知识培训课件
12
心脏特殊传导系统自律性
窦房结:90100次/分 房室结:40 60次/分 浦肯野氏纤维:15 40次/分
1/17/2021
心肌电生理基础知识
13
心肌的兴奋性
心肌细胞受刺激时产生兴奋的能力 刺激的阈值衡量兴奋性的高低
1/17/2021
心肌电生理基础知识
14
影响心肌细胞兴奋性因素
静息电位水平 阈电位水平 Na+通道状态
26
心律失常电生理机制
1/17/2021
冲动发生异常: 自律性异常 触发活动 冲动传导异常: 单纯传导阻滞或延长 折返 冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律
心肌电生理基础知识
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早期后除极示意图
触发活动
A
自发动作电位
延迟后电位示意图
B
早期后电位
C
早期后电位引起4次触发活
1/17/2021
甲
心电生理基础知识
复极、 ERP无改变 , 0期v重抑
1/17/2021
心肌电生理基础知识
35
II类: 受体阻滞剂
III类: 选择性延长复极的药物 抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERP↑
IV类: 钙通道阻滞剂
1/17/2021
心肌电生理基础知识
36
抗心律失常药的 Sicilian Gambit分类
类型 机制
17
心肌的传导性
兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞 传播速度衡量传导性
1/17/2021
心肌电生理基础知识
18
影响心肌细胞传导性因素
动作电位0期除极速度和幅度 临近部位膜的兴奋状态 心肌细胞结构
1/17/2021
心肌细胞电生理特性
2、超速抑制(overdrive suppression)窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用,称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大,对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如,窦房结自律性降低以后,往往出现的 是交界性逸搏心律,而不是室性逸搏心律。反过来, 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常,对窦房结也有直接的抑制作用,异位快速心 律失常的频率愈快,对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长, 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长(图9—3)。
奎尼丁等药物可使4相除极化速度减慢降低异位起搏点自律 性,制止异位快速心律失常的发生。
2、舒张期膜电位水平,最大舒张期膜电位水平(图9—5B, 由b变a)减小,到达阈电位时间缩短,自律性增高;反之,舒 张电位水平负值增大(由a变b),可使自律性降低。
乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的胆碱能受体,可使最大舒张
(三)各起搏点之间的相互关系
正常起搏点窦房结对潜在起搏点的控制主要是通过 “抢先占领”和“超速抑制”两种方式实现的。
1、抢先点领(capture) 窦房结自律性强度最 高,每次心动周期开始最早出现的窦性激动迅速沿 传导系统下传至心室,沿途所经过的传导系统各级 起搏点在其舒张电位尚未到达阈电位之前,均被窦 性激动所冲销,从而受到窦房结的抑制,而不能显 现出来(图9—1、图9—2)。
心肌细胞电生理特性
中国人民解放军总医院心电图室
心肌细胞电生理特性
心肌细胞的电生理特性包括自律性、兴奋性、 传导性和不应性。它们都以生物电为基础, 称为电生理特性。反映了心脏的电生理功能, 并引发心脏的机械性舒缩活动,推动血液循 环运行,维持机体生命活动。心电生理异常, 产生心律失常,轻者可无任何症状,重者可 危及生命。
心脏电生理基础
心脏电生理基础心脏,作为人体最重要的器官之一,其正常的生理功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理则是研究心脏细胞电活动及其产生机制的科学领域。
理解心脏电生理基础,对于认识心脏的正常功能和各种心律失常的发生机制具有重要意义。
心脏的电活动源于心肌细胞的特殊电学特性。
心肌细胞可以分为两类:工作细胞和自律细胞。
工作细胞包括心房肌细胞和心室肌细胞,它们主要负责心脏的收缩和舒张功能。
自律细胞则包括窦房结细胞、房室交界区的细胞等,它们具有自动去极化的能力,是心脏节律性跳动的基础。
心肌细胞的电生理特性主要包括兴奋性、自律性、传导性和收缩性。
兴奋性是指心肌细胞对刺激产生反应的能力。
当心肌细胞受到适当强度的刺激时,会产生动作电位,引发细胞的兴奋。
自律性则是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下,能够自动地产生节律性兴奋的特性。
窦房结细胞的自律性最高,因此成为了心脏的正常起搏点。
传导性是指心肌细胞能够将兴奋传导到相邻细胞的能力。
心脏中的特殊传导系统,如窦房结、房室交界、房室束、浦肯野纤维等,保证了兴奋能够迅速而有序地在心脏中传导,从而实现心脏的协调收缩和舒张。
收缩性是心肌细胞在兴奋后产生收缩的能力,这是心脏实现泵血功能的关键。
心脏的电活动可以通过心电图(ECG)来记录和分析。
心电图反映了心脏在不同时刻的电活动状态,包括 P 波、QRS 波群和 T 波等。
P波代表心房的去极化,QRS 波群代表心室的去极化,T 波代表心室的复极化。
通过对心电图的分析,医生可以诊断出各种心律失常,如窦性心动过速、窦性心动过缓、早搏、房颤等。
心脏的节律性跳动是由一系列复杂的电生理过程控制的。
正常情况下,窦房结发出的兴奋首先通过心房内的传导组织传到心房肌细胞,引起心房收缩。
然后兴奋通过房室交界传到房室束和左右束支,再通过浦肯野纤维网迅速传到心室肌细胞,引起心室收缩。
整个过程协调有序,保证了心脏的高效泵血功能。
然而,当心脏的电生理过程出现异常时,就会导致心律失常的发生。
心脏的电生理学基础
心脏的电生理学基础心脏得电生理学基础一、心肌细胞得分类心肌细胞按生理功能分为两类:一类为工作细胞,包括心房肌及心室肌,胞浆内含有大量肌原纤维,因而具有收缩功能,主要起机械收缩作用。
除此以外,还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化得心肌细胞,包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束与普肯耶纤维中得一些特殊分化得心肌细胞,胞浆中没有或很少有肌原纤维,因而无收缩功能,主要具有自律性,有自动产生节律得能力,同时具有兴奋性、传导性、无论工作细胞还就是自律细胞,其电生理特性都与细胞上得离子通道活动有关,跨膜离子流决定静息膜电位与动作电位得形成。
根据心肌电生理特性,心肌细胞又可分为快反应细胞与慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞与希-普细胞、其动作电位0相除极由钠电流介导,速度快、振幅大、快反应细胞得整个APD中有多种内向电流与外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结与房室结细胞,其动作电位0相除极由L-型钙电流介导,速度慢、振幅小。
慢反应细胞无Ik1控制静息膜电位,静息膜电位不稳定、易除极,因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性得比较见表1。
表1 快反应细胞与慢反应细胞电生理特性得比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~—95mV -40~—65mV0期去极化电流INa I Ca0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s超射+20~+40mV—5~+20mV阈电位-60~-75mV -40~—60mV传导速度0。
5~4.0m/s0。
02~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms3期复极后100ms以上4期除极电流IfIk, I Ca, I f二、静息电位得形成静息电位(restingpotential,RP)就是指安静状态下肌细胞膜两侧得电位差,一般就是外正内负。
利用微电极测量膜电位得实验,细胞外得电极就是接地得,因此RP就是指膜内相对于零得电位值。
内科学诊断学重点心电图快速识图
窦性心律失常
窦性心动过速
心率>100次/分,P波形态 正常,RR间期缩短。
窦性心动过缓
心率<60次/分,P波形态 正常,RR间期延长。
窦性心律不齐
心率快慢不一,P-P间期差 异>0.12秒。
房性心律失常
房性期前收缩
心房扑动
提前出现的P'波,形态与窦性P波不同, PR间期>0.12秒。
P波消失,代之以F波,频率250-350 次/分。
房性心动过速
连续3个或以上的快速房性搏动,频 率100-250次/分。
室性心律失常
1 2
室性期前收缩
提前出现的宽大畸形的QRS波,T波方向与QRS 主波方向相反。
室性心动过速
连续3个或以上的室性搏动,频率100-250次/分。
3
心室扑动与心室颤动
QRS波、T波消失,代之以极不规则的室颤波。
传导阻滞与预激综合征
03 急性冠脉综合征心电图表 现
心肌缺血与ST-T改变
典型心绞痛发作时,面向缺血部 位的导联常显示缺血型ST段压低 (水平型或下斜型)和(或)T
波倒置。
有些患者可出现ST段抬高,常称 为“变异型心绞痛”,多表现为 一过性,ST段抬高常伴对应导联
ST段压低。
T波改变可表现为低平、双向或 倒置,ST-T改变呈特征性动态演
药物治疗后心电图变化
心律失常得到控制,如房颤转复为窦性心律,室早减少等。
长期随访心电图表现
评估药物治疗的远期效果,如心律失常是否复发,心功能是否改善 等。
案例三:特殊人群异常心电图鉴别诊断
儿童异常心电图
常见于先天性心脏病、心肌炎等,表现为心律不齐、ST-T改变等。
心脏细胞的电生理性质与心电图分析
心脏细胞的电生理性质与心电图分析心脏是人体中最重要的器官之一,心脏细胞的电生理性质与心电图分析是心脏疾病的重要依据。
本文将从心脏细胞的电生理性质、心脏电生理学、心电图的产生以及心电图在临床上的重要性等方面进行探讨。
一、心脏细胞的电生理性质心脏细胞有两种类型,一种是心肌细胞,另一种是起搏细胞。
心肌细胞是构成心肌的主要组成部分,而起搏细胞负责心脏节律的形成。
心脏肌肉的收缩和松弛由心肌细胞间的电化学作用控制。
心肌细胞内部的电位变化和电流产生决定了心脏的收缩和松弛。
当心肌细胞被激活时,钠离子会迅速进入细胞内部,导致细胞内电位发生快速升高。
而在细胞内钠离子进入的同时,钾离子则会离开细胞,导致细胞内外电位差的变化。
二、心脏电生理学心脏电生理学是研究心脏电生理现象的学科。
它主要研究的是心脏细胞的电活动与心脏功能及心脏疾病之间的关系。
心脏电生理学的主要研究内容包括心肌细胞的电生理性质、心肌细胞的复极和去极化过程、心肌细胞之间的耦合作用、心肌激动的传导途径等。
心脏电生理学是研究心电图产生的基础。
心电图是通过电极记录心肌细胞的电活动并将其转化为曲线图来反映心肌细胞的电信号活动的一种检查方式。
三、心电图的产生心电图是记录心电信号的一种医学检查方式。
从理论上讲,心电图的产生完全取决于心肌细胞的电活动。
人体表面上的心电图记录的是心肌细胞的电信号经过心脏依次传递到人体表面后被记录下来的过程。
心电图的正常形态主要包括P波、QRS波和T波。
其中P波代表房颤的起始,QRS波代表室性肌肉的收缩,而T波则代表室性肌肉的复极。
通过心电图可以判断心脏的起搏和传导情况,进而诊断心脏疾病。
四、心电图在临床上的重要性心电图在临床上有着非常重要的应用价值。
通过心电图可以判断心脏的起搏和传导情况,进而诊断心脏疾病。
当心脏处于不正常的状态时,如心脏缺血、心肌梗死等,心电图的波形也会出现相应的改变。
因此,心电图可以用来诊断心脏疾病,如心肌梗死、心绞痛、心律失常、心肌炎等。
心电图基础知识培训
02
洋地黄类药物引起ST-T 改变、心律失常和传导 阻滞。
03
利多卡因导致心室停搏 和房室传导阻滞。
04
普罗帕酮引起QT间期延 长和室性心动过速。
用药过程中监测指标设置中定期监测心电图,关注心率、心律、QT
间期等指标变化。
血液学指标
02
定期检查电解质、肝肾功能等指标,评估药物对机体的影响。
等)也可能影响QT间期,使用时需特别关注。
03
异常心电图诊断与处理原则
窦性心律失常分类及处理方法
窦性心动过速
心率超过100次/分,处理 应针对病因,如发热、贫 血、甲亢等。
窦性心动过缓
心率低于60次/分,无症状 者不需治疗,有症状者可 使用阿托品等药物提高心 率。
窦性心律不齐
与呼吸有关的心律不齐, 多见于青少年,一般无需 治疗。
心电图基础知识培训
目录
• 心电图基本概念与原理 • 正常心电图表现与解读 • 异常心电图诊断与处理原则 • 常见心律失常心电图特点分析 • 药物对心电图影响及注意事项
01
心电图基本概念与原理
心电图定义及作用
心电图(ECG/EKG)定义
心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形 的技术。
包括aVR、aVL、aVF导联,用于增强肢体 电位信号的记录。
胸导联
其他导联
包括V1-V6导联,用于记录胸部不同位置的 电位变化,对诊断心肌缺血/梗死等具有重 要意义。
如右胸导联V3R-V6R、后壁导联V7-V9等 ,用于特殊情况下对心脏电活动的补充记录 。
02
正常心电图表现与解读
正常心率范围界定
成人心率:60-100 次/分钟,一般为7080次/分钟,平均约 72次/分钟。
体表心电图的细胞电生理和分子遗传学基础(一)
的不同部位,再经心电图机的滤波、放大而产生一幅 完整的心电图。因此,心肌细胞电生理是临床心电图 的基础。
体表心电图(electrocardiography,ECG)已有 100 年的历史,在我国已有 50 年历史。体表心电图是综合 电图,细胞跨膜动作电位(action potential,AP)是其电 生理基础,离子流和基因调控则是其遗传学基础,ECG - 离子流 - 调控基因的对应关系(图 1)。
心室肌 Epi 层细胞复极结束最早相当于 T 波顶 点( Tpeak),而 M 层细胞复极结束最晚相当于 T 波终 点( Tend)。从这个意义上,Tpeak-Tend 是反映跨壁 复极 异 质 性( transmural dispersion of repolarization,
5期
崔长琮. 体表心电图的细胞电生理和分子遗传学基础( 一)
419
TDR)的可靠指标。他们在组织块标本,给予低钾 + dl-sotalol 则出现直立双峰 T 波( 图 5),应用药物模拟 LQTS 的研究显示,单独给予 dl-sotalol 阻断 IKr,APD 延长的顺序为 M > Endo > Epi,心电图表现为直立 T 波伴下降支切迹( 图 6);单独给予 Chromanol293B 阻 断 IKs心电图亦表现为直立 T 波;同时给予不同浓度 的 dl-sotalol 阻断 IKr 和 Chromanol293B 阻断 IKs,心电 图可以表现为倒置 T、双相 T 波及三相 T 波。
图 1 ECG、AP、离子流( I-cur)和基因调控遗传学基础的关系示意图
Fig. 1 Illustration for relationship to body surface ECG,transmembrane action potential,ionic current and genetic foundation to gene regu-
心脏电生理学基础
表1-1心肌细胞膜内外两侧几种主要离子的浓度 ──────────────────────── 离子 细胞内液浓度(mmol/L) 细胞外液浓度(mmol/L) ───────────────────────── Na+ 30 140 K+ 140 4.0 Ca2+ 10~4 2.0 Cl- 30 104 ─────────────────────
静息电位的形成原理
由于细胞膜内外Na+、K+等离子分布的不均匀及膜对这些离子的通透性不同, 正常情况下膜外Na+多而K+少,膜内K+多而Na+少。 安静状态时膜对K+的通透性高,对Na+的通透性很低,对有机负离子(A-)的通透性最低,此时K+可自由的通透细胞膜而扩散,Na+则不易扩散,A-几乎不通透。K+便顺浓度差经K+通道向膜外侧净扩散,而膜内带负电的A-又不能随之扩散,因此随着K+的外移,就在膜的两侧产生了内负外正的电位差,称浓差电势。
一、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的生物电现象与神经细胞、骨骼肌细胞一样,表现为细胞膜内外两侧存在着电位差及电位差变化,称为跨膜电位(transmembrane potential),简称膜电位。细胞安静时的膜电位称静息电位,也称膜电位;细胞兴奋时产生的膜电位称动作电位,是细胞兴奋的标志。
图2-2 心室肌细胞的动作电位曲线与细胞内外离子运动的关系
(1)心电图 (2)动作电位曲线 (3)细胞内外离子运动 (4)离子通透性
2、心肌细胞动作位与离子流
1.除极(除极)化过程
又称“0”时相。 当心肌细胞受到外来刺激(在体内是来自窦房结产生并下传的兴奋)作用后,心室肌细胞的膜内电位由静息状态下-90mV迅速上升到+30mV左右,构成动作电位的升肢。 “0”时相除极化不仅是原有极化状态的消除,而且膜内外极性发生倒转,超过“0”电位的正电位部分称为超射。“0”时相占时1~2ms,幅度可达120mV。
心脏的电生理学基础
引言概述:
心脏是人体最重要的器官之一,其正常的功能对于维持人体生命至关重要。
心脏的电生理学基础是心脏发挥正常功能所必需的关键过程。
本文将深入探讨心脏的电生理学基础,包括心脏的起搏与传导系统、心脏肌细胞的动作电位、心电图的基本原理以及与心脏电生理学相关的临床应用。
正文内容:
一、心脏的起搏与传导系统
1.窦房结的结构和功能
2.房室结的结构和功能
3.希氏束和浦肯野纤维的作用
4.心房和心室的传导及其调控机制
5.心脏传导系统的病理变化及其临床意义
二、心脏肌细胞的动作电位
1.心脏肌细胞的特点和组织结构
2.动作电位的变化过程及其周期性
3.心脏肌细胞动作电位的离子流动过程
4.动作电位的不同阶段及其对心脏功能的影响
5.动作电位的异常与心律失常的关系
三、心电图的基本原理
1.心电图的测量原理和技术
2.心电图的基本波形及其意义
3.心电图的各导联及其检测位置
4.心电图异常的分类和分析方法
5.常见心电图异常与心脏疾病的关系
四、心脏电生理学的临床应用
1.心脏电生理学检查的目的和适应症
2.心脏电生理学检查的操作步骤和注意事项
3.心脏电生理学检查的结果解读及其临床意义
4.心脏电生理学治疗的原理和方法
5.心脏电生理学在心脏疾病诊治中的应用前景
总结:
心脏的电生理学基础对于心脏功能的正常发挥具有重要的意义。
深入理解和掌握心脏的起搏与传导系统、心脏肌细胞的动作电位、心电图的基本原理以及心脏电生理学的临床应用,可为心脏疾病的诊治提供重要依据。
未来,随着技术的不断进步和对心脏电生理学理解的深入,心脏病的预防和治疗将迎来更加精准和个体化的新时代。
心电图基础知识(共55张PPT)
2024/1/28
室性心动过速
连续3个或3个以上室性期前收 缩构成,心室率通常为100250次/分。
心室扑动
QRS波群与T波消失,代之以规 律的、振幅相等的正弦波,频 率约为200-250次/分。
心室颤动
QRS波群与T波完全消失,代之 以极不规则的室颤波,频率约 为250-500次/分。
8
QRS波群形态及意义
形态
时间
电压
意义
第一个向下的波称为Q波,第 一个向上的波称为R波,R波后 面的向下的波称为S波。QRS 波群后第一个向上的波称为J点 。
2024/1/28
正常成年人QRS时间多在 0.06-0.10秒之间,最宽不超过 0.12秒。
在肢体导联中,RV1<1.0mV ,RV5<2.5mV, RV5+SV1<4.0mV(男性)或 <3.5mV(女性)。在胸导联 中,V1的R波一般不超过 1.0mV。
窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏
2024/1/28
心率超过100次/分,P波形态正 常,PR间期缩短。
同一导联上P-P间期差异>0.12s ,与呼吸运动有关。
12
房性心律失常
房性期前收缩
提前出现的P'波,形态与窦性P 波不同,PR间期>0.12s。
心房扑动
P波消失,代之以F波,即规律的 锯齿状扑动波,心房率通常为 250-300次/分。
低钙血症
减缓心肌细胞复极过程,可能 导致心电图出现QT间期延长
、T波增宽等异常表现。
2024/1/28
20
06
心电图在临床应用中的价值
Chapter
心脏电生理基础相关知识
心脏电生理基础相关知识第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点,可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞,含有丰富的肌原纤维,具有兴奋性、传导性和收缩性,但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位,主要执行收缩功能,故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞,主要包括P细胞和浦肯野细胞,组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外,大多没有稳定的静息电位,但可自动产生节律性兴奋,控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维,基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同(见表1-1-1),安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同,这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
1、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为-90 mV,其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放,其通透性远大于其他离子通道的同透性,因此,K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散,造成膜内带负电,膜外带正电,从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下,心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时,心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋,膜内外的电位就会发生突然转变,膜内电位由负电位转变为正电位,而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相(图1-1-1)。
(1)去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下,首先引起部分电压门控式Na+通道(INa通道)开放和少量Na+内流,造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平(膜内-90mV)去极化到阈电位水平(膜内-70mV)时,细胞膜上INa通道的开放概率明显增加,于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内,使细胞膜进一步去极化,膜内电位迅速上升到正电位(+30mV)。
体表心电图的细胞电生理和分子遗传学基础(二)
体表心电图的细胞电生理和分子遗传学基础(二)
崔长琮
【期刊名称】《西安交通大学学报(医学版)》
【年(卷),期】2004(25)6
【摘要】自1985年,Brown和Goldstein阐明LDL受体基因突变是家族性高胆固醇血症的病因以来,心血管疾病分子遗传学得到了快速发展,有关遗传性心血管疾病、染色体定位、突变和多态性的研究论文呈指数增长。
一些心血管疾病相关基因被定位、克隆。
如Marfan综合征是由微纤维蛋白-1基因突变所致。
该基因突变也可表现为家族性孤立性胸主动脉瘤、
【总页数】5页(P521-525)
【作者】崔长琮
【作者单位】西安交通大学第一医院心血管内科,陕西西安,710061
【正文语种】中文
【中图分类】R540.41;R331.38
【相关文献】
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心电图临床应用已经一百周年,对心律失常、心肌肥厚、心肌缺血损伤以及心肌梗塞等疾病具有重要的诊断价值。
但是,对于心电图波形发生的原理,多年来一直处于理论上的推断。
近十年来,由于采用了同时记录心肌细胞电活动和跨壁心电图(transmural ECG )的方法,进入了心电图波形产生原理的实验研究阶段,跨出了可喜的一步。
以下简单介绍心电图波形的产生原理:
P 波:
反映右、左心房先后的激动兴奋。
节律性兴奋自窦房结发出后,兴奋右心房,同时通过心房内的优势传导通路BAChmann 束将兴奋传导到左心房,其传导速度达到0.8~1.0米/秒。
右、左心房的兴奋历时约100mS。
P 波的前半代表右心房兴奋,后半代表左心房兴奋,所以右心房肥大造成P 波波幅高耸,左心房肥大引起P 波时间延长或伴有P 波切迹(切迹前代表右心房兴奋,切迹后代表左心房兴奋)。
心房的复极化波称为T 波,一般重合于P-R 段及QRS 波群而被掩盖,在房室完全传导阻滞、房室脱节或者心房肥大时,有时在心电图上可以见到T 波。
P-R 间期:
窦性节律兴奋一方面兴奋心房,另一方面通过心房内的优势传导通路,将兴奋传给房室结、希式浦肯野系统,一直到心室壁内层。
在这个兴奋传布过程中,耗时最多的是房室结,因为一方面它们产生的是慢反应动作电位,另方面房室结细胞之间的缝隙连接稀疏,所以传导速度仅为0.1米/秒,兴奋通过房室结耗时约70mS。
P-R 段的时间大多消耗在房室结内,造成房室延搁。
QRS xx:
反映左、右心室的兴奋激动过程。
心室内兴奋的传布,依赖位于室壁内的左、右束支和浦肯野纤维网。
它们的细胞膜上具有高密度的快钠通道,传导速度很快,使两侧心室很快兴奋激动。
在心室的兴奋过程中,最先兴奋的是室间隔的左侧,然后兴奋循左、右束支的行进方向,引起心尖部位室壁由心内膜下
传向心外膜下心肌的兴奋,心室最后兴奋的部位是左心室心底部的心外膜下心肌。
因此,在心室兴奋过程中,表现为在短时间内心电的合力(因为合力有方向、有大小,故称为心电向量)多次迅速改变方向,因而形成心电图上幅值较大、多次改变方向的QRS 波群。
各个导联(肢导联、胸导联)由于在心电的电场中位置不同,所以不一定都显示Q 、R 、S 三个波。
但是,由于心电兴奋的发生、传布具有极强的规律性,所以在同一个人、同一个部位记录到的QRS 波群形态有极强的可重复性,如果在短时间内发生很大的变化,说明在心室内兴奋的扩布出现异常的变化。
起源于心室以上(心房、房室交界区)的早搏称为室上性早搏。
由于它们下传到心室的途径和正常的窦性兴奋相同,所以这类早搏的QRS 波群形态和正常的窦性心律相同或十分相似。
反之,起源于心室内的异位节律如室性早搏,由于它在心室内的兴奋扩布途径和速率和正常窦性心律完全不同,因此QRS 波群宽大畸形,和正常的完全不同。
ST 段:
相当于心室肌细胞动作电位2期的前半部,这时各部分心室肌细胞之间没有电位差,因此正常心电图的ST 段应该位于等电位线即基线上。
ST 段是一个极敏感的心电图指标,如果各部分心室肌的复极化略有先后快慢之分(可以是生理性的,也可以是病理性的,如Brugada 综合征)或者心肌有缺血、损伤,都会造成ST 段偏离基线,出现ST 段上抬或压低。
应该根据其偏离基线程度及ST 段形态,结合临床资料作出正确诊断。
T 波:
代表心室的复极化过程。
正常心室复极化的电合力(T 向量)和去极化的QRS 向量方向相同,反映在心电图记录上,T 波的方向和QRS 波群主波方向相同,称为T 波直立。
如果方向相反,称为T 波倒置,属于病理状态。
T 向量的方向之所以和QRS 向量方向相同,是由于去极化时心内膜下心室肌先去极,其细胞表面变负;而复极化时是由于心外膜下心室肌先复极,其细胞表面先恢复为正,所以去极化和复极化的心电向量方向相同,而这种去极、复极电
向量方向相同源自心外膜下心室肌动作电位时程短于心内膜下心室肌动作电位时程。
心外膜下心室肌动作电位时程较短的原理目前还在研究中,已经知道的有:
(1)心外膜下心室肌细胞的I to 幅值约为心内膜下心室肌的四倍,K +外流较快;
(2)心内膜下心室肌的内向钙流较大;
(3)心内膜下心室肌受室壁中层M 细胞的电紧张影响比较大(两者电耦联较好),M 细胞的动作电位时程最长,受其影响,在室壁中的心内膜下心室肌细胞动作电位时程也延长。
近十年来,Antzelevitch 等人用离体的狗心室壁,对心电的复极化过程进行了实验研究。
他们把记录电极放在标本的首尾两端,兴奋时记录不到复极化波;把记录电极放在标本的心内膜面(负极)和心外膜面(正极),用电刺激引起标本兴奋时,可以记录到类似正常心电图的ST 段和T 波,称之为跨壁心电图(transmural ECG )。
他们采用细胞内微电极同时记录心内膜下、室壁中层和心外膜下心肌细胞动作电位和用大电极记录跨壁心电图的方法,研究了心室复极过程中波形的生成原理。
发现:
(1)心室壁复极过程中,各层之间不仅复极时间先后有差异,而且电位高低也存在差异,称为跨室壁复极离散度
(transmural dispersion of repolarization ,TDR )。
(2)TDR 的存在是复极化过程中心电图波形产生的根本原因。
以T 波为例,T 波的顶峰相当于心外膜下心室肌动作电位的终点,而T 波的结束则相当于室壁中层细胞(M细胞)动作电位的终点(图4-9)。
用各种方法改变心肌细胞的动作电位时程,上述规律始终不变。
而浦肯野细胞动作电位的终点与T 波无关。
TDR 是心室复极化过程中的正常现象,但是,TDR 的病理变化就会造成心电图的异常变化和心律失常。