脑过度灌注综合症

尽管几乎所有的研究都显示,发生CHPS的患 者都存在高灌注状态(CBF 相较手术前基线水平增 加超过100% ) ,也有一些接受CEA 治疗的患者在 CBF仅仅增加30%～50%时就发生了CHPS。术中 133Xenon检查和MRI研究都显示, 很多发生脑内 血肿的患者CBF 仅增加了20%～44%。可见对 C H P S 的机 制 和 定 义 还 需 要 更 多 深 入 的 研 究 。
单光子发射CT成像
上图为72岁男性症状性LICA重度狭窄患者的SPECT术前与术后比较，图A为 术前示左侧大脑半球CBF减低；图B为支架置入术后即刻示左侧大脑半球CBF明 显增加。
预防
血压控制
术中、术后充分控制血压 ,术后血压应控制在 16/11kPa 左右 , 避免波动范围大 ,偏低或偏高都可出现 CHPS; alman认为预防 CHS最重要的方法是及时发现高灌注和控制好血压。建议在手术 前后使用TCD以及时发现脑血流提高的患者,一旦发现有高灌注, TCD , , 血压应该严格控制。血压正常患者如发现高灌注也应降低血压, 因为一部分患者最后会发展成高血压。推荐使用拉贝洛尔、氯压 定控制血压,其不会提高脑血流,而血管紧张素转换酶阻滞剂、钙 通道阻滞剂及血管扩张剂如硝普盐、硝酸甘油则会提高脑血流。
手术时机
手术时机选择在卒中后何时手术最合适尚争议。脑 梗塞后3～4周内手术风险提高,术后高灌注将提高软化 脑组织出血的风险,但最近欧洲颈动脉内膜切除试验和 北美症状性颈动脉内膜切除试验的数据分析显示,神经 , 功能稳定的患者在上次梗塞发生2周内手术将获得最大 的益处。但在梗塞后2周内手术与如果存在高灌注将提 高出血风险的理论不一致。目前推荐应于患者上次发作 后2周内手术 ,而3月内实行对侧手术被认为提高了CHS 的风险。
突样三叉神经血管调节:
这种调节也可能是CHPS病理生理学机制之一。三叉神 经对血管的调节是一种脑保护机制,它能够使血管张力在血管 收缩药物的作用下降至术前基线水平,也可以释放血管活性神 经肽引起脑血流量的增加。这种调节能力在三叉神经节切断 术后明显降低。 需要特别指出的是,以上都只是假说, CHPS的机制目前还 没有定论。正因为复杂不明的病理生理学机制, 很多CHPS患 者CBF增加并不明显,却出现了严重的症状。有些学者建议将 这一现象命名为“再灌注综合征”( reperfusion syndrome) 而非CHPS。
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压力感受器( baroreceptor reflex)的功 能障碍:
压力感受器的功能障碍可能与CHPS的发生有关。 当系统血压急剧升高时,压力感受器能够对这种变化 起到缓冲作用。感受器的去神经支配,例如CEA手术 或者颈动脉血管内成形术或支架置入,可以造成这一 反射功能缺失。这种情况下,如果发生高血压则能够 大幅增加脑灌注。当然,这一机制只适合颈动脉手术 后,而不适用于椎基底动脉系统和颅内动脉狭窄手术。
术前CHS的预测方法
经颅多普勒( TCD)
TCD使用经颅多普勒探头通过颅骨检测大脑中动脉血流速 度。经颅多普勒监测能提供术前脑低灌注、脑血管反应、术后 高灌注和术后栓塞时大脑中动脉的血流直接和实时信息。CHS 时,经颅多普勒典型的显示同侧大脑中动脉血流速度提高 150%～300% ,随着血流下降高灌注恢复正常,临床症状逐渐改 善。除检测大脑中动脉血流速度外,还有根据收缩期和舒张期 的血流速度计算的脉搏指数。
危险因素
同时存在的其他疾病或不良基础状况:糖尿病、已存在的高血压微血管病变、 长期高血压、小卒中发作病史、年龄> 72岁、高度颈动脉狭窄等； 脑血流相关因素:这些又分为术前即存在的因素:侧支循环不佳、对侧颈动脉闭 塞、颅底Willis环发育不良、术前低灌注状态、脑血管活性或储备降低、脑内 盗血(乙酰醋氨刺激试验后发现CBF降低) ; 围手术期或术后因素(术后持续超过数天的高灌注状态、系统性高血压)及其他 混杂因素(麻醉中使用高剂量的易挥发卤化烃麻醉剂、抗凝或抗血小板治疗、 围手术期脑梗死等) 。其中,脑血管功能储备降低、术后高血压和持续数小时 至数天的过度灌注状态被认为是最重要的危险因素。
定义
几乎所有颅颈动脉重建手术后的患者都会发生脑血 流量( cerebral blood flow, CBF)和脑灌注的显著 增加,但只有与手术前基线水平相比(多是以TCD或 其他灌注成像检查为标准) CBF 增加> 100%才定义 为高灌注状态( hyperperfusion) 。 CEA术后大约9%～14%的患者发生高灌注状态,不 过只有少数患者出现临床症状。因此,目前大部分 学者认为, CHPS的定义应该是手术后基于脑血流灌 注大幅度增加(较术前基础水平增加100%以上)所 致的一系列临床症状的总称。
磁共振血管成像
通过 M R A 将 同 侧MCA分为四级 一级：同侧MCA M3段 至皮层分支均显影； 二级：M3段至皮层一 个分支不显影； 三级：M2段至皮层的 一个分支不显影； 四级：M1段不显影；
CT灌注成像
CTP可预测术后是否发 生CHS，MTT大于3秒时易 发生该综合症。该图为75岁 男性，LICA狭窄率为82%， RICA狭窄率为33%，LICA 支架置入前CBV（图A）轻 度增加；CBF降低（图B）； MTT显著延长（图C）；图 D为术后4小时CT是屏状核 出血。
脑血流储备( cerebrovascular reserve, CVR)
CVR是指给予刺激后脑血流灌注较基础水平增加的量。检测 CVR还可在颈动脉内膜切除术前预测术后发生CHS的可能性。 CVR检测可筛选那些适于行手术治疗的脑动脉狭窄患者,使其手 术适应证的确定上升到病理生理学高度,而不再单纯依赖于血管 狭窄率。脑血管对二氧化碳或乙酰唑胺的反应性被作为检测脑 血流储备的方法。CVR通常可以用单电子发射断层扫描 ( SPECT) 、MRI或TCD检测。在慢性脑缺血的患者脑血管已 经最大程度的扩张,不会出现脑血流显著的改变CVR下降) 。术 前CVR下降是术后高灌注发展成CHS的危险因素。
脑过度灌注综合症的诊断 及处理
北京世纪坛医院神经内科 席春江
概 hyperperfusion syndrome,CHPS)是 述 脑过度灌注综合征( cerebral
颅颈动脉重建术后较少发生、但却是致命的并发症之一,其概念最早是由 Spetzler等在脑动静脉畸形的手术中提出的。他们认为,病变周围脑组织 的自主调节功能的障碍,在手术后可能引发脑内血肿。随后,发表了很多关 于不同手术术后并发CHPS的报道。CHS可以发生于其他的血管再通术后, 包括脑血管,颈动脉和椎动脉支架、血管成型、颅内外动脉架桥,颈内动脉 瘤夹闭后和锁骨下动脉成型术后 ,但大多数CHS发生于颈动脉内膜切除术 后和颈动脉支架成型术后。各种文献对 CHPS 发生率的统计差异很大 , CEA 术后CHPS的发生率大约为012% ～1819% ,大部分文献报道为0%～ 3%;颈动脉血管内成形术后的CHPS报道相对少很多,多为个案报道。不过, 合并高灌注状态的患者发生CHPS的风险是灌注正常患者的10倍。
自由基清除剂的应用 自由基清除剂的使用中枢 神经系统再灌注能产生自由基,自由基可导致缺 血后高灌注。随机对照试验提示抗氧化剂对急性 脑梗塞的治疗有效 。自由基清除剂依达拉奉有 抑制脂质过氧化的作用、保护血管内皮细胞、减 轻脑水肿、保护受伤的脑组织。 手术技巧 在选择介入治疗时,还有一些小的技巧 可能降低CHPS的风险:球囊扩张成形时,可以进行 分步扩张,逐步改善血管狭窄的情况,使得血管自 主调节功能有机会得到一定程度的恢复,从而降 低术后高灌注的风险。
发病机理
脑血管自主调节功能( cerebral autoregulation) 的损伤:
脑血管的自主调节功能使平均动脉压(mean arterial pressure,MAP) 在50～150mm Hg范围内波动时,仍能保持CBF稳定(约50ml100 g1 min- 1 ) , MAP min,当MAP低于50mm Hg 50mm Hg或者高于150mm Hg , CBF 150mm Hg时, CBF则会被动 的随血压变化而变化。长期严重的动脉狭窄,狭窄远端脑动脉灌注压下 降,为满足脑组织的血液供应, 动脉血管最大限度地扩张,当血管恢复正 常管径时,脑动脉却丧失了对CBF的调节和控制能力,使得灌注水平超出 血管系统能够承受的限度。这是CHPS发生主要机制。
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临床表现
CHPS的临床症状主要表现为:同侧额颞部或眶周的波动性 疼痛或弥漫性头痛、面部的疼痛、呕吐、视力下降、意识障碍、 高血压、癫痫发作以及局灶性神经功能缺损。如果不及时救治, 会继发严重的脑水肿、脑内血肿或蛛网膜下腔出血。CHPS可以 发生在术后的早期,也可以发生在术后1个月,不过大部分的患者 在术后几小时到几天之内发生,平均为5 d。