PD的诊断及治疗
肿瘤pd标准
肿瘤PD标准一、介绍肿瘤PD标准是对肿瘤患者PD（Progressive Disease）的分类和评估标准。
PD是肿瘤在治疗过程中出现进展的情况，即肿瘤的大小增加或转移的情况。
肿瘤PD标准的制定旨在提供一套统一的评估方法，用于诊断和监测肿瘤患者的治疗效果。
二、肿瘤PD标准的分类根据肿瘤的类型和治疗方法的不同，肿瘤PD标准可以分为多个分类。
以下是一些常见的肿瘤PD标准分类：1. CT扫描评估标准CT扫描是常用的肿瘤PD评估方法之一。
基于CT扫描结果，可以对肿瘤的大小、形状和密度进行评估，从而判断是否存在PD。
2. MRI评估标准MRI（磁共振成像）是一种高分辨率的影像技术，可用于评估肿瘤PD情况。
MRI评估标准通常基于肿瘤的信号强度、形态和强化特征等指标进行判断。
3. 肿瘤生物学标志物评估标准肿瘤生物学标志物是指在肿瘤发生和发展过程中产生的特定物质，如肿瘤标志物、基因突变等。
通过监测肿瘤生物学标志物的变化，可以评估肿瘤PD情况。
4. 临床症状和体征评估标准临床症状和体征是评估肿瘤PD的重要指标之一。
例如，疼痛的加重、贫血的加深等都可能是肿瘤PD的表现。
三、肿瘤PD标准的应用肿瘤PD标准的应用主要包括以下几个方面：1. 早期诊断和治疗反应监测肿瘤PD标准可以帮助医生在早期发现肿瘤的进展情况，从而及时调整治疗方案。
同时，通过监测治疗后肿瘤的变化，可以评估治疗效果，并及时采取相应措施。
2. 临床研究和试验设计肿瘤PD标准在临床研究和试验设计中起着重要作用。
通过统一的PD评估标准，可以确保研究结果的可比性，并为新药的研发和临床应用提供重要参考。
3. 患者生存预测肿瘤PD标准可以帮助医生预测患者的生存期。
通过监测肿瘤的PD情况，可以评估患者的预后，并为制定个体化的治疗方案提供依据。
4. 患者教育和自我管理肿瘤PD标准的应用可以提高患者对自身疾病情况的了解和认知，促进患者主动参与治疗和自我管理。
患者可以根据PD评估结果，调整生活方式、监测自身病情，并与医生建立有效的沟通。
pd的诊断标准
pd的诊断标准
"PD"可能指的是多种不同的医学和科学领域的专业术语，具体含义会根据上下文而变化。
以下是一些可能的含义：
1.帕金森病（Parkinson's Disease）：
•帕金森病是一种神经系统障碍，其主要症状包括肌肉僵硬、震颤和运动迟缓。
帕金森病的诊断通常基于患者的症状和
临床表现，而且没有特定的实验室测试。
2.抑郁症（Personality Disorder）：
•人格障碍是一种心理健康疾病，其中个体的思维、感情和行为出现长期和深刻的异常模式。
人格障碍的诊断可能依
赖于心理评估和临床观察。
3.器官限制性疾病（Pulmonary Disease）：
•在呼吸学领域，PD 可能指器官限制性疾病，如肺纤维化等。
这些疾病的诊断可能需要肺功能测试和影像学检查。
由于"PD"具有多重含义，如果你有特定的上下文或领域，请提供更多信息，以便我能够提供更具体的诊断标准。
不同的"P.D." 在医学和科学上可能有不同的诊断标准。
PD的诊断
帕金森病（Parkinson's disease, PD）是一 种常见的老年神经系统变性疾病。以震颤、 强直、少动和姿势性反射障碍为其主要临床 特征。主要病理改变是黑质纹状体及其通路 多巴胺能神经元变性、死亡。其病因尚未完 全清楚。临床上又称之为原发性或特发性帕 金森病（Idiopathic Parkinson's disease）。
PD神经功能显像常用核素
PET—正电子发射同位素
14O（半衰期2.1min） 13N（半衰期10min） 11C（半衰期20min） 18F（半衰期109min）
半衰期较短，需回旋加速器生产
PD神经功能显像常用核素
SPECT—γ射线发射同位素
99mTc（半衰期6h） 123I（半衰期13h） 131I（半衰期8d）
肝脑变性、脑瘤、正常颅压脑积水、
中脑空洞症
Huntington病、 Wilson病、 苍白球黑质变性 橄榄桥小脑萎缩(OPCA)、脊髓小脑变性 家族性基底节钙化 家族性帕金森综合征伴周围神经病 神经棘红细胞增多症
进行性核上性麻痹、Shy-Drager综合征 纹状体黑质变性 帕金森综合征－痴呆－肌萎缩性侧索硬化 常染色体显性Lewy体病 皮质基底神经节变性、Alaheimer's病 偏侧萎缩症帕金森综合征
疗效监测
鉴别诊断
异动症机制研究
PD的神经功能显像
PD病变局限于黑质纹状体系统，结构显像 手段如CT、MRI对其诊断或病情观察帮助不大， 而病变部位功能显像则对其诊断具有很大潜力。
PD的神经功能显像
神经功能显像（PET和SPECT）可在体观察PD患
者 DA 能神经末梢以及纹状体神经元功能变化，来诊 断PD亚临床状态，区别 PD和帕金森综合征，而且还 可定量评估各种治疗措施实验或阿
PD
（1）非多巴胺能药物治疗 ） 抗胆碱能药物：通过阻滞Ach ①抗胆碱能药物：通过阻滞 受体和突触对DA的再摄取发挥作用 的再摄取发挥作用， 受体和突触对 的再摄取发挥作用， 对震颤和强直有一定效果， 对震颤和强直有一定效果，但对运 动迟缓治疗较差。 动迟缓治疗较差。 金刚烷胺： ②金刚烷胺：能增强突触前膜 DA的合成和释放，减少 的再吸收， 的合成和释放， 的再吸收， 的合成和释放 减少DA的再吸收 同时具有抗胆碱能作用。 同时具有抗胆碱能作用。
症状波动有两种形式： 症状波动有两种形式：疗效减退或剂 末恶化：每次用药的有效时间缩短， 末恶化：每次用药的有效时间缩短，可增 加服药次数、增加每次服药剂量、改用缓 加服药次数、增加每次服药剂量、 释剂或加用其他辅助药物。 释剂或加用其他辅助药物。“开-关”现象： 关 现象： 指症状在突然缓解与加重之间波动， 指症状在突然缓解与加重之间波动，发生 机制不清，处理困难，可试用DA受体激动 机制不清，处理困难，可试用 受体激动 剂。 运动障碍又称异动症， 运动障碍又称异动症，表现为类似舞 蹈症、手足徐动的不自主运动， 蹈症、手足徐动的不自主运动，与纹状体 受体的超敏感，减少剂量或给予DA受体阻 受体的超敏感，减少剂量或给予 受体阻 滞剂有效。 滞剂有效。
（二）病理及生化机制 肉眼可见中脑黑质颜色变浅。 肉眼可见中脑黑质颜色变浅。镜 下见黑质色素细胞严重脱失， 下见黑质色素细胞严重脱失，残存的 神经细胞变性。 神经细胞变性。 DA为纹状体内的抑制性递质，乙 为纹状体内的抑制性递质， 为纹状体内的抑制性递质 酰胆碱为兴奋性递质， 酰胆碱为兴奋性递质，正常时两者处 于动态平衡状态， 于动态平衡状态，对基底节环路活动 起重要调节作用。 时 黑质DA神 起重要调节作用。PD时，黑质 神 经元的变性、脱落导致DA显著减少 显著减少， 经元的变性、脱落导致 显著减少， 两者的动态平衡受到破坏， 两者的动态平衡受到破坏，从而导致 PD。 。
PD临床诊断要点
治疗
• 2. 初始症状性治疗
• 增强脑内多巴胺浓度或刺激多巴胺能受体 的药物是运动症状的主要治疗方法（表 2）。 在决定开始何种初始治疗时需要考虑药物 的不良反应。多巴胺受体激动剂（DA）和 左旋多巴均可能出现恶心、日间嗜睡、水 肿等，DA 更明显。多巴胺受体激动剂可能 出现的其他不良反应包括冲动控制障碍、 幻觉等。
总结
• 帕金森病是一种临床表现和治疗均复杂的 疾病。对分子学和细胞学通路的理解有望 为疾病早期诊断提供有用的生物标志物， 将来需要进一步开发相关疾病修饰治疗药 物。
• 可能的临床标志物包括： • 嗅觉损害以及 RBD。 • 影像学标志物包括 PET 和 SPECT 成像，两者可 用于评估投射到纹状体的黑质致密带多巴胺能神 经元的丢失情况。 • 病理学标志物的检测多集中在外周肠道神经系统 中对α突触核蛋白的检测。单个的标志物检测并不 足以对 PD 进行早期和准确诊断，需要联合多种 标志物。
• 1. 运动波动：运动症状控制良好期（开期）与运动症状控 制不佳期（关期）间断出现； • 2. 非运动波动：非运动症状控制良好期与非运动症状控制 不佳期间断出现； • 3. 异动症：不自主的舞蹈样或肌张力障碍样运动，最常发 生在左旋多巴浓度最高时（剂峰异动），也可能在每一次 左旋多巴给药开始或结束时出现，或同时均出现（双相异 动）； • 4. 药物诱导的精神症状：包括幻觉、错觉、妄想和偏执等。
其他与帕金森综合症相关的基因还包括atp13a2c9orf72fbxo7pla2g6polg1sca2sca3synj1rab39b与蛋白质稳态调节相关的细胞内过程紊乱参与了pd的发生包括蛋白质聚集细胞内蛋白质和膜转运泛素蛋白酶以及溶酶体自;s disease Lancet 2015
诊断
PD病
五、其它症状：
植物神经功能障碍：
汗液、唾液及皮脂分泌过多，顽 固性便泌
精神症状和智能障碍：
抑郁、智能缺陷
辅助检查
颅脑CT：除脑沟增宽、脑室扩大外，无其
它特征性改变。
脑脊液：少数患者可有轻微蛋白升高，多
巴胺代谢产物高香草酸含量降低。
诊断与鉴别诊断
诊断：根据发病年龄及典型临床表现。 鉴别： 1、与继发性帕金森综合症相鉴别： （1）脑血管性帕金森综合症： （2）脑炎后帕金森综合症： （3）药源性帕金森综合症：吩噻嗪类 （4）中毒性帕金森综合症：如CO中毒等。
出现，随意活动时减轻，
情绪紧张时加剧
呈节律性搓丸样动作， 4~6次/s
二、肌强直：
铅管样强直 均匀一致的阻抗 齿轮样强直 伴有震颤，其阻抗 有断续的停顿感
*
三、运动徐慢：
随意运动始动困难、动作缓慢和活动
减少，翻身、起立、行走、转弯都显得笨拙
缓慢， “书写过小征”。
“面具脸”：面部肌肉运动减少，病人
丙炔苯丙胺(deprenyl) 司来吉兰（Selegiline）
为特异性MAO—BI
采用MAO-BI、抗氧化剂（VitE）与左 旋多巴合用以减少左旋多巴的用量。在病人 病情许可的前题下，应尽量延缓使用左旋多 巴的时间。 这是PD治疗上一次较大的进展和传统观 念的转变。
帕金森病药物治疗临床评价
近年来神经科临床医师中有人主张，在病人病情
悸、心律不齐、位置性低血压、尿失禁 或尿潴பைடு நூலகம்、血尿素氮增高等。
中枢性：失眠、抑郁、幻觉等；症状波
动、开关现象（on-off phenomenon） 异动症(dyskinesia)，多在长期治疗中 出现。
运动障碍性疾病-PD(修改)
作用：通过广泛联系共同调节上下运动神经 元的运动功能，维持肌张力、肌肉协同运动。
狭义的讲，它是指基底节和大脑脚核两部分。
（2）基底节（basal ganglia）
基底节—是位于大脑半球深部的灰质核 团，是组成锥体外系的主要结构。它主 要包括:
2.黑质 —— 纹状体环路 尾状核、壳核 黑质 同一路径回到尾状核、 壳核
3.纹状体—苍白球环路 尾状核、壳核 外侧苍白球 丘脑底核 内 侧苍白球
(4)与基底节功能有关的重要递质
乙酰胆碱（ACh）、
多巴胺（DA）、
去甲肾上腺素（NE）、
5-羟色胺（5-HT）、
γ- 氨基丁酸（GABA）、
现为随意运动调节功能紊乱，通常分为:
肌张力增高-运动减少(肌强直征及姿势步态异 常)和肌张力降低-运动过多(静止性震颤)两大 类.
而肌力、感觉、小脑功能不受影响。
疾病源于基底节功能紊乱。
2.与运动障碍有关的解剖结构 （1）锥体外系（extrapyramidal system ） 广义是指锥体系以外影响和控制躯体运动的
由于全身肌强直，而呈特殊屈曲姿势，行 走呈慌张步态（festinating gait）
如下图
其他症状（other clinical findings）：
可有自主神经功能障碍，唾液过多，皮脂腺 分泌亢进，多汗，顽固性便秘，直立性低血 压等，少数患者可合并认知功能减退或抑郁 等精神症状。
五、辅助检查
尾状核、豆状核(壳核和苍白球)以及屏状 核,为一组皮质下的运动调节中枢。
(尾状核与壳核为新纹状体,苍白球为旧纹状体)
帕金森病 病情说明指导书
帕金森病病情说明指导书一、帕金森病概述帕金森病（parkinson disease，PD），又名震颤麻痹，是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。
若不及时治疗，可能会让患者失去自理能力。
英文名称：parkinson disease，PD其它名称：震颤麻痹相关中医疾病：颤证ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：神经系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：可能与遗传有关发病部位：其他常见症状：静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势平衡障碍主要病因：可能与遗传因素、环境因素、神经系统老化等有关检查项目：体格检查、血常规、脑积液常规、CT、MRI、正电子发射断层成像（PET）、单光子发射计算机断层成像（SPECT）、经颅超声（TCS）、嗅棒测试、心脏间碘苯甲胍（MIBG）闪烁照相术重要提醒：患者应及早进行治疗，避免疾病发展至患者失去自理能力。
临床分类：暂无资料。
二、帕金森病的发病特点三、帕金森病的病因病因总述：本病主要病理改变为黑质多巴胺能神经元变性死亡，但引起黑质多巴胺能神经元变性死亡的病因及发病机制尚未完全明确，可能与遗传因素、环境因素、神经系统老化等有关。
基本病因：1、遗传因素目前认为约10%的患者有家族史，绝大多数患者为散发性。
2、环境因素20世纪80年代初发现一种嗜神经毒1-甲基-4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）可诱发典型的帕金森综合征。
环境中与 MPTP 分子结构类似的工业或农业毒素，如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、异喹啉类化合物等可能是帕金森病的病因之一。
3、神经系统老化帕金森病主要发生于中老年人，40岁前发病相对少见，提示神经系统老化与发病有关。
有资料显示30岁以后，随年龄增长，黑质多巴胺能神经元开始呈退行性变，多巴胺能神经元渐进性减少。
尽管如此，但其程度并不足以导致发病，老年人群中患病者也只是少数，所以神经系统老化只是帕金森病的可能病因之一。
PD
普拉克索（森福罗 ）
●激动多巴胺D2、D3受体，对合并有认知功能障
碍的患者尤其适用，半衰期长8-12小时，对晚
期病人有效。
最初剂量：起始剂量为0.375mg/d，每7天增加
1次剂量：3×0.125→3×0.25→3×0.5
单胺氧化酶B抑制剂
作用：对早期病人可单用，也可与多巴制剂 合用治疗中期病人。可能有神经保护作用， 它不易引起异动症和症状波动。 机制：抑制多巴胺的氧化降解，减少氧化自 由基的生成。 使用：司来吉兰(selegiline)，2.5-5mg BID 副作用：消化道症状、体位性低血压。失眠 多见，故不宜晚上用。
生化病理
黑质中DA最后被 MAO(神经元内) COMT(儿茶酚-氧位-甲基转移酶，胶 质细胞内) 分解成高香草酸(HVA)
生化病理
临床表现-- 一般特点
多在60岁后发病，偶有20多岁发病 者 起病隐袭，缓慢进展，逐渐加剧
临床表现-- 一般特点
症状常自一侧上肢开始---波及同侧下 肢--对侧上肢及下肢，呈“N”字型进 展(65%~70%) 25%~30%病例自一侧下肢开始，两侧下 肢同时开始者极少见
用于早期或较轻的病例 单独用或与抗胆碱能药、 多巴类药合用 用法：50-100mgbid-tid 副作用：视幻觉，老年 人多见，停药消失，下 肢网状青斑，踝部红斑 水肿， 精神异常
左旋多巴制剂
金标准：左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制 剂是目前最有效的控制症状药物
机制：补充外源性多巴胺前体
主要临床表现
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
初发症状：震颤最多(60%~70%)，步行障碍 (12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)
PD治疗-精品文档
医生会根据患者的反馈和治疗效果，不断优化治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
06
CATALOGUE
PD治疗成功案例分享
药物治疗成功案例
案例一
张先生通过服用多巴胺类药物，明显改善了运动症状，如肌肉僵 硬、静止性震颤等。
案例二
李女士使用左旋多巴治疗后，恢复了日常活动能力，如做饭、打 扫卫生等。
抗帕金森药物的风险
抗帕金森药物可能带来运动障碍、异动症等副作用，以及抗药性 的问题。
长期药物治疗的挑战
长期使用药物治疗可能会导致身体对药物的反应降低，需要不断调 整药物剂量和种类。
药物治疗对认知功能的影响
一些抗帕金森药物可能对患者的认知功能产生负面影响。
手术治疗的风险与挑战
手术适应症和禁忌症
01
手术治疗适用于特定的PD患者，存在手术禁忌症的情况，需要
手术治疗
对于药物治疗效果不佳的患者，医生可能会建议手术治疗。手术治 疗可以减轻帕金森病的症疗是帕金森病治疗的重要辅助手段。医生会建议患者进行适当 的康复训练，如物理治疗、职业治疗等。
疗效评估与持续改进
定期评估
医生会定期评估患者的病情和治疗效果，以便及时调整治疗方案。
个性化治疗方案制定
确定治疗目标
医生会根据患者的具体情况，制定个 性化的治疗目标，如控制症状、减轻 疼痛、提高生活质量等。
选择合适的治疗方法
医生会根据患者的病情和目标，选择 合适的治疗方法，如药物治疗、手术 治疗、康复治疗等。
综合治疗方案实施
药物治疗
医生会根据患者的具体情况，开具适合的药物进行治疗。药物治疗 是帕金森病的主要治疗方法之一。
心理治疗过程中患者需要面对疾病带来的心理压 力和情绪问题，可能会增加患者的心理负担。
帕金森的诊断与治疗
西药治疗
治疗目的：
1.延缓疾病的进展, 控制和改善疾病的症状
2.提高和(或)维持患者的生活质量
3. 尽量减少药物不良反应和并发症
用药原则：
坚持“剂量滴定”、“以最小剂量达到满意效果”、
“细水长流、不求全效”的用药原则
西药治疗
治疗帕金森病的药物按照药理作用可分为以下几类:
多巴制剂
抗胆碱能 制剂
盐酸苯海 索片
运动迟缓
自主神经功能障碍
非运动症状
抑郁、焦虑、便秘、尿频、精神障碍、认知障碍、睡眠障碍、流涎、性 功能障碍、体位性低血压、不安腿综合症和幻觉等症状称为非运动症状
疾病分级
合并病
帕金森病的常见合并病：
脑梗死、高血压、冠心病、糖尿病和肺部感染
脑梗塞、高血压病在男性的合并发生率分别达到33.46% ， 30.05%。
金刚烷胺
麦角类衍 生物
吡贝地尔 缓释片
盐酸普拉克索 片
单胺氧化 酶抑制剂
盐酸司来 吉兰片
儿茶酚胺-氧 多巴胺转 位-甲基转移 运体抑制 酶抑制剂 剂
恩他卡朋双 多巴片 特索芬新 布索芬新
多巴丝肼 片 卡左双多 巴缓释片
盐酸金刚 烷胺片
左旋多巴 片
溴隐亭
西医治疗
早期病情较轻
盐酸司来吉兰片
吡贝地尔缓释片
康复治疗
运动疗法：运动疗法对帕金森病是一项有效的辅助疗法 包括： 基本动作训练、关节活动范围训练、增加肌力的训练、 姿势训练、步行步态训练、面部动作训练及言语功能训 练、呼吸肌训练： 作业疗法：与药物疗法和运动疗法协同 主要训练手功能和日常生活技能，特别是洗脸、梳头、 进食、穿衣、扣纽扣等实用技能，可选择泥塑、编制、 乒乓球、使用打字机和电脑键盘等训练方法
pd的诊断标准
PD的诊断标准引言帕金森病（Parkinson’s Disease，PD）是一种慢性、进行性神经系统退行性疾病，主要特征是肌肉僵硬、震颤和运动功能障碍。
这种疾病通常由于脑部多巴胺神经元的退化和丧失而导致。
为了确诊患者是否患有PD，医生需要根据一系列诊断标准来进行评估。
PD的诊断标准目前，世界范围内普遍采用的PD诊断标准是根据“麦克斯韦尔患者诊断评分”（MDS-UPDRS）和“帕金森病诊断准则”（UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank Clinical Diagnostic Criteria for Parkinson’s Disease）进行综合分析和判断。
MDS-UPDRS评分MDS-UPDRS评分是帕金森病最常用的临床评估工具之一。
它包括四个部分的评估：非动作症状评估、运动功能评估、运动并发症评估和日常生活功能评估。
医生根据患者的症状和表现，通过对患者进行详细的询问和观察，对每个部分进行评分，以便评估病情的严重程度。
非动作症状评估主要包括焦虑、抑郁、认知功能障碍等方面的评估。
患者被问及是否出现这些症状以及其严重程度。
运动功能评估主要包括静止性震颤、肢体僵硬、肌肉无力、姿势平衡障碍等方面的评估。
医生通过观察患者的运动状态和进行一系列的运动测试来评估这些症状的程度。
运动并发症评估主要包括运动障碍引起的非自主性运动、药物副作用等方面的评估。
日常生活功能评估主要包括独立性、自理能力、生活质量等方面的评估。
医生通过询问患者的生活状况和日常生活能力来评估这些功能的丧失程度。
UK Parkinson’s Disease Society Brain B ank Clinical Diagnostic Criteria for Parkinson’s Disease英国帕金森病协会帕金森病脑库的诊断标准是临床医生用于确诊PD的重要工具。
它主要通过以下标准来判断患者是否患有PD：•运动症状存在：患者必须至少存在其中两个核心症状，包括静止性震颤、肢体僵硬、肌肉无力和姿势平衡障碍。
PD 的概述及治疗祥解
附：美国精神病分类和统计手册第四版（DSM—Ⅳ）
•
惊 恐 发 作 诊 断 标 准
无规律的强烈恐惧或不适发作，突然发生下述 症状中的四项或以上，且在10分钟内达高峰。
– （1） 心悸、胸闷或心跳加快； – （2） 出汗; – （3） 震颤或发抖; – （4） 气促感或窒息感； – （5） 咽部发堵; – （6） 胸痛或不适， – （7） 恶心或腹部不适， – （8） 头晕、不稳、头重脚轻或头昏； – （9） 现实解体感或人格解体感； – （10）害怕失去控制或发疯； – （11）濒死感； – （12）感觉异常（麻木或紧箍感）； – （13）发冷或潮热感。
惊恐障碍的发展过程
自
反
发
复
预
回
场
惊
惊
期
避
所
恐
恐
性
性
恐
发
发
焦
行
怖
作
作
虑
为
• 惊恐障碍往往容易伴发广场恐怖
1、临床特征：
惊恐障碍的类型
多数的惊恐发作与特定的情景没有必然的联系， 某些伴有恐怖症状的患者可因特定的情景诱发 其惊恐发作。
惊恐障碍往往同时伴有其它精神障碍，尤其以 伴有广场恐怖为多见，因而又把惊恐障碍分为 伴有广场恐怖的惊恐障碍和不伴有广场恐怖的 惊恐障碍两种类型。
常有人格解体、现实解体、濒死感、濒死恐惧，或失控感等 痛苦体验。 4.发作突然开始，迅速达到高峰。在发作时，意识清楚，事后 能回忆。
3、诊断标准
B、严重标准：病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。 C、病程标准：在1个月内至少有3次惊恐发作，或在首次发作后继发
害怕再发作的焦虑持续1个月。
D、排除标准： – 排除其它精神障碍，如恐惧症、抑郁症、或躯体形式障碍等继 发的惊恐发作 – 排除躯体疾病，如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢、自 发性低血糖等继发的惊恐发作
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司吉宁
➢ 儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：
柯丹
➢ 脑保护剂：Vit E、CoQ10
帕金森病的药物治疗原则
疾病早期无需特殊治疗，鼓励患者多运动，如 影响患者的日常生活和工作能力时需治疗，但 药物只能改善症状，需终身服用。
1 应坚持“剂量滴定”、“细水长流，不求全效” 的用药
原则： 2 用药剂量应以“最小剂量达到满意效果”制症状，同时尽量减少
活动性消化性溃疡者慎用。
左旋多巴制剂治疗原则
➢ 治疗原则：
➢以小剂量缓慢开始，剂量应个体化（病人需求和 生活质量），求长效，而不求全效。
➢一般62.5-125mg bid，每2-4天后，加125mg/天， 以达到能维持一般生活质量的最低剂量为维持剂 量。
➢饭前或饭后1小时服用
左旋多巴制剂的副作用
➢ 被动运动时阻力始终增高为“铅管样强直 ”；肌强直伴震颤则在均匀阻力中断续停 顿称“齿轮样强直”。
运动迟缓
➢表现为随意动作减少：如始动困难和 动作执行困难；面目表情少；双眼凝 视，瞬目减少（面具脸）；手指精细 动作困难；小写症
➢症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同 侧下肢，对侧上肢及下肢，呈“N” 字型进展
➢ 周围性副作用：恶心、呕吐、低血压和心律失常。 ➢ 中枢性副作用： ⑴症状波动：有两种表现： ①疗效减退或剂末恶化：每次用药有效作用时间缩短。 ②“开关”现象：症状在突然缓解（“开”）与加重（“
关”）间波动。 ⑵异动症：表现为舞蹈症或手足徐动样不自主运动。
四 多巴胺受体激动剂
药物
剂量
作用受体
嗅隐亭 协良行 泰舒达 森福罗
姿势步态异常
➢ 站立时呈屈曲体姿，走路下肢拖曳或小 步态，启动困难，上肢摆动减少或消失 。转弯时平衡障碍，呈“慌张步态”。
➢ 提示疾病已进入中晚期。
帕金森病的其它症状
➢讲话缓慢、音量低、流涎、吞咽困难。 ➢精神症状：
抑郁、焦虑，认知障碍，幻觉，淡漠，睡眠障碍
➢自主神经症状：
便秘，体位性低血压，多汗， 性功能障碍，排尿 障碍，流涎
7.5-20mg/d 0.25-1.5mg/d 50-150mg/d 1.5-3.0mg/d
D2 + ， D1ˉ D2 + ， D1 + D2 + ， D3 + D2 + ， D3 +
一般与美多巴合用，年轻者可单独应用，小剂量 开始逐渐增量至疗效满意而副作用最小。
五 单胺氧化酶B抑制剂
难。 ➢ 禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用，老
年患者慎用。
二 促进多巴胺释放药物：金钢烷胺
➢ 机制：促进DA在神经末梢释放。 ➢ 作用：改善病人的少动、强直和震颤等，单
独或与左旋多巴联合用药，易出现耐受性。 ➢ 药物：金钢烷胺 (50-100mg, bid or tid) ➢ 副作用：不宁、神志模糊、下肢网状青斑和
帕金森叠加综合征：具有帕金森 综合征和其它症状的一组神经变性 疾病。如多系统萎缩、进行性核上 性麻痹、皮质基底节变性。
PD 治 疗 策 略
➢早期PD的治疗在改善症状的同时，重在 预防运动并发症的发生，晚期重在治疗运 动并发症和其它PD相关症状；
➢应采用综合治疗，包括：药物治疗、手术 治疗、康复治疗、心理治疗等；
➢感觉障碍：
麻木，疼痛，痉挛，不安腿综合征， 嗅觉障碍
辅助检查
➢ 血、脑脊液常规化验均无异常 ➢ CT、MRI检查亦无特殊性所见
帕金森病的临床诊断标准
➢ 中老年发病，缓慢加重； ➢ 静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势
步态异常四主征中至少具备两项，前两 项至少具备其中之一，症状不对称； ➢ 左旋多巴治疗有效； ➢ 排除其他疾病；
帕金森病（PD）的诊断与治疗
黑龙江省医院神经内科：张宇
帕金森病（PD）的定义：
PD或称震颤麻痹，是中老年常见的神经变性疾 病，以静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高、 姿势步态异常为主要特征。 目前认为可能与遗传、环境和老化等多种因素 有关，由于各种因素导致脑内黑质纹状体内神 经递质多巴胺神经元（DA）明显变性或减少 甚至完全消失。
➢药物治疗是首选，且是最主要的治疗手段
帕金森病治疗方法
➢ 药物治疗
➢ 外科治疗
➢ 抗胆碱能药物：安坦 ➢ 促多巴胺释放药物：金钢烷胺 ➢ 左旋多巴类制剂：美多巴、息宁 ➢ 多巴胺受体激动剂：泰舒达、溴隐
亭、协良行
➢ 毁损术（苍白球或丘脑） ➢ 脑深部刺激术（DBS） ➢ 干细胞治疗 ➢ 基因治疗
➢ B型单胺氧化酶抑制剂：咪哆吡、
踝部水肿等，肾功能减退时不用。
三 左旋多巴类制剂：美多巴、息宁
➢ 左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效 的药物。
➢ 作用：它对震颤、运动迟缓和肌强直等均有效 ➢ 机制：补冲外源性多巴胺前体 ➢ 药物：左旋多巴+苄丝肼 =美多巴
左旋多巴+卡比多巴= 息宁 ➢ 禁忌症：闭角型青光眼；精神病患者禁用，
帕金森病的临床特点
➢ 静止性震颤 ➢ 运动迟缓 ➢ 肌张力增高 ➢ 姿势步态异常 ➢ 其它症状
帕金森震颤
➢ 多数患者以震颤为首发症状。 ➢ 静止性震颤，4～6次/秒的搓丸样动作。 ➢ 安静或休息时明显，情绪激动或紧张时加
剧，随意运动时减轻，睡眠时消失。
肌强直
➢ 初期患者感到：患肢运动不灵活，有僵硬 或紧张的感觉，出现动作困难。屈肌与伸 肌同时受累。
帕金森病的鉴别诊断
原发性震颤的鉴别
特点
震颤 肌张力 运动迟缓 治疗 预后
原发性震颤
帕金森病
双侧肢体或头身、姿势性或运 动性震颤、进展慢
正常
单侧肢体、静止性 、进展快
增高
无
有
饮酒或服用心得安可显著减轻 左旋多巴等
好
差
与帕金森综合征鉴别
帕金森综合征：有明确病因可寻： 如药物、毒素、脑炎和外伤等。
与帕金森叠加综合征的鉴别
药物的副作用和并发症。
帕金森病（PD）的发生机制
纹状体内重要的神经递质：
互相拮抗
多巴胺（DA）
乙酰胆碱（ACh）
互相平衡
多巴胺（DA）的产生及分解过程
酪氨酸羟化酶
多巴脱羧酶
左旋酪氨酸
左旋多巴
单胺氧化酶
多巴胺
高香草酸
儿茶酚-氧位-甲基转移酶
一 抗胆碱能药物：安坦
➢ 机制：抑制乙酰胆碱的生成； ➢ 作用：年龄较轻，震颤较重的患者。 ➢ 药物：安坦 (2-4mg tid) ➢ 副作用：口干、视物模糊、便秘和排尿困