PD的诊断及治疗
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难。 ➢ 禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用，老
年患者慎用。
二 促进多巴胺释放药物：金钢烷胺
➢ 机制：促进DA在神经末梢释放。 ➢ 作用：改善病人的少动、强直和震颤等，单
独或与左旋多巴联合用药，易出现耐受性。 ➢ 药物：金钢烷胺 (50-100mg, bid or tid) ➢ 副作用：不宁、神志模糊、下肢网状青斑和
姿势步态异常
➢ 站立时呈屈曲体姿，走路下肢拖曳或小 步态，启动困难，上肢摆动减少或消失 。转弯时平衡障碍，呈“慌张步态”。
➢ 提示疾病已进入中晚期。
帕金森病的其它症状
➢讲话缓慢、音量低、流涎、吞咽困难。 ➢精神症状：
抑郁、焦虑，认知障碍，幻觉，淡漠，睡眠障碍
➢自主神经症状：
便秘，体位性低血压，多汗， 性功能障碍，排尿 障碍，流涎
帕金森叠加综合征：具有帕金森 综合征和其它症状的一组神经变性 疾病。如多系统萎缩、进行性核上 性麻痹、皮质基底节变性。
PD 治 疗 策 略
➢早期PD的治疗在改善症状的同时，重在 预防运动并发症的发生，晚期重在治疗运 动并发症和其它PD相关症状；
➢应采用综合治疗，包括：药物治疗、手术 治疗、康复治疗、心理治疗等；
帕金森病（PD）的诊断与治疗
黑龙江省医院神经内科：张宇
帕金森病（PD）的定义：
PD或称震颤麻痹，是中老年常见的神经变性疾 病，以静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高、 姿势步态异常为主要特征。 目前认为可能与遗传、环境和老化等多种因素 有关，由于各种因素导致脑内黑质纹状体内神 经递质多巴胺神经元（DA）明显变性或减少 甚至完全消失。
7.5-20mg/d 0.25-1.5mg/d 50-150mg/d 1.5-3.0mg/d
D2 + ， D1ˉ D2 + ， D1 + D2 + ， D3 + D2 + ， D3 +
一般与美多巴合用，年轻者可单独应用，小剂量 开始逐渐增量至疗效满意而副作用最小。
五 单胺氧化酶B抑制剂
➢感觉障碍：
麻木，疼痛，痉挛，不安腿综合征， 嗅觉障碍
辅助检查
➢ 血、脑脊液常规化验均无异常 ➢ CT、MRI检查亦无特殊性所见
帕金森病的临床诊断标准
➢ 中老年发病，缓慢加重； ➢ 静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势
步态异常四主征中至少具备两项，前两 项至少具备其中之一，症状不对称； ➢ 左旋多巴治疗有效； ➢ 排除其他疾病；
帕金森病的鉴别诊断
原发性震颤的鉴别
特点
震颤 肌张力 运动迟缓 治疗 预后
原发性震颤
帕金森病
双侧肢体或头身、姿势性或运 动性震颤、进展慢
正常
单侧肢体、静止性 、进展快
增高
无
有
饮酒或服用心得安可显著减轻 左旋多巴等
好
差
与帕金森综合征鉴别
帕金森综合征：有明确病因可寻： 如药物、毒素、脑炎和外伤等。
与帕金森叠加综合征的鉴别
➢ 周围性副作用：恶心、呕吐、低血压和心律失常。 ➢ 中枢性副作用： ⑴症状波动：有两种表现： ①疗效减退或剂末恶化：每次用药有效作用时间缩短。 ②“开关”现象：症状在突然缓解（“开”）与加重（“
关”）间波动。 ⑵异动症：表现为舞蹈症或手足徐动样不自主运动。
四 多巴胺受体激动剂
Baidu Nhomakorabea
药物
剂量
作用受体
嗅隐亭 协良行 泰舒达 森福罗
踝部水肿等，肾功能减退时不用。
三 左旋多巴类制剂：美多巴、息宁
➢ 左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效 的药物。
➢ 作用：它对震颤、运动迟缓和肌强直等均有效 ➢ 机制：补冲外源性多巴胺前体 ➢ 药物：左旋多巴+苄丝肼 =美多巴
左旋多巴+卡比多巴= 息宁 ➢ 禁忌症：闭角型青光眼；精神病患者禁用，
司吉宁
➢ 儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：
柯丹
➢ 脑保护剂：Vit E、CoQ10
帕金森病的药物治疗原则
疾病早期无需特殊治疗，鼓励患者多运动，如 影响患者的日常生活和工作能力时需治疗，但 药物只能改善症状，需终身服用。
1 应坚持“剂量滴定”、“细水长流，不求全效” 的用药
原则： 2 用药剂量应以“最小剂量达到满意效果”； 3 治疗既应遵循一般原则，又应强调个体化特点； 4 目标是延缓疾病进展、控制症状，同时尽量减少
➢ 被动运动时阻力始终增高为“铅管样强直 ”；肌强直伴震颤则在均匀阻力中断续停 顿称“齿轮样强直”。
运动迟缓
➢表现为随意动作减少：如始动困难和 动作执行困难；面目表情少；双眼凝 视，瞬目减少（面具脸）；手指精细 动作困难；小写症
➢症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同 侧下肢，对侧上肢及下肢，呈“N” 字型进展
活动性消化性溃疡者慎用。
左旋多巴制剂治疗原则
➢ 治疗原则：
➢以小剂量缓慢开始，剂量应个体化（病人需求和 生活质量），求长效，而不求全效。
➢一般62.5-125mg bid，每2-4天后，加125mg/天， 以达到能维持一般生活质量的最低剂量为维持剂 量。
➢饭前或饭后1小时服用
左旋多巴制剂的副作用
➢药物治疗是首选，且是最主要的治疗手段
帕金森病治疗方法
➢ 药物治疗
➢ 外科治疗
➢ 抗胆碱能药物：安坦 ➢ 促多巴胺释放药物：金钢烷胺 ➢ 左旋多巴类制剂：美多巴、息宁 ➢ 多巴胺受体激动剂：泰舒达、溴隐
亭、协良行
➢ 毁损术（苍白球或丘脑） ➢ 脑深部刺激术（DBS） ➢ 干细胞治疗 ➢ 基因治疗
➢ B型单胺氧化酶抑制剂：咪哆吡、
药物的副作用和并发症。
帕金森病（PD）的发生机制
纹状体内重要的神经递质：
互相拮抗
多巴胺（DA）
乙酰胆碱（ACh）
互相平衡
多巴胺（DA）的产生及分解过程
酪氨酸羟化酶
多巴脱羧酶
左旋酪氨酸
左旋多巴
单胺氧化酶
多巴胺
高香草酸
儿茶酚-氧位-甲基转移酶
一 抗胆碱能药物：安坦
➢ 机制：抑制乙酰胆碱的生成； ➢ 作用：年龄较轻，震颤较重的患者。 ➢ 药物：安坦 (2-4mg tid) ➢ 副作用：口干、视物模糊、便秘和排尿困
帕金森病的临床特点
➢ 静止性震颤 ➢ 运动迟缓 ➢ 肌张力增高 ➢ 姿势步态异常 ➢ 其它症状
帕金森震颤
➢ 多数患者以震颤为首发症状。 ➢ 静止性震颤，4～6次/秒的搓丸样动作。 ➢ 安静或休息时明显，情绪激动或紧张时加
剧，随意运动时减轻，睡眠时消失。
肌强直
➢ 初期患者感到：患肢运动不灵活，有僵硬 或紧张的感觉，出现动作困难。屈肌与伸 肌同时受累。
年患者慎用。
二 促进多巴胺释放药物：金钢烷胺
➢ 机制：促进DA在神经末梢释放。 ➢ 作用：改善病人的少动、强直和震颤等，单
独或与左旋多巴联合用药，易出现耐受性。 ➢ 药物：金钢烷胺 (50-100mg, bid or tid) ➢ 副作用：不宁、神志模糊、下肢网状青斑和
姿势步态异常
➢ 站立时呈屈曲体姿，走路下肢拖曳或小 步态，启动困难，上肢摆动减少或消失 。转弯时平衡障碍，呈“慌张步态”。
➢ 提示疾病已进入中晚期。
帕金森病的其它症状
➢讲话缓慢、音量低、流涎、吞咽困难。 ➢精神症状：
抑郁、焦虑，认知障碍，幻觉，淡漠，睡眠障碍
➢自主神经症状：
便秘，体位性低血压，多汗， 性功能障碍，排尿 障碍，流涎
帕金森叠加综合征：具有帕金森 综合征和其它症状的一组神经变性 疾病。如多系统萎缩、进行性核上 性麻痹、皮质基底节变性。
PD 治 疗 策 略
➢早期PD的治疗在改善症状的同时，重在 预防运动并发症的发生，晚期重在治疗运 动并发症和其它PD相关症状；
➢应采用综合治疗，包括：药物治疗、手术 治疗、康复治疗、心理治疗等；
帕金森病（PD）的诊断与治疗
黑龙江省医院神经内科：张宇
帕金森病（PD）的定义：
PD或称震颤麻痹，是中老年常见的神经变性疾 病，以静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高、 姿势步态异常为主要特征。 目前认为可能与遗传、环境和老化等多种因素 有关，由于各种因素导致脑内黑质纹状体内神 经递质多巴胺神经元（DA）明显变性或减少 甚至完全消失。
7.5-20mg/d 0.25-1.5mg/d 50-150mg/d 1.5-3.0mg/d
D2 + ， D1ˉ D2 + ， D1 + D2 + ， D3 + D2 + ， D3 +
一般与美多巴合用，年轻者可单独应用，小剂量 开始逐渐增量至疗效满意而副作用最小。
五 单胺氧化酶B抑制剂
➢感觉障碍：
麻木，疼痛，痉挛，不安腿综合征， 嗅觉障碍
辅助检查
➢ 血、脑脊液常规化验均无异常 ➢ CT、MRI检查亦无特殊性所见
帕金森病的临床诊断标准
➢ 中老年发病，缓慢加重； ➢ 静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势
步态异常四主征中至少具备两项，前两 项至少具备其中之一，症状不对称； ➢ 左旋多巴治疗有效； ➢ 排除其他疾病；
帕金森病的鉴别诊断
原发性震颤的鉴别
特点
震颤 肌张力 运动迟缓 治疗 预后
原发性震颤
帕金森病
双侧肢体或头身、姿势性或运 动性震颤、进展慢
正常
单侧肢体、静止性 、进展快
增高
无
有
饮酒或服用心得安可显著减轻 左旋多巴等
好
差
与帕金森综合征鉴别
帕金森综合征：有明确病因可寻： 如药物、毒素、脑炎和外伤等。
与帕金森叠加综合征的鉴别
➢ 周围性副作用：恶心、呕吐、低血压和心律失常。 ➢ 中枢性副作用： ⑴症状波动：有两种表现： ①疗效减退或剂末恶化：每次用药有效作用时间缩短。 ②“开关”现象：症状在突然缓解（“开”）与加重（“
关”）间波动。 ⑵异动症：表现为舞蹈症或手足徐动样不自主运动。
四 多巴胺受体激动剂
Baidu Nhomakorabea
药物
剂量
作用受体
嗅隐亭 协良行 泰舒达 森福罗
踝部水肿等，肾功能减退时不用。
三 左旋多巴类制剂：美多巴、息宁
➢ 左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效 的药物。
➢ 作用：它对震颤、运动迟缓和肌强直等均有效 ➢ 机制：补冲外源性多巴胺前体 ➢ 药物：左旋多巴+苄丝肼 =美多巴
左旋多巴+卡比多巴= 息宁 ➢ 禁忌症：闭角型青光眼；精神病患者禁用，
司吉宁
➢ 儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：
柯丹
➢ 脑保护剂：Vit E、CoQ10
帕金森病的药物治疗原则
疾病早期无需特殊治疗，鼓励患者多运动，如 影响患者的日常生活和工作能力时需治疗，但 药物只能改善症状，需终身服用。
1 应坚持“剂量滴定”、“细水长流，不求全效” 的用药
原则： 2 用药剂量应以“最小剂量达到满意效果”； 3 治疗既应遵循一般原则，又应强调个体化特点； 4 目标是延缓疾病进展、控制症状，同时尽量减少
➢ 被动运动时阻力始终增高为“铅管样强直 ”；肌强直伴震颤则在均匀阻力中断续停 顿称“齿轮样强直”。
运动迟缓
➢表现为随意动作减少：如始动困难和 动作执行困难；面目表情少；双眼凝 视，瞬目减少（面具脸）；手指精细 动作困难；小写症
➢症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同 侧下肢，对侧上肢及下肢，呈“N” 字型进展
活动性消化性溃疡者慎用。
左旋多巴制剂治疗原则
➢ 治疗原则：
➢以小剂量缓慢开始，剂量应个体化（病人需求和 生活质量），求长效，而不求全效。
➢一般62.5-125mg bid，每2-4天后，加125mg/天， 以达到能维持一般生活质量的最低剂量为维持剂 量。
➢饭前或饭后1小时服用
左旋多巴制剂的副作用
➢药物治疗是首选，且是最主要的治疗手段
帕金森病治疗方法
➢ 药物治疗
➢ 外科治疗
➢ 抗胆碱能药物：安坦 ➢ 促多巴胺释放药物：金钢烷胺 ➢ 左旋多巴类制剂：美多巴、息宁 ➢ 多巴胺受体激动剂：泰舒达、溴隐
亭、协良行
➢ 毁损术（苍白球或丘脑） ➢ 脑深部刺激术（DBS） ➢ 干细胞治疗 ➢ 基因治疗
➢ B型单胺氧化酶抑制剂：咪哆吡、
药物的副作用和并发症。
帕金森病（PD）的发生机制
纹状体内重要的神经递质：
互相拮抗
多巴胺（DA）
乙酰胆碱（ACh）
互相平衡
多巴胺（DA）的产生及分解过程
酪氨酸羟化酶
多巴脱羧酶
左旋酪氨酸
左旋多巴
单胺氧化酶
多巴胺
高香草酸
儿茶酚-氧位-甲基转移酶
一 抗胆碱能药物：安坦
➢ 机制：抑制乙酰胆碱的生成； ➢ 作用：年龄较轻，震颤较重的患者。 ➢ 药物：安坦 (2-4mg tid) ➢ 副作用：口干、视物模糊、便秘和排尿困
帕金森病的临床特点
➢ 静止性震颤 ➢ 运动迟缓 ➢ 肌张力增高 ➢ 姿势步态异常 ➢ 其它症状
帕金森震颤
➢ 多数患者以震颤为首发症状。 ➢ 静止性震颤，4～6次/秒的搓丸样动作。 ➢ 安静或休息时明显，情绪激动或紧张时加
剧，随意运动时减轻，睡眠时消失。
肌强直
➢ 初期患者感到：患肢运动不灵活，有僵硬 或紧张的感觉，出现动作困难。屈肌与伸 肌同时受累。