2010心肺复苏指南

2010 • 急诊 • 基地 • 培训
改善血液循环：多按压、 改善血液循环：多按压、少通气
多数院前心脏骤停患者无法在早期开始4分钟内接受治疗。在早期需要立即 作胸外心脏按压来产生血流，为细胞膜提供生成有效节律所需的部分能量。 若呼叫救助4～5分钟后急救医务人员才能到达，电击前先做CPR可改善患 者生存率。若5分钟内开始除颤，则患者生存率无显著差异。若呼叫救助5分 钟后救护车才能到达，先接受CPR患者的生存率和出院率能提高5倍（22% 对4%）。 复苏时应注意多按压、少通气。援救者一旦为患者建立了可靠的通气道，则 应立即进行持续胸部按压，不应中断按压来进行通气。在基本生命支持 （BLS）阶段，为减少因通气而中断按压的次数，胸部按压/通气比率应至少 30:2。因为即使在最佳状况下，CPR产生的心输出量也小于正常值的20%， 且每次正压通气时的心、脑血流量立即减少。此外，尽管每分钟通气量小于 正常，但患者肺气体交换相对充分，这是由于患者肺血流严重降低，而肺泡 通气/血流比值相对正常所致。最近的动物实验证明，胸部按压/通气比率从 15:2增至30:2，颈总动脉血流量增加1倍，心输出量增加25%，且不影响氧 合和酸碱平衡。
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治疗性低温：保护心脑、 治疗性低温：保护心脑、推荐应用
研究证明，在心脏骤停的代谢期降低核心体温能保护心肌，减轻心肌再 灌注损伤。低温对脑也有保护作用，可能通过降低颅内压和预防脑缺血 性损伤来发挥作用。2项大样本量随机研究显示，复苏后轻、中度低温 （32～34℃）可改善有目击者的室颤后心脏骤停患者的不良神经系统 预后（绝对风险降低16%～23%），低温组患者6个月生存率显著改善。 对于接受复苏的心脏骤停患者，尤其是接受较长期复苏的患者，应考虑 低温治疗。对于其他心律导致心脏骤停者，亦可考虑接受低温治疗。 根据支持治疗性低温的资料，成功复苏后的昏迷患者应充分考虑予以降 低体温，一旦低温治疗方案准备就绪应立即启动，并保证在推荐的24 小时降温期间细心监督核心体温和血流动力学，同时预防寒颤，以及维 持足够的灌注压。
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与2005主要变化 主要变化
按ABC顺序，现场急救者开放气道、嘴对嘴呼吸、放置防护隔膜或其他通气 设备会导致胸外按压延误。通过改变顺序，使胸外按压开始的更快，至胸外 按压第一组完成（30次按压约18秒即完成），因通气延迟时间最少。 不足50％的心脏骤停者能得到在场目击者所施CPR。其原因很多，但其中之 一是ABC的顺序，开放气道和人工呼吸对救援者开始做最为困难。开始就胸 外按压可使更多心脏骤停者得到CPR，特别对不能或不愿予人工通气者至少 会实施胸外按压。 这对大多数骤停者采取急救最为合理。例如，如果单独的急救者看到有人突 然倒地，他意识到此人因突发室颤致心脏骤停，一经证实，该人无反应，无 呼吸或喘息，急救者应立即求救EMS（救援医疗服务）系统，获取和使用 AED（自动体外除颤器），并予CPR。但对一个溺水或其他窒息者在EMS到 达前优先予施5组（约2分钟）常规心肺复苏（包括人工呼吸）。此外，新生 儿心脏骤停更可能是呼吸道病因，通常复苏按ABC顺序，除非已知心脏病的 病因。
2010 认识、充分减压
减压期的重要性被强调。减压期胸壁在弹性作用下回弹，在胸腔内形成负 压，促使静脉血回流至心脏，从而增加下一次按压周期的前负荷。 减压不充分（如通气过度）较常见，致使CPR时流入心脏和脑的血流量减 少。救援者疲劳、无效技术和手放置不适当可使胸部回弹不充分。最近一 项随机研究显示，由于很多救援者的不充分减压，导致舒张末期胸内压持 续升高。胸壁回弹不完全会明显降低平均动脉压，升高右房压，从而降低 冠脉灌注压，导致颅内压升高，进而使脑循环和体循环灌注压明显下降。
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与2005主要变化 主要变化
1．生存链：由2005年的四早生存链改为五个链环： （1）早期识别与呼叫； （2）早期CPR：强调胸外心脏按压，对未经培训的普通目击者，鼓励急救 人员电话指导下仅做胸外按压的CPR； （3）早期除颤：如有指征应快速除颤； （4）有效的高级生命支持（ALS）； （5）完整的心脏骤停后处理。 2．几个数字的变化： （1）胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少100次/min” （2）按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm” （3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变 （4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，对 普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸 （5）除颤能量不变，但更强调CPR （6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或无脉电活动（PEA）者 常规使用阿托品
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药物治疗：证据缺乏、 药物治疗：证据缺乏、有待探索
抗心律失常药 与其他静脉用药一样，关于CPR期间抗心律失常药的应用缺乏足够资料或 专家共识。 当前考虑胺碘酮为首选，序贯应用CPR→电击→CPR→血管收缩药治疗却 无法取得疗效的室颤或无脉室性心动过速患者，可静脉注射150～300mg 胺碘酮。上述建议依据有限的临床研究而提出，其结果表明，胺碘酮较安 慰剂或利多卡因能降低患者住院率，但出院率无明确升高。 虽然缺乏明确数据，但心脏骤停患者也可静脉应用利多卡因（初始剂量为 1～1.5mg/kg）。
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药物治疗：证据缺乏、 药物治疗：证据缺乏、有待探索
血管活性药 在CPR期间广泛应用血管活性药的证据主要来自动物实验，尚无安慰剂对 照研究证明肾上腺素或加压素的长期益处。 肾上腺素：作为CPR期间最常用的血管升压药，肾上腺素有强的α肾上腺 素能效应，可在CPR期间产生有益的血流动力学作用。肾上腺素可显著升 高中心动脉压，导致冠脉和脑灌注压显著升高，还能提高复苏成功率。但 多项临床研究显示，心脏骤停患者应用大剂量肾上腺素是禁忌或有害的。 当前建议心脏骤停的成年患者每3～5分钟应用肾上腺素1mg。若患者无静 脉通路，气管内或骨内给肾上腺素也有效。 加压素：被建议作为CPR期间的替代血管升压药，也有很强的血管收缩作 用。尚无研究证明，加压素可升高心脏骤停患者出院率。最近一项研究显 示，联合应用肾上腺素和加压素可提高复苏成功率，但无法改善长期生存， 且神经系统预后有较强的恶化趋势（初始心律是心搏停止者除外）。根据 这些结果，可用40U加压素替代第一剂或第二剂肾上腺素。 心搏停止尚无满意的疗法。阿托品作为一种消除迷走神经作用的药物，对 于心搏停止患者无已知的不良作用，可用于治疗严重心动过缓和心搏停止， 但无动物和人类的随机研究支持该药可改善预后。静脉给药剂量为每分钟 1mg，总剂量为3mg。
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总
结
治疗心脏骤停患者时，应强调尽早除颤，保证胸外按压的质量 和持续性，以及低通气频率和充分减压。为了简化CPR的实施， 所有单个救援者应采用统一的胸外按压/通气比率（30:2）。一 旦能迅速备齐支持患者所需要的全部基础设施，昏迷的室颤心 脏骤停患者应接受轻度治疗性低温。
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与2005主要变化 主要变化
（7）维持自主循环恢复 （ROSC）的血氧饱和度在94%-98% （8）血糖超过10mmol/L即应控制，但强调应避免低血糖 （9）强化按压的重要性，按压间断时间不超过5s 3．整合修改了基本生命支持（BLS）和高级生命支持 （ACLS）程序图 2010年AHA（美国心脏学会）的CPR和ECC（心血管急救）指南最新发生 变化是将成人和儿童患者（不包括新生儿）BLS中“ABC”（气道，呼吸， 胸外按压）的步骤更改为“CAB”（胸外按压，气道，呼吸）。其重要性是 减少开始首次胸外按压的时间，这一步骤顺序变化需要所有人重新学习心肺 复苏术。指南推荐变化的理由如下： 绝大多数心跳骤停发生在成人，据报告所有年龄心脏骤停者CPR存活率最高 均属被目击的室颤或无脉搏性室性心动过速（VT）患者。这些患者CPR早 期最关键要素是胸外按压和电除颤。
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2010心肺复苏方法 心肺复苏方法
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一手的鱼际处紧贴 在按压部位上，双 手重叠握紧，双臂 绷直，双肩在病人 胸骨上方正中，垂 垂 直向下按压，按压 力量应足以使胸骨 下沉大于5 厘米， 压下后放松，但双 双 手不要离开胸壁。 反复操作，频率大 于100次/分钟
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改善血液循环：多按压、 改善血液循环：多按压、少通气
在进一步生命支持（ALS）阶段，建议不间断胸部按压频率至少为100次/分 钟。负责通气的援救者应提供的通气率为8～10次/分钟，但不应过度通气， 且需经常轮换（每2～3分钟），以免过度疲劳使CPR质量降低。胸外按压： 用力快速、持续勿中断。 当胸外按压时，由于胸内压升高（胸泵理论），在胸骨与脊柱间挤压心脏的 机械效应（心泵理论）和心脏的瓣膜系统（使血液向一个方向流动）形成血 流。在CPR中胸外按压是使患者生存的基本步骤，胸外按压时应该“用力快 速”按压。足够的按压深度至少为5cm。 胸外按压率应为100次/分钟，因为按压率较低会减少向前流动的血流量。由 于每次按压中断后需要很长时间才能重新建立足够的主动脉和冠脉灌注压， 应尽量避免按压过程中断。例如，检查脉搏不应多于10秒。动物实验和人类 研究均已证明，在CPR的最初数分钟，不间断的单纯胸部按压是常规CPR的 替代方法，其优势在于促使不愿做口对口通气的非医务人员参与其中。 在电击前后即刻进行不间断的胸部按压非常重要。除颤前胸部按压1.5～3分 钟，有助于将血液注入心脏泵内，从而增加除颤恢复自主循环的可能。除颤 后即刻胸部按压1～2分钟，有助于预防除颤电击后常见的低血压和心搏停止。
心肺复苏终止指标