非化脓性关节炎

第七十一章非化脓性关节炎第一节骨关节炎骨关节炎(osteoarthritis，OA)是一种以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为特征的慢性关节疾病。

多见于中老年人，女性多于男性。

好发于负重较大的膝关节、髋关节、脊柱及远侧指间关节等部位，该病亦称为骨关节病、退行性关节炎、增生性关节炎等。

病因原发性骨关节炎的发病原因迄今尚未完全明了。

它的发生发展是一种长期、慢性、渐进的病理过程。

诸如有软骨营养、代谢异常；生物力学方面的应力平衡失调；生物化学的改变；酶对软骨基质的异常降解作用；累积性微小创伤；肥胖、关节负载增加等因素。

一般认为是多种致病因素包括机械性和生物性因素的相互作用所致。

其中年龄是主要高危因素，其他因素包括外伤、肥胖、遗传、炎症、代谢等。

分类骨关节炎分为原发性和继发性两类。

1．原发性指发病原因不明，患者没有创伤、感染、先天性畸形病史，无遗传缺陷，无全身代谢及内分泌异常。

多见于50岁以上的中老年人。

2．继发性指由于先天性畸形，如先天性髋关节脱位；创伤，如关节内骨折；关节面后天性不平整，如骨的缺血性坏死；关节不稳定，如关节囊或韧带松弛等；关节畸形引起的关节面对合不良，如膝内翻、膝外翻等原因，在关节局部原有病变的基础上发生的骨关节炎。

病理最早、最主要的病理变化发生在关节软骨。

首先关节软骨局部发生软化、糜烂，导致软骨下骨外露。

随后继发骨膜、关节囊及关节周围肌肉的改变使关节面上生物应力平衡失调，形成恶性循环，不断加熏病变(图71—1)。

1．关节软骨早期关节软骨变为淡黄色，失去光泽，继而软骨表面粗糙，局部发生软化，失去弹性。

关节活动时发生磨损，软骨可碎裂、剥脱，形成关节内游离体，软骨下骨质外露。

2．软骨下骨软骨磨损最大的中央部位骨质密度增加，骨小梁增粗，形成“象牙质改变”。

外周部位承受应力较小，软骨下骨质萎缩，出现囊样变。

由于骨小梁的破坏吸收，使囊腔扩大，周围发生成骨反应而形成硬化壁。

在软骨的边缘或肌腱附着处，因血管增生，软骨细胞代谢活跃，通过软骨内化骨，在外围软骨面出现骨质增生，即骨赘形成。

3．滑膜滑膜的病理改变有两种类型：①增殖型滑膜炎：大量的滑膜增殖、水肿，关节液增多，肉眼观呈葡萄串珠样改变。

②纤维型滑膜炎：关节液量少，葡萄串珠样改变少，大部分被纤维组织所形成的条索状物代替。

滑膜的病变为继发性改变，剥脱的软骨片及骨质增生刺激滑膜引起炎症，促进滑膜增生渗出。

4．关节囊与周围的肌肉关节囊发生纤维变性和增厚，限制关节的活动。

关节周围肌肉因疼痛产生保护性痉挛，进一步限制关节活动，可出现畸形(屈曲畸形或脱位)。

临床表现主要的症状是疼痛，初期为轻微钝痛，以后逐步加剧。

活动多时疼痛加剧，休息后好转。

有的患者在静止或晨起时感到疼痛，稍微活动后减轻，称之为“休息痛”。

但活动过量时，因关节面摩擦也可产生疼痛。

疼痛可与天气变化、潮湿受凉等因素有关。

患者常感到关节活动不灵活，上下楼困难，晨起或固定某个体位较长时间关节僵硬，稍活动后减轻。

关节活动时有各种不同的响声，有时可出现关节交锁。

晚期患者多伴有明显滑膜炎症，表现为疼痛加重、关节肿胀、关节积液、活动受限。

体格检查：关节肿胀，有积液时膝关节可出现浮髌试验阳性；髋关节内旋角度增大时，疼痛加重；关节周围肌肉萎缩，主动或被动活动时，关节可有响声，有不同程度的活动受限；严重者出现关节畸形，如膝内翻。

手指远侧指间关节侧方增粗，形成Heberden结节。

X线检查：软组织肿胀，关节间隙不同程度变窄，关节边缘有骨赘形成。

晚期骨端变形，关节表面不平整，边缘骨质增生明显(图71—2)，软骨下骨有硬化和囊腔形成，伴滑膜炎时髌下脂肪垫模糊或消失。

实验室检查：无特异性。

关节液检查可见白细胞增高，偶见红细胞。

治疗骨关节炎发生后，随着年龄的增长，其病理学改变不可逆转。

治疗目的是缓解或解除症状，延缓关节退变，最大限度地保持和恢复患者的日常生活。

1．非药物治疗开展多种形式的宣传教育，让病人了解疾病的性质和治疗的目的；适度关节功能锻炼，减轻体重，避免关节过度负重或活动；可配合局部物理疗法以缓解疼痛。

2．药物疗法活血化瘀中草药内服或外部热敷、熏洗、浸泡等可缓解症状，延缓病程。

非甾体消炎镇痛药物可以缓解疼痛。

部分药物如维骨力、硫酸软骨素可参与软骨代谢，延缓软骨退变。

关节内注射透明质酸钠，可起到润滑关节，保护关节软骨和缓解疼痛的作用。

关节内注射皮质激素类药物，虽然可在短期内缓解症状，但对软骨的损害却随注射次数增加而加重，故一般情况下不作常规使用。

3．手术疗法对于早中期患者，保守治疗无效可行关节清理术，在关节镜下清除关节内的炎性因子、游离体和增生滑膜；出现畸形和持续性疼痛，可行截骨矫形，以减轻症状，如膝内翻畸形可行胫骨上端高位截骨术；骨关节炎晚期依年龄、职业及生活习惯等可选用人工关节置换术(图7 1—3～5)。

第二节强直性脊柱炎强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis)是脊椎的慢性进行性炎症，其特点是病变常从骶髂关节开始逐渐向上蔓延至脊柱，导致纤维性或骨性强直和畸形，。

本病属血清阴性反应的结缔组织疾病，以此与类风湿关节炎相鉴别。

病因尚不清，但组织相容抗原HLA-B27与本病相关，强直性脊柱炎患病HLA_B27的阳性率可高达88％～96％。

病理基本病理为原发性、慢性、血管翳破坏性炎症，韧带骨化属继发的修复性过程。

病变一般自骶髂关节开始，缓慢沿着脊柱向上伸延，累及椎间小关节的滑膜和关节囊，以及脊椎周围的软组织，至晚期可使整个脊柱周围的软组织钙化、骨化(图7卜6)，导致严重的驼背。

病变也可同时向下蔓延，波及双髋关节，少数也可累及膝关节。

临床表现本病好发于16～30岁的青、壮年，男性占90％，有明显的家族遗传史。

早期患者感到双侧骶髂关节及下腰部疼痛，腰部僵硬不能久坐，骶髂关节处有深压痛。

晨起时，脊柱僵硬，起床活动后可略有缓解。

患者为了缓解疼痛，常弯腰屈胸。

病变逐渐向上发展，累及胸椎和肋椎关节时，胸部扩张活动受限，导致肺活量减少，并可有束带状胸痛。

病变累及颈椎时，颈部活动受限。

晚期脊柱僵硬可致躯干和髋关节屈曲，最终发生驼背畸形，严重者可强直于90~屈曲位，不能平视，视野仅限于足下。

患者呈胸椎后凸，骨性强直而头部前伸畸形(图71—7)。

由于颈、腰部不能旋转，侧视时必须转动全身。

若髋关节受累则呈摇摆步态。

个别患者症状始自颈椎，逐渐向下波及胸椎和腰椎，称Bethterew病，容易累及神经根而发生上肢瘫痪、呼吸困难，预后较差。

实验室检查：类风湿因子试验阴性，HLA—B27多为阳性。

急性发作时白细胞增多，血沉加快，部分病人继发贫血。

X线表现：早期骶髂关节骨质疏松，关节边缘呈虫蛀状改变，问隙不规则增宽，软骨下骨有硬化致密改变；以后关节面渐趋模糊，间隙逐渐变窄，直至双侧骶髂关节完全融合。

椎间小关节出现类似变化。

随病变发展椎问盘的纤维环、前、后纵韧带发生骨化，形成典型的“竹节样”脊柱。

病变也可累及髋关节，晚期关节呈骨性强直。

治疗治疗的目的是解除疼痛，防止畸形和改善功能。

早期疼痛时可给予非甾体类抗炎药。

症状缓解后，鼓励患者行脊柱功能锻炼，保持适当姿势，防止驼背。

有严重驼背而影响生‘活时，可行胸椎、腰椎截骨矫形。

髋关节强直者可行全髋关节置换术。

第三节类风湿关节炎类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种以关节病变为主的非特异性炎症，表现为全身多发性和对称性慢性关节炎，其特点是关节痛和肿胀反复发作进行性发展，最终导致关节破坏、强直和畸形。

病因病因尚不清，可能与下列因素有关：①自身免疫反应：与本病有关的人类白细胞相关抗原HLA—DR与本病有不同程度的相关性，在某些环境因素作用下与短链多肽结合，激活T细胞，可产生自身免疫反应，导致滑膜增殖、血管翳形成、炎性细胞聚集和软骨退变。

②感染：本病发展过程的一些特征与病毒感染相符，多数人认为甲型链球菌感染为本病之诱因。

③遗传因素：RA有明显的遗传特点，发病率在RA病人家族中明显增高。

病理基本病理变化是关节滑膜的慢性炎症。

早期滑膜充血、水肿，单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，纤维蛋白渗出。

滑膜内皮细胞增生、肥厚，形成绒毛状皱褶，突人关节内；滑膜边缘部分增生形成肉芽组织血管翳，并逐渐覆盖于关节软骨表面(图71—8)。

肉芽组织血管翳，使关节软骨逐渐被破坏、吸收，仅有纤维组织覆盖。

肉芽组织也可破坏软骨下骨，使骨小梁减少，骨质疏松。

后期关节面问肉芽组织逐渐纤维化，形成纤维性关节僵直，进一步发展为骨性强直。

除关节外，关节周围的肌腱、腱鞘也有类似的肉芽组织侵入，使肌萎缩，继而发生挛缩，进一步影响关节功能。

临床表现多发生在20～45岁，女性多见。

发病缓慢。

症状和体征(1)关节疼痛、肿胀：初起关节酸痛、肿胀，随病变发展，疼痛日益明显，反复发作后受累关节附近肌肉萎缩，关节呈梭形肿胀。

(2)晨僵：晨起关节僵硬或全身发紧现象，活动一段时间后症状可缓解。

(3)多关节受累：受累关节多为双侧性、对称性，掌指关节或近侧指间关节常见，其次是手、腕、膝等关节。

(4)关节活动受限或畸形：病变持续发展，关节活动受限；晚期关节出现不同程度畸形，如手指的鹅颈畸形(图71—9)，掌指关节尺偏畸形，膝关节内、外翻畸形等。

(5)关节外表现：①全身症状，表现为低热、乏力，全身肌肉酸痛，食欲不振等。

②皮下结节，常见于尺骨鹰嘴，手背、耳廓等。

③眼部病变，如干性结膜角膜炎，巩膜炎等。

④血管炎，如手指小动脉炎等。

⑤肺部病变，如胸膜炎、肺炎等。

实验室检查：血红蛋白减少，白细胞计数正常或降低，但淋巴细胞计数增加。

大约70％～80％的病例类风湿因子阳性，但其他结缔组织疾病也可为阳性。

血沉加快，C_反应蛋白增高，血清Ig(]、IgA、IgM增高。

关节液混浊，粘稠度降低，粘蛋白凝固力差，糖含量降低，细菌培养阴性。

X线表现：早期关节周围软组织肿大，关节间隙增宽，关节周围骨质疏松，随病变发展关节周围骨质疏松更明显，关节面边缘模糊不清，关节间隙逐渐狭窄。

晚期关节间隙消失，最终出现骨性强直。

诊断目前国际上通用的仍是1987年美国风湿病协会修订的诊断标准：①晨起关节僵硬至少1小时(≥6周)；②3个或3个以上关节肿胀(≥6周)；③腕、掌指关节或近侧指间关节肿胀(≥6周)；④对称性关节肿胀(≥6周)；⑤皮下结节；⑥手、腕关节x线片有明确的骨质疏松或骨侵蚀；⑦类风湿因子阳性(滴度>1：32)。

确认本病需具备4条或4条以上标准。

应与“风湿”痛、风湿性关节炎、骨关节炎、结核等作鉴别。

治疗类风湿关节炎目前尚无特效疗法。

治疗目的在于控制炎症，减轻症状，延缓病情进展，保持关节功能和防止畸形。

应强调根据不同病人、不同病情制定综合治疗方案。

非药物治疗：加强营养、注意休息，对于关节肿痛明显者可行牵引或间断固定，鼓励病人系统地康复锻炼，预防关节僵硬和畸形。