大苗课堂笔记呼吸系统
系统解剖学呼吸系统笔记手写
系统解剖学呼吸系统笔记手写主要包括以下内容：
鼻：包括外鼻、鼻腔和鼻旁窦。
鼻腔由鼻中隔分为左右两腔，前部为鼻前庭，内被皮肤覆盖，后部为固有鼻腔，衬以粘膜。
鼻腔有嗅觉功能，前鼻孔有鼻腔的开口，后鼻孔与中耳和咽喉相通。
喉：喉位于颈前正中，上端为喉前庭，下端环状软骨下缘处为喉下口。
喉腔被声带分隔成声门上区、声门区和声门下区。
喉是呼吸道和消化道的共同通道，发声的器官。
气管和支气管：气管位于颈前正中，食管的前方。
上端起自环状软骨下缘，下端至胸骨角平面。
气管由14-15个呈马蹄形的“C”型软骨环构成。
肺：肺主要由支气管反复分支及其末端形成的肺泡共同构成，气体从气管到支气管再到肺泡，经肺泡壁与毛细血管进行交换。
胸膜和胸膜腔：胸膜是一层薄而光滑的浆膜，紧贴于肺表面的叫脏层，紧贴于胸廓内壁的叫壁层。
两层胸膜围成的狭窄的间隙叫胸膜腔。
纵隔：纵隔是位于左右两侧胸膜腔之间的组织器官、结缔组织及脂肪的区域，也是心脏及大血管所在的部位。
纵隔位于胸腔正中偏左，前短后长且呈上窄下宽的狭长形。
以上是系统解剖学呼吸系统笔记的主要内容，可以作为学习时的参考。
如需更多详细信息，建议查阅相关解剖学书
籍或咨询专业医师。
大苗呼吸笔记
呼吸系统吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢性支气管炎（慢支）1.引起慢支的主要原因：吸烟；引起慢支急性发作的主要原因：感染；只要来医院看病一定是急性发作2.慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌（慢支感染球流感）3.慢支病人是咳粘稠痰原因：杯状细胞增多4.慢支病人咳黄色脓痰原因：纤毛清除功能下降黄脓痰→急性发作、细菌感染5.慢支病人为什么容易咳痰：慢支病人会出现粘液腺增生肥大6.慢支的病理生理：早期→小气道（直径＜2mm）功能异常：（一大一低）闭合容积（CV）大、（动态）肺顺应性降低（是肺功能最敏感的指标）慢支病人支气管有哪些病理变化：整朵花喂羊（支气管腺体增生肥大、粘液分泌增多、鳞状上皮化生、软骨萎缩变性、炎症细胞浸润）7.慢支诊断：3个月+2年8.慢支、COPD、肺气肿、支气管哮喘实验室检查一定首选肺功能。
COPD（一定是副交感神经！）1.最常见的原因：慢支2.发展到肺气肿的机制：狭窄（管腔狭窄）塌陷（无支架作用）融合（形成肺大泡最重要）异常（α1-抗胰蛋白酶缺乏）——“宰相荣毅仁”（荣—姓最重要）3.最主要的生理特点：不完全可逆气流受限（哮喘：完全可逆的气流受限）（“确诊”题做题顺序：病理活检镜子）4.发展到肺气肿（诊断）：1）.体征：桶状胸；2）.X线：两肺透亮度增加；3）.肺功能：RV/TLC>40%5.COPD分型：A型：气肿型红喘型B：支气管炎型“杨大爷‘爱’（A型）穿红衣服、不穿‘紫’（紫绀）衣服功能正常”6.辅助检查：肺功能：FEV1/FVC<70%，FEV1<80%预计值（慢支、COPD、肺气肿都是阻塞性通气障碍）7.并发症：1）COPD突发呼吸困难：自发性气胸2）最主要的最终的并发症：肺心病8.治疗：异丙托溴铵，对抗迷走神经肺动脉高压1.最常见原因：继发：COPD2.COPD引起高压的核心机制：肺小动脉痉挛（因为缺氧）3.定义：静息（显性）是>25 mmHg运动（隐性）>30 mmHg（静二五运三）4.治疗：舒张血管肺心病1.最常见的原因：COPD2.肺动脉高压发展成肺心病的最主要的发病机制：1.功能因素（最重要）：缺氧（更重要）和CO2的潴留——可以经过治疗而缓解 2.机械解剖因素：例如血管炎或者血管重建3.血容量因素3.临床表现：1）代偿期：剑突下明显心脏搏动（反映的是右心室肥大），肺动脉瓣第二心音亢进（P2亢进：反映肺动脉高压）2）失代偿期：“两个脖子一个腿”颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿（5个表现中最特异的体征：肝颈静脉回流征阳性）4.治疗：因为根源在肺，应先抗感染（最基本的、首选的）——利尿——强心（最容易中毒）5.并发症：1）“主要死亡原因”：肺性脑病2）最常见的酸碱平衡紊乱式：呼酸+代酸3)最常见的心率失常：房早和室上速，最具特征性的心律失常：紊乱性房性心动过速6.辅助检查：1）首选检查方法：X线：肺动脉干扩张；心脏向左扩大、心尖上翘2）心电图：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏血气分析（四步法）：分两类：呼吸性和代谢性。
大苗笔记
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制（一）慢支 1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD 与过敏无直接关系） 2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA 减少（二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD 的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者 RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查 1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常 80% 2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40% 五、COPD 的分型：a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
大苗魔鬼班串讲笔记
大苗魔鬼班串讲笔记 呼吸系统性降低（一大一低）”。
“整（支气管腺体的增生）朵（粘液分泌增多）花（粘膜的鳞化上皮化生）喂（支气管软骨发生萎缩）养（支”。
3个月，连续两年以上。
2.慢性阻塞性肺病：气流特点：不完全可逆气流受限。
完全是：哮喘。
病理：“宰（细支气管狭窄）相（小支气管塌陷）荣（小泡融合成大泡：最重要）毅（α-抗胰酶异常）仁”。
3. COPD = FEV 1 /FVC <70%（正常>80%），不能诊断肺气肿。
判断COPD 严重程度FEV 1预计值：轻：>=80%；中：50%~80%；重：30~50%；极重度：<30%。
4.肺气肿：X 线：两肺透亮度增加，残气量/肺总量>40% ，COPD COPD预防：戒烟。
药物：异丙托溴铵（抗胆碱能）。
5.发病机制：引起缺氧和肺小动脉痉挛。
检查金标准：右心导管术。
银标准：UCG ，铜标准：X 线。
右心导管术：“养小三（>30mmHg ）是为了某种运动，必须隐（隐性）藏起来”。
显性：静息时mPAP>25mmHg 。
治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。
肺心病：最常见继发于：COPD。
发病机制：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和CO2的潴留；②机械解剖因二心音亢进：---提示肺A 高压。
失代偿期：颈静脉怒张，下肢水肿，肝颈静脉回流征。
首选X 线：肺动脉扩张（横泾>15），心尖像左扩大，电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P 波，P 波高机械通气。
最易出现心律失常：房早、室上速。
治疗：急性发作：控制感染；非急性：利尿、强心。
6.特发性肺纤维化（ITF ）：①职业史药物毒性有关②限制性通气功能障碍，RV 明显减少，FEV1/FVC 正常③HRCT ：磨玻璃影。
语颤增强：实变、梗死、空洞；语颤减弱：气多、水多、厚了、堵了。
体征：肺部听到哮鸣音。
提示病情危重；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动。
脉注射，无效：机械通气。
大苗老师执业医师考试呼吸系统笔记
呼吸末正压通气 PEEP
（（（（（ 呼吸系统看到机械通气就选，看到血气分析也选 ）））））
病人清醒合作无创，昏迷有创
胸腔积液
恶性胸腔积液 血性
金葡菌 脓性
LDH 乳酸脱氢酶》500 恶性
支原体 小孩 阵发性干咳 刺激性呛咳 模糊的斑片状阴影 凝集实验 大环内酯类:红霉素之类的
真菌性肺炎 胶冻状牵拉成丝
肺孢子菌肺炎 非洲工作 野游 复方新诺明
肺脓肿 脓臭痰
厌氧菌 第一敏感 首选 青霉素 第2 甲硝锉
血源性 金葡菌 疖 和痈
ADA腺苷脱氨酶>45 结核性胸膜炎
胸腔积液首选B超
炎性的是渗出液 压力的是漏出
诊断性抽液 50-100ML 减压抽液首次不超过 700 以后不超过1000
抽液防止胸膜肥厚
激素防止胸膜粘连
急性脓胸 & 慢性脓胸
都是金葡菌
慢性脓胸患侧（坏车开的慢） 急性健侧
3 张力性气胸 典型表现 颈静脉怒张，皮下气肿 首选粗针头穿刺抽气，没有就选闭式引流
肋骨骨折 单根4-7
多根，反常呼吸 吸陷呼吐 固定胸壁
小范围包扎固定 大范围牵引固定 错位严重内固定
前纵隔 畸胎瘤 前上 胸腺瘤 后纵隔 神经源性
只要有虫蚀样空洞,直接诊断干酪性肺炎
首选X选,确诊 痰找结核 治疗6-9个月 一般6个月
肺癌
1 中心型 带叶 支气管镜
2周围型 带段 穿刺
肺癌病人侵犯一侧喉返神经 声音嘶哑 两侧失音 窒息
喉返神经合征 孔小球陷同垂无汗
慢支 COPD 肺气肿 支气管哮喘首选肺功能
大苗魔鬼班串讲笔记概要
大苗魔鬼班串讲笔记 呼吸系统性降低（一大一低）”。
“整（支气管腺体的增生）朵（粘液分泌增多）花（粘膜的鳞化上皮化生）喂（支气管软骨发生萎缩）养（支”。
3个月，连续两年以上。
2.慢性阻塞性肺病：气流特点：不完全可逆气流受限。
完全是：哮喘。
病理：“宰（细支气管狭窄）相（小支气管塌陷）荣（小泡融合成大泡：最重要）毅（α-抗胰酶异常）仁”。
3. COPD = FEV 1 /FVC <70%（正常>80%），不能诊断肺气肿。
判断COPD 严重程度FEV 1预计值：轻：>=80%；中：50%~80%；重：30~50%；极重度：<30%。
4.肺气肿：X 线：两肺透亮度增加，残气量/肺总量>40% ，COPD COPD预防：戒烟。
药物：异丙托溴铵（抗胆碱能）。
5.发病机制：引起缺氧和肺小动脉痉挛。
检查金标准：右心导管术。
银标准：UCG ，铜标准：X 线。
右心导管术：“养小三（>30mmHg ）是为了某种运动，必须隐（隐性）藏起来”。
显性：静息时mPAP>25mmHg 。
治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。
肺心病：最常见继发于：COPD。
发病机制：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和CO2的潴留；②机械解剖因二心音亢进：---提示肺A 高压。
失代偿期：颈静脉怒张，下肢水肿，肝颈静脉回流征。
首选X 线：肺动脉扩张（横泾>15），心尖像左扩大，电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P 波，P 波高机械通气。
最易出现心律失常：房早、室上速。
治疗：急性发作：控制感染；非急性：利尿、强心。
6.特发性肺纤维化（ITF ）：①职业史药物毒性有关②限制性通气功能障碍，RV 明显减少，FEV1/FVC 正常③HRCT ：磨玻璃影。
语颤增强：实变、梗死、空洞；语颤减弱：气多、水多、厚了、堵了。
体征：肺部听到哮鸣音。
提示病情危重；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动。
脉注射，无效：机械通气。
2013年大苗儿科第二讲笔记(无水印)
2013年大苗第二讲笔记一、新生儿特点与护理第四节分类：新生儿按胎龄分37-42周，37-42为足月儿，＜37早产儿，≥42过期产儿按体重分5-8斤，5-8斤正常，＜5低体重儿，＞8巨大儿第五节足月儿与早产儿区别（正常孩子的表现足月儿，不正常的早产儿）1.呼吸系统：第一个小时60-80次/分，1小时后降至40-50次/分.小儿在母体中，只有体循环没有肺循环。
肺内均为羊水，经母体挤压大部分羊水被挤压掉，剩余羊水靠淋巴循环代谢。
28周出现肺表面活性物质，35周急剧增加，若缺乏，易发生肺透明膜病及肺不张。
2.消化系统：刚生下孩子胃是水平的，故容易“溢奶”生理性体重下降：孩子吃饭好、精神好、睡眠好；病理性：“三十”超过10天，体重下降超过10%3.血液系统：孩子刚出生，中性粒细胞升高，1周后中性下降，淋巴升高，几年后淋巴下降，中性升高。
刚出生的足月新生儿，脐带血的血红蛋白含量170g/L4.神经系统：原始反射（觅食反射、吸允反射、握持反应、拥抱反射）正常3-4个月消失。
腰穿在腰4.5做腰穿。
5.体温调节：考点：产热、散热产热：靠棕色脂肪。
散热：靠体表。
6.能量代谢：足月儿每日每公斤体重需钠1-2mmol/lkg，早产儿需要3-4mmol/kg。
（助理必记）（二）新生儿护理。
新生儿保暖，体重1KG的早产儿，保暖温度35℃，以后每长0.5KG，下降1℃. 题：一个孩子出生3kg，需要保暖的适宜温度是？答：为正常体重儿，不用放暖箱！！！二、新生儿窒息(Apgar★★★★★)连续多年都考评分标准:心跳次数、呼吸、肌张力、弹足底或导管插鼻反应、皮肤颜色。
（皮肤细腻的让我心动，紧张的呼吸加快，这是刚出生的儿子给我的刺激）皮肤颜色、外观心跳次数肌张力呼吸新生儿弹足底等刺激出现“红、佳”2分，出现“红、紫”1分，出现“无、白”0分题：新生儿出生时心跳小于100次/分，呼吸浅表，哭声弱，四肢略屈曲，足底有些动作，躯干红、四肢紫，评分：5分。
呼吸系统听课笔记(共5讲)之欧阳与创编
第十一章呼吸系统（38-40分）大苗老师1月8日第1讲笔记距2011执业医师笔试：245天。
技能：173天。
2010年报考人数：94万。
技能去除30%，剩65.8万。
笔试通过率28%。
通过的19万。
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
医学考研笔记—呼吸系统
病程发展：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病→肺性脑病1、慢支、COPD、肺气肿、支气管哮喘、ARDS 首选检查：肺功能2、肺心病首选检查：X 线3、肺性脑病首选检查：血气分析COPD 病因：慢性支气管炎肺心病的先决条件：肺动脉高压最常见原因：COPD肺性脑病最常见的原因：肺心病慢性支气管炎1、慢支最常见的原因：吸烟2、咳粘液痰：杯状细胞增多咳黄脓痰：纤毛功能下降记忆口诀：粘液杯，黄毛。
3、最常见发作的原因：感染。
是所有呼吸系统急性加重期或发作的原因4、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（慢支感染球流感）。
5、病理改变：同COPD 早期病变。
（1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
（2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1 和最大通气量下降。
6、首选检查：肺功能。
最大呼气流速曲线降低，提示小气道病变。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3 个月（三妹3M），连续两年以上。
8、治疗：（1）急性发作：首选抗感染；（2）痰多不易咳出：可用祛痰剂，如氨溴索。
但绝对禁用中枢镇咳剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
9、补充基础知识点：（1)慢支早期X 线无特异表现。
（2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
（3)小气道指内径＜2mm 的气道。
（4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。
（5)肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
（6)残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。
（7)功能残气量FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。
（8)肺总量TLC 深吸气后肺内所含的气量。
（9)用力肺活量FVC 深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
（10)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC 下降。
（11)肺气肿时TLC 增加。
COPD（慢性阻塞性肺疾病）病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病→肺性脑病（5-6 分）1、年龄55 岁以上，咳嗽咳痰反复发作5 年以上——COPD2、肺——COPD；肺+心——肺心病；肺+脑——肺性脑病。
2013年大苗 儿科笔记全
2013 年大苗儿科第一讲儿科笔记第一讲（4 节，10 分） 儿科 绪论8 个“期”，一般是 2 分1.胎儿期：由 2 部分组成，8 周前称胚胎，8 周之后称为胎儿期。
故 4 周不属于胎儿期。
怀孕 8 周才称为胎儿。
2.围产期又称为围生期。
从怀孕 28 周到产后 1 周（7 天） 个考点：。
2 围生期小儿发病率与死亡率最高。
衡量国家和地区医疗卫生水平的重 要指标。
3.新生儿期从胎儿娩出脐带结扎开始至生后 28 天。
（爸爸的新鲜期 1 月）考点 1 时间（28 天）2 早期新生儿期是指（1 周）3 死亡率第二 高。
4.婴儿期从出生到 1 周岁，包括新生儿期。
特点：1.是小儿生长发育 最迅速的时期（第一个高峰）身高长 25cm5.幼儿期（妈妈烦恼期）1 周岁到 3 周岁。
意外发生最高的时期。
6.学龄前期 3 周岁到 6-7 岁。
智力发育、性格形成的关键时期。
7.学龄期例题：在以下小儿中，出现近视增多的是：学龄期。
8.青春期：是体格生长发育的第二个高峰。
总结： 1.死亡率第一高：围生期，死亡率第二高：新生儿期 （共 2 分）2.生长发育第一快：婴儿期，生长发育第二快：青春期3.容易腹泻，出现意外的是：幼儿期。
容易腹泻，没有意 唯一Q Q 1459819768独家巨献外的：婴儿期。
4.智力发育、性格形成最关键：学龄前期。
第二节 生长发育（6-8 分）★★★★★一、小儿生长发育的规律1.连续的、有阶段性的。
2.各系统、器官的生长发育不平衡：生殖系统特点：先慢后快。
神经 系统：先快后慢，发育最早的。
3.生长发育的个体差异。
器官发育不平衡。
4.生长发育的一般规律。
由上到下，由近到远，由简单到复杂，由粗 到细，由低级到高级。
二、体格生长（考：体重、身高、头围）1.体重：反应小儿近期营养状况的指标。
前 3 个月=后 9 个月。
出生体重：3kg, （出生体重）+月龄×0.71 岁： ×0.252 岁： 2+80-------------3--------------6---------------12700-800g 500-600g 300-400g12kg 2-12 岁：年龄× 10kg 7-12 月：6+月龄 公式： 小于 6 个月：3 例题：一个孩子 9 个月，体重是？6+9×0.25一个孩子 7 个月，这个月体重增加多少？300-400g 唯一Q Q 1459819768独家巨献体重 8kg,年龄是？小于 7.5kg 用第一个公式，大于 7.5 用第二个公式。
呼吸系统听课笔记(共5讲)之欧阳引擎创编
第十一章呼吸系统（38-40分）欧阳引擎（2021.01.01）大苗老师1月8日第1讲笔记距2011执业医师笔试：245天。
技能：173天。
2010年报考人数：94万。
技能去除30%，剩65.8万。
笔试通过率28%。
通过的19万。
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
大苗课堂笔记 呼吸系统
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慢性支气管炎（45 分） 2 分慢性支气管炎（45 分） 2 分病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病 1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。
3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降。
4、慢支急性发作的最主要原因是：感染。
是所有呼吸系统疾病急性发作的原因。
5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态1 / 30顺应性增加。
2）中后期大气道功能异常，表现 1：肺通气功能障碍 2：FEV1 和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续 3 个月（三妹 3M），连续两年以上。
8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS 首选肺功能。
9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。
但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
10 补充知识点：1)慢支早期 X 线无特异表现。
2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3)小气道指内径＜2mm 的气道。
4)潮气量 VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约 500ml。
5）肺活量 VC 深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
6）残气量 RV 深呼气末肺内剩余的气量。
7）功能残气量 FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。
8)肺总量 TLC 深吸气后肺内所含的气量。
12年自己总结的大苗笔记--呼吸
1慢支(1个轴)：吸烟→1慢支→3肺动脉高压→4肺心病1、控制感染-急性发作【咳史+最近重 黄浓痰+肺纹理粗】 2、 黄色脓性痰3、 （慢支感染球流感）2“菌”鉴别--急性上呼吸“细菌感染”—溶血性链球菌4、咳痰“病理基础”----粘液腺增生肥大。
5、咳“黄色浓痰”----：纤毛功能下降。
{黄毛}6、咳“粘稠痰”----：杯状c增“多”(因吸烟，不用抗生素)7、慢支“早期”滴答（一大一低）====即闭合容积“大”，肺动态顺应性“降低”8、慢支（整多花喂养）⑴支气管粘液分粘膜支气管软9、肺功能首选（慢支、哮喘、COPD）10、咳嗽咳痰伴喘息，3月+2年=慢支（2个子）11、每年发病持续3个月==100天（3M三妹），连续两年以上。
1、COPD-逐渐加重的“气促”==“气短”===呼吸困难COPD最---原因是：慢支2、COPD-大泡=管⑷α-3、COPD气流受限：“不完全可逆”。
{治疗后不能完全缓解}支气管哮喘是---“完全”可逆4 确诊—一定看清楚，是支气管镜子--做题方法介绍5. 并发“肺气肿”==桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
4、COPD发展到⑴桶状胸⑵x线-双肺透亮度↑⑶ RV/TLC（残气量/肺总RV/TLC不能诊断COPD。
5、肺功能检查(“正常 F/F=80﹪”) FEV1 / FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）6、COPD===：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。
气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。
X线没有特异性、COPD胸片无特异性。
5、COPD分型：5杨大爷（年龄大）爱（A）穿红（红喘型）衣服，紫（紫绀）衣服功能正常CO2、O2 正常）咳嗽轻，无发绀肥胖有发绀、颈静脉怒张；肺通气功能明显损害（PaCO2↑、PaO2↓）；弥散功能正常。
6、COPD并发症：【最主要-最终-慢性肺心病】> 气胸自发性气胸==突然“气促”+突发胸痛+健侧+语颤↓）肺心病==左心衰+抗感染+改善R8、COPD的概念COPD=慢支+肺气肿气流阻塞的轻重由 FEV1/FVC的降低程度来决定的9 COPD治疗1 抗感染 ===慢支急性发作2 支气管舒张==“托”【气管狭窄】异丙托溴铵COPD——>继发性肺动脉高压——>肺心病1 肺A高压最常见继发原因是：COPD----继发性肺A高压病因COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因，排除这个就是原发2 原发性-----绝对跟COPD无关2、COPD3、肺小动脉“收缩”=缺氧性肺血管“收缩”4、解剖---缺氧---肺血管重建、【功能—肺血管收缩==痉挛】缩】血管：白三烯、5-HT 、血管紧张素Ⅱ、PAF ；6、 IPH 治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。
执业医师大苗呼吸系统听课笔记(共5讲)之欧阳文创编
第十一章呼吸系统（38-40分）大苗老师1月8日第1讲笔记距2011执业医师笔试：245天。
技能：173天。
2010年报考人数：94万。
技能去除30%，剩65.8万。
笔试通过率28%。
通过的19万。
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
呼吸系统笔记(全)
呼吸系统笔记(全)
呼吸系统是哺乳动物（特别是人类）最重要的体系之一。
它是一个复杂的系统，负责
呼吸、捕捉氧气、运输氧气和产生碳水化合物，最重要的是，它也是人体代谢的重要前提。
呼吸系统的结构主要分为三部分：它由气道、肺、及支气管组成。
气道从口腔，咽部，喉部，气管，两侧支气管即两个肺盒组成，每个肺盒内都有叶和葉尖的肺泡，以及连接支
气管的支气管支管。
气道的功能是引导气体（如氧气和二氧化碳）进入及离开肺。
进入肺中的气体在支气
管中沿着叶子和尖端的肺泡进行交换，这种过程是由气体分布不均和气体压力差异引起的。
肺则是呼吸系统的主要部分，它包含大量的肺泡，每个肺泡的容量约为2-3毫升。
肺
的工作是将气道引导进入的气体与血液进行交换，如氧气分解（贮存），而碳水化合物则
被释放出来。
支气管是连接肺和气道的腔体，它负责引入新鲜气体到肺中，并将排出的碳水化合物
引出肺外。
支气管由多种细胞组成，其中包括粘膜细胞，平滑肌细胞，毛细血管细胞以及
一些细菌。
支气管内的粘液和肌细胞加强了气体的运输能力。
呼吸系统的另一个重要部分是肺支气管，它是将气体从口腔、咽部、喉部传输到肺的
通道。
肺支气管不断延伸，叶尖的延伸可达支气管。
肺支气管还支持局部小孔，能够将支
气管外的空气引入支气管。
呼吸系统是人体生命活动不可或缺的一部分，它提供了运输氧气以及排出产生的废物
的机制，发挥着重要的作用。
它的结构、功能以及调节可以称之为生命的核心。
大苗儿科笔记(修改后)
儿科绪论1.正常体重：2.5-4kg2.胎儿期：8周前是胚胎，8周以后至出生是胎儿，胎儿期无肺循环3.围生期：胎龄满28周至出生后7天内，死亡率最高！4.新生儿期：脐带结扎至生后28天、第二容易死亡时期5.婴儿期：出生后至满1周岁、生长发育最快的时期（第一个高峰）、最容易发生营养性腹泻6.幼儿期：1周岁后至3周岁前（妈妈烦躁期）、最容易发生意外事故，营养不良性疾病较多见7.学龄前期：智力发育、性格形成的关键时期，意外事故较多见，传染性疾病发病率降低8.青春期：生长发育的第二高峰生长发育（重点）小儿的生长发育规律1.连续的、有阶段性2.最早发育的系统→神经系统：先快后慢发育最晚的系统→生殖系统：先慢后快3.一般规律：先上后下（先抓、后走）、先近后远（能抓到东西在近处）、先粗后细、由低级到高级、由简单到复杂体格生长1.反映近期发育指标：体重（拉肚子、体重减轻）；远期：身高2.生理性体重下降：吃奶好、睡眠好、精神好；3-4天出现，7-10天恢复、体重下降3-9%超过双十就是病理性：10天、10%3.体重→“出生3kg→三个月（百天照）6kg→1周岁10kg（新标准）→2周岁12kg”（依次是三的倍数）前3个月＝后9个月（都是3kg、百天的时候就6kg了）1-6个月：体重＝出生体重（3kg）＋月龄×0.77-12个月：体重＝6＋月龄×0.25“如果题目给出孩子体重≤7.5kg用1-6个月的公式算、体重＞7.5kg用第7-12个月公式算”2-12岁：体重＝年龄×2（2个人照顾）＋8（喜欢发财）身高→“姚明虽高、但无灵气无霸气（五零七五八七）”出生50cm、1岁75cm、2岁87cm2-12岁：身高＝年龄×7（一定要多饭）＋75（必须跟1岁长的一样…）头围→“刚出生的头，都是不3不4的头”，因此胎儿出生头围为34cm出生→34cm、1岁→46cm、2岁→48cm、5岁→50cm出生至1周岁：一年长12cm、其中：前3个月＝后9个月→都长了6cm、后9个月中每个月平均0.7cm 胸围→“胸比头小、出生害怕头出不来”出生32cm、1岁时头胸相等46cm（1岁开始走路、平衡了）4.骨骼发育：前后囟→“额顶（额顶骨）前囟成、一年半载（1年半闭合）合、2月后囟闭”脊柱→“3抬（3个月→抬头→颈椎）6坐（6个月→会坐→胸椎）周会走（一周岁→会走→腰椎）”骨化中心→数目＝年龄＋1、一共10个10岁出齐5.牙齿发育：4-10个月开始出牙2岁内乳牙数量＝月龄－4~6、乳牙2.5岁出齐、总数20个恒压6岁开始萌出，14岁出齐除了第三磨牙之外的28颗，共28--32颗（无第三磨牙的28个）6.运动、语言发育：“3抬4翻6会坐（独坐一会、7月能坐稳）7滚8爬周会走”3个月→抬头；4个月→翻身；6个月→会坐，但坐不稳；7个月→会坐得很稳，不会爬；8个月→会爬，会拍手；一周岁→会走学发音阶段→5-6个月发单音、无意识；7-8个月会重复发音发音“六认生熟、七爸妈；九懂再见、十模仿；一周岁后把话讲；两岁会用勺吃饭”2周岁“童言无忌（会表达自己的需要，对人有喜怒之分）、双脚跳”3周岁→骑三轮车儿童保健“出生乙肝卡介苗、二月脊灰炎正好、三四五月百白破、八月麻疹两岁脑（乙脑）”刚出生时接种乙肝疫苗（第一次）、卡介苗；乙肝接种的三次分别为刚出生、生后3个月、生后6个月；脊髓灰质炎糖丸分三次接种：生后2个月，生后3个月，生后4个月；百白破（百日咳、白喉、破伤风）三联针分三次接种：生后3个月，生后4个月，生后5个月；麻疹疫苗于生后8个月开始接种1周岁以内不接种的疫苗是乙脑（2周岁接种，3周岁复种）营养和营养障碍疾病1.产能最高的营养素：脂肪（每克糖、脂肪、蛋白质产能→4kcal、9kcal、4kcal）热力作用→蛋白质最高2.一岁以内小儿、每天每公斤需要消耗能量：100kcal，需要水分150ml、每长3岁能量减10kcal“其中基础代谢在婴儿期占总能量50%”“小儿特有→生长发育所需能量”没有母乳，需要补充8%糖牛奶→100ml提供100kcal能量例：5kg小孩→500kcal→500ml、额外再补250ml水分（一共5×150ml）母乳的唯一缺点：维生素D、K少，一周岁断奶最迟不要超过1岁半母乳：白蛋白多、酪蛋白少、不饱和脂肪酸多、糖多、乳酸杆菌多4个月的时候给点蛋黄→补充点铁剂3.甜炼乳、麦乳精等因含糖太高不宜作为婴儿主食3.辅食：1-3个月补汁状食物；4-6个月补泥状食物（不包括肉泥）；7-9个月补末状食物（有肉末）；10-12个月补碎状食物“汁泥末碎”4.营养性维生素D缺乏性佝偻病：1）题眼：“冬天出生”2）初期：易激惹、枕秃、睡眠不安活动期（激期）→最早出现：颅骨软化（6个月内）半岁至1岁：方颅1岁以后：手足镯“颅骨软化的方头娃娃、玩着手足镯”3）实验室检查→X线：干骺端呈毛刷样、杯口状改变确诊、可靠→血清：1,25（OH）2D3；血钙血磷都低4）治疗：预防：400单位维生素D（和钙同补、2周补）、早产儿低重儿加倍：800IU（1周补）；晒太阳、补钙5.维生素D缺乏性手足抽搐病：1）主要病因：早期甲状腺反应迟钝2）临床表现：典型：“无热惊厥”（血总钙＜1.75-1.88mmol/L、离子钙＜1.0mmol/L）隐匿性：面神经征、陶瑟（Trousseau）征、腓反射“印尼羽毛球选手陶菲克的弟弟→陶菲面”最危险的：喉痉挛3）治疗→新生儿：苯巴比妥；1月后：安定（地西泮）6.蛋白质-能量营养不良：1）最先出现的症状：体重不增2）脂肪减少：腹部（最先）→躯干、臀部、四肢（其次）→面颊部（最后）3）“题中出现皮下脂肪→就是营养不良”分度：以腹部皮肤皱褶厚度0.4cm分界（0.4cm以下为中度、0.4cm以上为轻度、皱褶完全消失为重度）4）并发症：营养性贫血→营养性缺铁性贫血最多见干眼症、毕脱斑→维生素A缺乏出现呼吸麻痹、死亡→出现自发性低血糖5）治疗：补充能量：越严重、起始量越小（轻、中、重度——80、60、40kcal）；促消化：苯丙酸诺龙新生儿与新生儿疾病“新生儿分类：37-42周→足月儿、＞42周→过期产儿、28-37周→早产儿”“足月儿与早产儿的区别：看着好的就是足月儿表现、差的就是早产儿表现”1.呼吸系统：肺泡表面活性物质：28周出现、35周迅速增加达到高峰→缺乏引起肺透明膜病（早产儿）2.消化系统：生理性体重下降→足月儿；病理性→早产儿（超出双十）先天性巨结肠→生后24小时未排便3.造血系统：中性粒细胞、淋巴细胞计数→两个交叉（分别在4-6天和4-6岁）4.神经系统：原始反射→握持，拥抱，吸允、觅食足月儿：两三个月左右消失；早产儿：消失非常慢腰穿→4、5肋间腰椎间隙进针（比成人低）5.体温调节：产热：通过棕色脂肪；散热：通过体表6.护理：保暖：体重1kg的早产儿、保暖温度35℃、每长0.5kg温度下降1℃相对湿度：50-60%鼻胃管喂奶：每次进食前抽吸胃内容物、如果超过1/3改用鼻空肠管新生儿出生后注射维生素K11mg、早产儿持续使用3天→预防新生儿出血7.新生儿窒息：Apgar评分：呼吸、心率、皮肤颜色、肌张力及对刺激的反应、每项2分共10分，其中没有体温“全好2分、好坏各半1分、全坏0分”治疗：“ABC——（最先）清理呼吸道、建立呼吸、维持循环”方案8.新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）→“新生儿窒息后严重并发症”轻度：激惹与淡漠相交替中度：惊厥→止抽：新生儿使用苯巴比妥；其他孩子用安定重度：昏迷9.新生儿黄疸→每日每公斤体重产量：成人3.8mg，新生儿可达到8.8mg生理性黄疸：吃奶好、睡眠好、精神好病理性黄疸：24小时内出现、持续时间长、黄疸退而复现血清胆红素：足月儿＞12.9mg/dl、早产儿＞15md/dl或者每天升高＞5mg/dl“我（5）姨（1）和二舅（29）的孩子有病（病理性），不吃食物（15）”10.新生儿溶血→溶血：黄疸＋贫血分类→ABO：母亲O，孩子A或B→母爱最无私、O型也最无私谁都能用Rh：熊猫血→Rh，Rh抗原中D抗原性最强母亲是Rh阴性，子为Rh阳性才能溶血、看抗D阳性并发症：最严重→核黄疸（胆红素脑病）治疗：光照、换血（首选）换血→ABO血型换跟孩子一样的血Rh血型换跟母亲一样的血（Rh阴性缺血不能输Rh阳性血、反之可以）换血量：一般为患儿血量的2倍（150—180ml/kg）11.新生儿败血症→题眼：“黄疸＋出血＝败血症——脐部脓性分泌物”致病菌：最常见的是葡萄球菌、其次是大肠杆菌确诊：血培养治疗：头孢三代或万古霉素（联合、足疗程）12.新生儿寒冷损伤综合征→“低体温＋皮肤硬肿”（新生儿硬肿症）硬肿征：顺序：小腿、大腿、整个下肢、臀部、面部、上肢、全身“小腿大腿都是下肢、臀面上肢都是全身”范围：头颈20双9上、臀8下肢为26、胸腹背骶各14（数字为百分数）分度：以50%为标准（轻度＜50%，重度＞50%）治疗：复温最关键；伴有心率低用多巴胺（放在30°保温箱内、尽量在6-12小时内复温、目标争取达到30-34℃）遗传性疾病21-三体综合征（先天愚型、唐氏综合征）1.“傻子＋通贯掌/手＝该病”21对染色体→主管心血管系统发育→“傻子＋心脏病”“傻子＋皮肤细腻＝该病”（甲减＝傻子＋皮肤粗糙）2.分型：正常人：46（XY/XX）标准型：47（XY/XX）＋21，多一条额外的21号染色体易位型：“总数没变、还是46条”G/G易位：自己给自己、21号给21号：46（XY/XX）－21,＋t（21q21q）；亲代中有G/G易位携带者，下一代100%患病D/G易位：别人给自己、D组14号给21号：46（XY/XX）－14，＋t（14q21q）；亲代中有D/G易位携带者，45条染色体核型：45（XX/XX）－14，－21，＋t（14q21q）、每胎有10%风险3.实验室检查：染色体核型分析苯丙酮尿症（PKU）1.题眼：“傻子＋毛发变黄＋皮肤变白（黑色素少）”鼠尿臭味（尿素味→肝性脑病、氨中毒）2.发病：非典型→缺乏四氢生物蝶呤典型→缺乏苯丙氨酸羟化酶（无法使苯丙氨酸转化为酪氨酸——黑色素的来源）3.诊断：新生儿确诊：Guthrie细菌生长抑制试验年长儿确诊：尿三氯化铁试验非典型确诊：尿蝶呤“新股（新生儿→Gu）三年（年长儿→三氯化铁）如飞碟（非典型→尿蝶呤）”4.治疗：低苯丙氨酸饮食免疫与风湿性疾病原发性免疫缺陷病：只记住“反复感染”就可以淋巴细胞：T细胞由胸腺产生、B细胞由骨髓产生风湿热（链球菌）“链球菌感染疾病→风湿热、猩红热、急性肾小球肾炎”1.临床表现：主要表现（活动期）→“五环星光下（舞蹈病、环形红斑、心脏炎、多关节炎、皮下小结）”次要表现→“增白长热痛（血沉增快、C反应蛋白阳性、PR间期延长、发热、关节痛）”心内膜炎：二尖瓣受累最常见、主动脉瓣次之2.治疗：休息：急性、心脏炎症、心脏炎症伴有心衰、心脏炎症伴有特别严重心衰“以上各项有几个字、就休息几周，分别为2周、4周、8周、12周”青霉素敏感（首选、2-3周）如果累及心脏→加用糖皮质激素（8-12周、严重心脏病用激素冲击）阿司匹林（4-8周）川崎病（皮肤粘膜淋巴结综合征）“见到（川崎）鬼子、鸡蛋伺候（丙种球蛋白、次选激素＋阿司匹林）”感染性疾病麻疹“麻疹粘膜斑（出现在颊粘膜、又叫Koplik斑）”1.出疹特点：4天出疹、疹出热盛（出疹时温度最高），疹间皮肤正常（疹出热退→幼儿急疹）出诊顺序→先见于耳后、发迹、额部、面部、颈部、躯干、四肢、最后达手掌和足底，像一个“？”的形状2.最常见的并发症、最主要的死亡原因：肺炎3.隔离：出疹后的病人隔离5天、有并发症的隔离10天、接触麻疹的易感者隔离3周（20天）→翻倍再翻倍被动免疫（接触患者以后、5天内注射抗体的）的隔离4周风疹“耳后、颈后淋巴结肿大”怀孕期间感染：易致胎儿流产、畸形幼儿急疹1.“疹出热退”2.病原：人类疱疹病毒6型水痘1.“四世同堂”→斑疹，丘疹，水疱疹，结痂疹2.最常见并发症：皮肤细菌感染猩红热“弥漫性出疹”1.典型临床表现：“草莓怕口红（出现草莓舌、P astia线、口周苍白圈就是猩红热）”疹间没有正常皮肤、没有色素沉着2.致病菌：A组β溶血性链球菌3.治疗：青霉素中毒性菌痢1.好发于2-7岁体格健壮的儿童；夏秋季节不明原因发热、腹泻（致病菌：毕福剑）2.检查：首选：便常规3.治疗：三代头孢（成人首选喹诺酮）结核病1.结核菌素试验：皮下注射PPD形成皮丘，观察48—72小时之后阴性：硬结直径＜5mm，假阴性、重症结核（粟粒状结核假阳性出现率最高）、在4-8周内阳性：硬结直径5-9mm（阳性+）、10-19mm（中度阳性++）、≥20mm（强阳性+++）、硬结外还有其他表现（极强阳性反应++++）2.原发性：典型X线哑铃状阴影结核、ARDS与CD4+有关；再障、风湿与CD8+有关结核性脑膜炎1.神经损害：引起Ⅲ动眼神经、Ⅳ滑车神经、Ⅵ展神经、Ⅶ面神经（最容易累及面神经）、Ⅻ舌下神经的瘫痪2.临床表现：早期：性格改变“脑膜刺激征＋低热盗汗”3.脑脊液外观：毛玻璃状、糖和氯化物同时下降、蛋白量增多病毒性感染的脑脊液：外观清凉、中性粒细胞多、糖与氯化物正常、蛋白高4.确诊：脑脊液查结核杆菌消化系统疾病概论：流口水→唾液少→不懂往下咽先天性肥厚性幽门狭窄→呕吐＋右上腹肿胀（下口堵了，还在拼命吃）“肾母细胞瘤也是有包块、但是没有呕吐”先天性巨结肠→排便延迟、顽固性便秘和腹胀小儿腹泻病（重点）1.概述：好发于：6个月-2岁儿童2.病因：最常见：轮状病毒、又叫秋季腹泻，粪便中有大量的脂肪球、粪便蛋花样改变大肠杆菌：夏季、严重、粪便臭味严重3.临床表现：脱水、低电解质和代谢性酸中毒脱水分度临床表现丢失体液量体重减少第一天补液总量轻度：“稍、尚”30-50ml/kg 体重的3-5% 90-120ml/kg中度：“明显”50-100ml/kg 体重的5-10% 120-150ml/kg重度：“极”无尿、昏迷、花纹、休克100-120ml/kg 大于体重的10% 150-180ml/kg4.静脉补液：“不同程度选择不同的量；不同的性质选择不同的张力”第一天补液总量=生理需要量＋继续丢失量（就是继续拉的）＋体液丢失量性质：等渗——血钠130-150mmol/L，选择1/2张低渗——血钠＜130mmol/L，选择2/3张高渗——血钠＞150mmol/L，选择1/3张张力计算：张力=等渗含钠液量/液体总量（盐＋碱/总量）张力液配制：盐/碱一定是2:1（盐一定在第一位、糖一定在第二位、碱一定在第三位）4（盐）:3（糖）：2（碱）液→张力＝（4＋2）/（4＋3＋2）＝2/3张→低渗2（盐）：3（糖）：1（碱）液→张力＝（2＋1）/（2＋1＋3）＝1/2张→等渗2（盐）：6（糖）：1（碱）液→张力＝（2＋1）/（2＋6＋1）＝1/3张→高渗重度脱水的孩子：首选先扩容治疗、然后再补液扩容只适用于重度脱水、20ml/kg、一定选等张液（1张）、30-60分钟内输完等张液：“不是等渗液！”没有糖、只有盐和碱、也一定是2:1既可以纠酸、又可以扩容→1.4%碳酸氢钠口服补液（只用于轻、中度）：口服补液盐ORS：电解质渗透压220mOsm/L，2/3张，总渗透压310mOsm/L轻度：50-80ml/kg、中度：80-100ml/kg代酸：严重酸中毒→用1.4%的碳酸氢钠扩容，兼有扩充血容量和纠正酸中毒的作用5%碳酸氢钠、5ml/kg可以提升碳酸氢根离子5mmol/L（碳酸根离子正常22-27）呼吸系统1.胸腔积液或气胸易导致纵隔移位2.鼻咽炎易致中耳炎（咽鼓管宽、直、短）3.扁桃体炎见于年长儿上呼吸道感染疱疹性咽峡炎：柯萨奇A组病毒引起，夏秋季好发咽结核膜热：咽炎结膜炎＋发热，病原体为腺病毒3、7型“头上磕（柯萨奇A组病毒）了一个包（疱疹性~~）、咽（咽结核膜热）一口三分熟七分热的米线（腺病毒3、7型）”哮喘婴幼儿哮喘评分标准①喘息发作≥3次——3分；②发作时两肺部闻及呼气相哮鸣音——2分；③症状突然发作（一次）——1分；④具有其他特异性病史，如过敏等——1分；⑤一、二级亲属中有哮喘——1分；⑥治疗有效——2分“见3加3、见2加2、有效加2、见1加1”咳嗽变异性哮喘：“清晨夜间发作、抗生素治疗无效”；只咳嗽不喘诊断：首选支气管舒张试验治疗：β受体激动剂（发作时）、激素（首选、长期）药物不缓解、机械通气其他跟呼吸系统时候一样肺炎支气管肺炎（小叶性肺炎）1.发病机制：缺氧、伴或不伴二氧化碳潴留；肺炎链球菌最常见2.最特异表现：背部固定中、细湿罗音（小孩出现就是该病）3.并发症：烦躁、嗜睡、脑膜刺激征等→并发中毒脑病（脑脊液检查正常）腺病毒肺炎“咳嗽剧烈（频咳）＋高热＋喘憋”呼吸道合胞病毒肺炎（毛细支气管炎）“喘憋＋三凹征”支原体肺炎“刺激性干咳＋阵发性咳嗽＋冷凝集试验阳性”心血管系统收缩压＝年龄×2＋80（想发财、但是一场空“0”）体重＝年龄×2＋8舒张压＝2/3收缩压左→右分流：“左右房室缺闭”→房缺、室缺、动脉导管未闭右→左分流：法洛四联症、完全性大动脉转位治疗：手术！（以下所有都是）房间隔缺损（包括卵圆孔未闭）1.血流动力学：左房压力大，左房的血流入有房→①右房大→②右室大→③肺A血流增加→肺门舞蹈征左房血少→左室血少→④主A缺血→主A缩窄2.心脏杂音：固定分裂3.临表：肺部容易感染（肺内血多）、生长受限（主A血少）室间隔缺损1.血流动力学：左室压力大，左室血流入右室→①右室大→②肺A血流增加肺门舞蹈症左室血少→③主A缺血→主A狭窄右室阻力越来越大，左室为了克服阻力肌肉越来越厚→④左室大（代偿、肌肉纤维增粗）晚期，右室压力超过左室，引起右向左分流→⑤体表皮肤青紫（艾森曼格综合征）2.心脏杂音：胸骨左缘3.4肋间、Ⅲ—Ⅳ期收缩期杂音动脉导管未闭（PDA）1.血流动力学：主A压力持续大于肺A，肺A血液增多→肺V血液增多→①左房大→②左室大→③主A增宽（流入主A内血多；主A内血液流动多：流向肺A和腔V）由于肺A还有主A摄入的血液，因此肺A压力增高，右室射血困难→④右室大→⑤肺门舞蹈征2.心脏杂音：胸骨左缘2肋间、粗糙响亮的连续性机器样杂音法洛四联症1.组成：“飞侠失去四大坐骑（肺A狭窄→最重要、室缺、右心室肥大、主A骑跨）”2.最典型表现→蹲踞现象、突然发生晕厥、抽搐典型心脏特点→靴型心泌尿系统少尿：每日尿量学龄儿童＜400ml、学龄前儿童＜300ml、婴幼儿＜200ml→“一个年龄段少100ml”无尿：每日尿量＜50ml急性肾小球肾炎1.致病菌：溶血性链球菌2.治疗：药物：青霉素对症：休息后“无表现可下床、血沉正常可上学、尿沉渣正常可活动”肾病综合征1.分类：肾炎型（除大量蛋白尿以外还有其他症状）、单纯型（只有大量蛋白尿，无其他症状）2.最早出现表现：水肿（也是最突出的表现）3.最常见并发症：感染4.最常见血栓：肾静脉血栓5.治疗：首选糖皮质激素小儿造血系统疾病1.造血器官：6周之前胚胎：卵黄囊或中胚叶6周-6月：肝脾6月-最后：骨髓髓外造血→主要器官：脾脏、淋巴结2.白细胞：两个交叉：4-6天、4-6岁→中性粒细胞＝淋巴细胞（新生儿和成人白细胞都是以中性粒细胞为主）贫血诊断：“一四四六三个六”→1-4月＜90g/L4-6月＜100g/L6月-6岁＜110g/L6岁-14岁＜120g/L（小男子汉跟男人一样）缺铁性贫血（同成人血液系统“中央淡染区扩大”、血红蛋白降低比红细胞减少明显）巨幼细胞性贫血“中性粒细胞变大、分叶过多（只要出现就是巨幼贫）、红细胞减少比血红蛋白减少明显”缺乏维生素B12（缺乏会有精神神经系统症状）、叶酸（补叶酸的时候一定要和维生素C同服）神经系统疾病神经系统发育先快后慢；2岁以下、巴宾斯基征阳性属于生理现象热性惊厥（6月-5岁、6岁罕见）1.先发热、后惊厥2.治疗新生儿用苯巴比妥，年长儿用安定化脓性脑膜炎1.致病菌：＜2个月：大肠杆菌“小宝贝儿、藏在家里”藏2个月—12岁：脑膜炎球菌“大一点，开始闹了”闹＞12岁：肺炎链球菌“大孩子，不好管了、费劲”费2.临床表现：寒战高热＋脑膜刺激症状3.确诊：脑脊液：外观浑浊、白细胞高、糖含量降低、蛋白质含量增高；“低糖的蛋糕”培养出脑膜炎奈瑟球菌4.最容易出现并发症：硬脑膜下积液（1岁以下发生率80%）→首选检查：颅骨透光试验确诊：硬脑膜下穿刺、抽液症状：好转后加重致病菌：硬膜感染球流感（肺炎链球菌和流感嗜血杆菌）5.治疗：首选：三代头孢“早期、联合、足量”腰穿禁忌：颅内压明显增高（用甘露醇降压后再穿）内分泌系统先天性甲状腺功能减低症（甲减）“题眼：傻子＋皮肤粗糙或舌底宽大＝甲减”1.病因→散发性（先天性）：甲状腺发育不全地方性：缺碘2.筛查：查TSH；若TSH＞15—20mU/L，继续筛查T4和TSH3.治疗：替代疗法，补甲状腺素4.先天性甲减常见于：过期产儿。
呼吸系统听课笔记(共5讲)之欧阳体创编
第十一章呼吸系统（38-40分）大苗老师1月8日第1讲笔记距2011执业医师笔试：245天。
技能：173天。
2010年报考人数：94万。
技能去除30%，剩65.8万。
笔试通过率28%。
通过的19万。
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
2013执医大苗笔记(完整word版)
呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）C型：其他。
六、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
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慢性支气管炎（45 分）2 分病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。
3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降。
4、慢支急性发作的最主要原因是：感染。
是所有呼吸系统疾病急性发作的原因。
5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1 和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3 个月（三妹3M），连续两年以上。
8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS 首选肺功能。
9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。
但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
10 补充知识点：1)慢支早期X 线无特异表现。
2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3)小气道指内径＜2mm 的气道。
4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。
5）肺活量VC 深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
6）残气量RV 深呼气末肺内剩余的气量。
7）功能残气量FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。
8)肺总量TLC 深吸气后肺内所含的气量。
9)用力肺活量FVC 深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC 下降。
11)肺气肿时TLC 增加。
COPD 慢性阻塞性肺疾病3 分1、引起COPD 最常见的原因是：慢支。
慢支+肺气肿=COPD2、COPD 的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。
宰相荣毅仁，先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。
最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。
3、临床表现：1）气短是COPD 的标志性症状，看到直接诊断COPD。
2）COPD 最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
（完全可逆是哮喘）4、1）确诊：肺功能FEV1/FVC＜70%。
（一秒用力呼气容积/用力肺活量）也是评价气流受限最常用的指标。
2）判断严重程度的指标：FEV1 预计值≤80%。
正常＞83%Ⅰ级（轻度）FEV1≥80%，Ⅱ级（中度）FEV50-80%，130-50%，Ⅲ级（重度）FEV1Ⅳ级（极重度）FEV1＜30%5、肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵X 线两肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
6、COPD 并发症：⑴最常见：肺心病。
⑵突发胸痛：自发性气胸。
7、治疗：1）急性发作：抗感染。
2）最重要的预防：戒烟。
3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT）可以提高患者的生活质量。
4）COPD 患者使用持续低流量吸氧。
如果急性加重伴呼吸功能不全首选无创机械通气。
如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。
（清醒能合作-无创；昏迷-有创）肺动脉高压IPH 1 分1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、IPH 的（定义）/诊断标准：静息mPAP（肺动脉压力）>25mmHg （显性）或运动mPAP>30mmHg（隐性）（静25 动30）右心导管术测得。
3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。
4、IPH 治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。
肺源性心脏病4 分1、引起肺心病最常见的原因是：COPD2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①功能因素：缺氧，最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和CO2 潴留。
②机械解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
3、临床表现：①代偿期：剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；P2 亢进（提示肺动脉高压）。
②失代偿期：全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。
4、肺心病并发症：①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸+代酸③最常见的心律失常：房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
5、实验室检查：首选检查：1）X 线（不但能看到肺还能看到心），右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段突出，其高度≥3mm；右心室增大症：心腔向左扩大，心尖上翘（最有意义）。
2）心电图：右心肥大ECG：电轴右偏；重度顺钟向转位；RV1+SV5≥1.05mv；肺型P 波，P 波高耸呈尖峰型（肺型P 波高而尖，钟向转位轴右偏）。
以上是主要表现；右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现，主要表现符合一个或者次要表现2 个就可以诊断右心肥大。
3）超声心动图（UCG）6、治疗：肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。
支气管哮喘4 分1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。
2、临床特点：1）清晨、夜间发作加剧；2）完全可逆的气流受限。
3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。
3、分类：1）外源性：过敏性。
外来过敏原引起，最常见原因是受凉，使人过敏的抗体是IgE。
2）内源性：感染性，是支气管粘膜迷走神经反应性增高。
4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。
（呼气性呼吸困难见于小气道病变，吸气性见于大气道病变。
）体征：最典型：哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
5、实验室检查：肺功能检查：（1）支气管舒张试验：服用β2 受体激动剂后较用药前FEV1 增加≥12﹪，为舒张试验阳性。
急性发作病人做舒张试验。
（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1 下降≥20﹪，为激发试验阳性。
没有发作病人做激发试验。
3）PEF（最高呼气流速）日变异率≥20%直接诊断支气管哮喘。
6、血气分析：分两类（1）急性发作（快跑）：PaO2 降低，呼吸加快，PaCO2 下降，PH 升高导致呼碱。
（2）严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaO2 升高，导致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH 下降。
合并代酸。
7、急性发作期的分度：轻、中、重、危重，主要看脉率，＜100 轻度，100-120 中度，＞120 重度。
8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。
只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。
只能用于心源性哮喘的药：吗啡。
9、治疗：根本：脱离致敏原；药物治疗：①首选短效β2 受体激动剂；②最为有效糖皮质激素。
③预防：色甘酸钠；④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。
10、支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。
轻度--间断吸入。
中度--规则吸入。
重度--静脉滴注，无效--机械通气。
（用药看问的是首选还是最有效）11、补充知识点：支气管舒张药包括1）β2 受体激动剂，激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。
主要有沙丁胺醇，特步他林；2）抗胆碱药药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。
主要有异丙托溴胺；3）茶碱类：抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能。
支气管扩张2 分1、支扩3 大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。
咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。
2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）。
抗绿脓，他啶行。
3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。
4、肺结核导致的支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。
（上尖下背）。
肩胛间区。
5、干性支气管扩张：仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。
6、支扩特异体征：背部固定而持久的湿罗音；最容易出现的肺外表现杵状指。
7、支扩辅查：（1）首选、确诊：HRCT。
没有选择x 线，支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征。
8、治疗：1）咳嗽，抗炎，首选头孢他啶，无效选择亚胺培南。
也叫太能。
2）大量脓痰：引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，头低足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日2-4 次，每次15-30 分钟。
3）咯血：大咯血（每次咯血＞100ml 或24 小时＞600ml）：首选垂体后叶素静滴。
无效支气管镜下止血。
药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。
大咳血手术指证：局限于一个肺叶并有明确出血点。
肺炎5 分一、1、按.患病环境分类：院外踢球，院内种菜，（1）社区获得性肺炎（院外获得性肺炎）致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌（最常见的G-杆菌）。
（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。
A.无感染因素（青壮年体健者）：以球流感为代表，肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（无感球流感）B.有感染高危因素（有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长ICU）：有感铜金杆（铜绿假单胞菌，金葡菌，大肠杆菌）2、非典型病原体所致肺炎，（支原体、衣原体、军团菌）特点：没有细胞壁，不能用β内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类（非典病原无胞壁，β无用靠两环二、几种常见的肺炎考点：肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎；属于间质性肺炎，中毒轻。
能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺脓肿的肺炎是葡萄球菌肺炎。
有南方旅游史容易患支原体肺炎，养鸟易患衣原体肺炎；确诊肺炎靠胸片，确诊肺炎类型靠病原学检查，痰培养。
厚了、堵了、水多、气多语音震颤减弱↓实变、梗死、空洞语音震颤增强↑。
肺脓肿1 分分类及发病机制：1、吸入性肺脓肿—原发性肺脓肿，常见致病菌为厌氧菌（对青霉素敏感），脓臭痰。
昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。
2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，一定有疖、痈的原发灶。
苯唑西林治疗3、慢性肺脓肿（3-6m）的肺外体征：杵状指。
4、X 特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。
5、治疗：原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程8-12 周。