心力衰竭药物治疗进展及优化策略精品PPT课件

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2024版心力衰竭PPT课件

2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下,患者进行康复训练和 治疗,逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况,定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素,降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情,合理选用药物,如利 尿剂、ACEI类药物等,以减轻心脏 负荷,改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络,为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况,提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估,包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷,减少静脉回流, 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式,改善心室收缩不同步状态,增加心排血量。
植入型心律转复除颤器(ICD)
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法,但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等,为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物,如洋地黄类、 β受体兴奋剂等,以增强心肌收 缩力,提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物,抑制过度激活的神经体液 机制,延缓心室重构进程。

心力衰竭药物治疗进展及优化策略PPT课件

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The MERIT-HF Investigators. Lancet 353. 2001-2007.1999.
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10
2、药物治疗新进展
一、利尿剂:
除外常用以外,
新添盐皮质激素受体拮抗剂(MRAs)依普利酮(mineralocorticoid receptor antagonists (MRAs))。
提纲
• 一、引起心脏损伤、心力衰竭的因素
• 二、目前心力衰竭的药物治疗
• 三、心力衰竭治疗的优化策略 • 四、心力衰竭药物治疗的未来与展望
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1
一、引起心脏损伤、心力衰竭的因素
心力衰竭定义——2007年中国心力衰竭指南
由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过 重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,导致心室泵血和(或)充盈功能低下。 主要表现是呼吸困难、乏力和体液潴留。
1)药物治疗缺乏依从性
2)容量超负荷
3)感染,特别是肺炎和败血症
4)严重脑损害
5)大手术后
6)肾功能减退
7)哮喘
8)吸毒
9)酗酒
10)嗜铬细胞瘤
11)高输出综合征,如:甲亢危象、贫血、分流综合征等
12)急性心律失常(心动过缓、室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速)
13)负性肌力药物,如维拉帕米 、 地尔硫卓B-阻滞剂等
34% ~ 35%。A类证据。
• 3)、洋地黄类强心剂
不降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率,也不增加死亡率。B类证据。
• 4)、利尿剂
The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet. 1999;353:9–13.

心衰药物治疗 ppt课件

心衰药物治疗 ppt课件

应用ACEI的现状:
1.所有心衰(收缩性与舒张性)均应使用ACEI,尤其收 缩性心力衰竭。即使无症状的左心室收缩性心衰,EF﹤45%, 也应给予ACEI,除非有禁忌症或不能耐受。
2.ACEI一般用于慢性心力衰竭,不能用于抢救急性心 力衰竭。
3.ACEI应是无限期终生用药。
心衰药物治疗
15
4. ACEI与其它药物的 合用:
心力衰竭药物治疗的现状
心衰药物治疗
1
主要内容
一、药物治疗心衰对策的变化
二、传统药物治疗心衰的应用现状
(一)洋地黄 (四)钙拮抗剂
(二)利尿剂 (五) 血管扩张剂
(三)ACEI (六) 其他 三、药物治疗心衰应用的新观点
(一)β-阻滞剂的应用 (二)醛固酮拮抗剂的应用
(三)ATII受体阻断剂的应用 (四)胺碘酮的应用
四、将来治疗心衰的发展
心衰药物治疗
2
一、心衰药物治疗对策的变化
第一阶段(1948-1968):洋地黄和利 尿剂 强心甙 增强心肌收缩力;减慢心房纤颤时的房室 传导。 利尿剂 降低前负荷
第二阶段(1968-1978):血管扩张药 α受体阻滞剂 降低前、后负荷 硝酸盐类药物 降低前负荷 动脉扩张药 降低后负荷 钙通道阻断剂 降低后负荷
1) ACEI+利尿剂: 用ACEI之前,应首先使用利尿 剂,排除体内潴留的水、钠,这可增 强对ACEI的敏感性。 如无液体潴溜也可单独应用。一般不必补充钾盐。
2) ACEI+β-B 3) ACEI+地高辛 4)ACEI+β-B+地高辛状
5、应用ACEI,可降低心衰患者的死亡率。
4、已用地高辛而未用ACEI或β-B控制症状 前,不宜撤去地高辛。

国家心力衰竭指南(2023版)解读PPT课件

国家心力衰竭指南(2023版)解读PPT课件

家庭护理
指导患者进行家庭护理,包括如何正 确测量体重、血压、心率等生命体征 ,如何识别和处理心力衰竭的急性加 重等,以降低再住院率。
04
特殊人群心力衰竭管理
老年患者心力衰竭特点及管理要点
老年患者心力衰竭特点
老年患者常患有多种疾病,心力衰竭症状不典型,易漏诊、误诊;同时老年患 者药物代谢和排泄能力下降,易发生药物不良反应。
加强多学科协作和团队建设
心力衰竭的诊治需要多学科协作和团队建设。建议加强心血管内科、心脏外科、急诊科 、康复科等相关科室之间的协作和沟通,建立多学科协作机制,提高心力衰竭的综合诊 治水平。同时,加强团队建设,培养一支高素质、专业化的心力衰竭诊治团队,为患者
提供更好的医疗服务。
谢谢您的聆听
THANKS
植手术,以延长患者生存时间并提高生活质量。
其他非药物治疗方法
03
包括机械通气辅助、血液净化等,可根据患者具体情况选择使
用。
患者日常管理与教育
定期随访
建立患者随访制度,定期对患者进行 电话随访或门诊复查,了解患者病情 变化和药物治疗情况,及时调整治疗 方案。
健康教育
加强患者的健康教育,包括心力衰竭 的基本知识、药物治疗的重要性、生 活方式的干预等,提高患者的自我管 理能力。
并症的存在会加重心力衰竭的病
03
情,影响预后。
治疗反应及依从性
04
患者对治疗的反应和依从性也是
影响预后的重要因素。
03
治疗原则与策略
一般治疗原则
综合评估
对患者进行全面评估,包 括病史、症状、体征、实 验室检查等,以确定病情 的严重程度和制定个体化
治疗方案。
生活方式干预
指导患者改变不良生活习 惯,如戒烟、限酒、低盐 饮食、控制体重等,以降 低心脏负荷,改善心功能

治疗心力衰竭的药物PPT课件

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第26章 治疗充血性心力衰竭的药物
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握:强心苷的药理作用,作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握:治疗CHF药物的分类;肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用,作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下: 美国每年约有43万新病人; 诊断为HF的病人,每年死亡大于20万,5年死亡率
50%;重度HF,一年内将有50~60%死亡,超过 恶性肿瘤;
5
概述
心功能分级(NYHA)
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无,日常活动有 III级 明显受限 静息无,低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2)钙通道阻滞药:氨氯地平 3)非苷类正性肌力药:米力农
16
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药:卡托普利等 2)血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药:氯沙坦等 3)醛固酮受体拮抗药:螺内酯 4 受体阻断药 :卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1)扩血管药:硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4.血液及心肌组织中内皮素(endothelin,ET)增多 ET强烈收缩血管; 正性肌力;
促生长作用——心室重构;
5.其他 心房利钠肽 :排钠利尿、扩张血管
14
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1.β1受体下调

治疗心力衰竭的药物 ppt课件

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三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药 氨力农 (氨吡酮) 为正肌扩管药,其机制: PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩,血管扩张 仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节 减负荷药
一、利尿药 作用机制: 1.排钠利尿,减少血容量和回心血量,降低心脏前 负荷; 2.降低血管壁Na+含量,减弱Na+/Ca2+交换,降低血 管张力和收缩力,减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢,因此进一步延长心室舒张期,并降 低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强,心输出量增加, 反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用 对房室结,强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。 大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用:轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节 减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主:肼屈嗪、钙拮抗药; 2. 扩张小静脉为主:硝酸酯类; 3. 扩张小动脉小静脉:卡托普利、哌唑嗪、硝 普钠 注:不能代替正性肌力药,适用于对正性肌力药、 利尿药无效的顽固性心衰病人。 血压维持在90-100/50-60mmHg。 给药个体化;不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治: 预防:注意发现早期停药指征;给药个体化。 治疗:⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常:补钾;苯妥因钠,利 多卡因 ⑷缓慢型心律失常:阿托品
2021/4/2
一、强心苷 【给药方法】
全效量:使用强心苷时,在短期内给予能 充分发挥效应,而不致中毒的最大耐受剂 量。 2021/4/2

治疗心力衰竭的药物PPT课件

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常用强心苷体内过程比较
分类 慢效 中效 短效
药物 洋地黄毒苷 地高辛 PO吸收率% 90-100 50-90 蛋白结合率% 97 25 肝肠循环% 26 7 消除方式 肝代谢 肾排泄 t1/2 5-7d 33-36h
毒-K 3-30 少 少 肾排泄 21h
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[药理作用]
1. 对心脏作用
(1)加强心肌收缩力(正性肌力作用)
12
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2. 利尿作用
①通过正性肌力作用,心排出量↑, 肾血流量↑→利尿。 ②抑制肾小管 Na+ 、 K+-ATP酶,抑制肾 小管对Na+的重吸收,排Na+利尿。
14
3.
对神经系统的作用
①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力 感受器,减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。 4. RAAS: 降低血浆肾素活性,抑制 RAAS 形成 而保护心脏。
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中毒量则增强交感神经活性, 同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶,使 胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加,K+ 减 少而致各种心律失常。
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[临床应用] 1. 慢性心功能不全( 充血性心力衰竭, CHF ):
(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先 天性心脏病等所引起CHF疗效较好。 2. 某些心律失常: (2)对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1 缺乏症的: CHF 疗效较差。治疗宜根除病因 (1)心房颤动 350-600 次/分,不规则。 为主。易出现中毒。 (3) 对机械因素所致者,如缩窄性心包炎、 CG 通过抑制房室传导,使较多的心房 (2)心房扑动:250-300次/分,规则 严重二尖瓣狭窄等,无效。
①快速型心律失常如室性早搏;②房 (3)CNS反应:头痛、失眠、乏力、 室传导阻滞;③窦性心动过缓等。 眩晕。 视觉障碍:黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。

国家心力衰竭指南(2023版)解读PPT课件

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04 特殊人群心力衰竭管理
老年患者心力衰竭特点及管理要点
老年患者心力衰竭特点
老年患者常患有多种慢性疾病,心力衰竭症状不典型,易与其他疾病混淆;同 时,老年患者药物代谢和排泄能力下降,药物不良反应风险增加。
管理要点
加强老年患者健康教育,提高其对心力衰竭的认识和自我管理能力;根据老年 患者具体情况制定个体化的治疗方案,注意药物选择和剂量调整;密切监测老 年患者病情变化,及时发现并处理并发症。
未来心力衰竭的治疗将更加注重综合 管理和多学科协作,需要心内科、心 外科、康复科、营养科等多个学科的 共同参与和协作。
临床医生应关注问题和挑战
提高心力衰竭的早 期诊断率
目前心力衰竭的早期诊断率仍 然较低,临床医生应加强对心 力衰竭早期症状的认识和识别 ,提高早期诊断率。
合理选择和使用新 型药物和器械
舒张性心力衰竭处理
舒张性心力衰竭是由于心脏舒张功能障碍引起的心力衰竭类型。处理上应积极治疗原发病,控制血压、血糖 等危险因素,改善心脏舒张功能。
右心衰竭处理
右心衰竭是由于右心功能障碍引起的心力衰竭类型。处理上应注意降低右心室后负荷,改善右心室收缩功能 ,同时积极治疗肺部疾病等原发病。
难治性心力衰竭处理
加强心力衰竭的基层诊疗能力
基层医疗机构是心力衰竭患者首诊和长期管理的重要场所,应加强基 层医疗机构的心力衰竭诊疗能力建设和培训。
建立完善的心力衰竭登记和随访系统
建立完善的心力衰竭登记和随访系统有助于收集临床数据和评估治疗 效果,为制定更加科学、有效的治疗方案提供依据。
加强多学科协作和团队建设
多学科协作和团队建设是提高心力衰竭诊治水平的关键,应加强各学 科之间的沟通和协作,建立高效、专业的治疗团队。

心力衰竭药物治疗ppt医学课件

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SNS激活 去甲肾上腺素
心肌肥厚,凋亡,缺血 心律失常,纤维化
心室重塑,心衰产生和进展
新的心衰常规治疗
• 血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利尿 剂,β受体阻滞剂的联合应用,并用或不用 地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的 • ① 预防心力衰竭。 • ② 减少病残率,保持或改善生活质量。 • ③ 降低死亡率,延长寿命。
药物的相互作用
• 在合并使用下列药物时,有可能增加ACEI 的不良反应或影响ACEI的作用:
• ①补充钾; • ②保钾利尿剂; • ③富钾的“代盐”; • ④非甾醇类抗(NSAIDS); • ⑤ARB。
ARB在心衰患者中的应用
• 作用机制 • AT1受体在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、
脑、肺中有丰富的分布。AT1介导几乎全部 AngⅡ的生理功能与绝大部分病理作用。 • ACEI干扰AngⅡ的形成,而AT1受体阻滞 剂阻断AngⅡ对AT1受体点的作用。
• 2。β受体阻滞不能应用于抢救急性心力衰 竭患者,包括难治性心衰需静脉给药者。
慢性心力衰竭β受体阻滞剂应用指南
• 适应证
推荐强度
• 所有稳定的有症状的心衰患者和

• LVEF下降,心功能2-3级(以延长生命)
• 心肌梗死后LVEF下降但无症状

• 无心肌梗死史,LVEF下降但无症状

• CHF维持收缩功能(以降低心率)
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
(LVEF)<40%--45%],排除禁忌证(有血
管神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄)
(ⅠA)。

2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩功
能受损的患者(ⅠA)。

3、舒张性心力衰竭患者(ⅡaC)。

心力衰竭药物治疗 ppt课件

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诱因
感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常:房颤最多见 水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当:洋地黄用量不足 高动力循环:严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
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病理生理
(一)代偿机制 1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加) 2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加) 3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压
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(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
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10
(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷:心室收缩时承受的负荷,又称为后负荷 ❖容量负荷:心室舒张时承受的负荷,又称为前负荷
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1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障 碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重(后负荷) 容量负荷过重(前负荷)
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7
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8
一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
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神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心力 衰竭的关键
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一般治疗
去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换 术或严重心肌缺血行冠脉重建术)

《心力衰竭药物治疗》课件

《心力衰竭药物治疗》课件
注意事项
在使用心力衰竭药物治疗期间,应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物,如有 需要,应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药,不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性,患者应建立良 好的用药习惯,定期记录用药情况,同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性(长期)或急性(突 发)。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状,如呼吸困难、乏力等,提高患者 的生活质量。
通过药物治疗,可以维护和改善心脏 功能,防止心肌进一步损害,延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后,降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ,个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向,根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点,将开展更多药物研发工作, 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性,研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验, 招募了大量心力衰竭患者参与。

心衰的规范化治疗和管理 ppt课件

心衰的规范化治疗和管理  ppt课件
a. HF-PEF,临界 b. HF-PEF, 已 改

EF(%)
≤40


收缩性 HF 。随机的临床试验主要 纳入 HF-REF 的患者,有效的治疗 已得到证实 舒张性HF。有效的治疗尚未明确
≥45
41-49 >40
他们的特征、治疗方式和预后似乎与HFPEF相似 HFpEF 患者亚组过去曾有 HF-REF 。这些EF 改善或恢复的患者临床上与持续保留或 EF降低的患者是不同的
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心衰 - 复杂的临床综合征
负荷 过重
原发性心 肌损害
缺血性心肌损害 压力负荷过重 容量负荷过重 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
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6
心衰的诱因
血容量增加 心律失常
感染
过度体力劳 累或情绪激 动
治疗不当
原有心脏病 变加重或并 发其他疾病
管理不当
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防治关口前移 心衰的阶段 阶段A
使用中注意患者的:血压、血钾、肾功能
ppt课件 15
改善症状的药物 - 利尿剂
利尿剂的适应证 有液体潴留证据或曾有过液体潴留的所有心衰 患者均应给予利尿剂(I类,C级)
应用方法 从小剂量开始,体重每日减轻0.51.0kg为宜, 病情控制后以最小有效剂量长期维持 每日体重的变化是最可靠的监测指标 ppt课件
北京哈特凯尔医疗科技有限公司
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总超滤量
超滤量(按研究中心分层)
研究中心 所有中心 例数 60 均数 标准差 最小值 中位数 最小值 最大值 1141 3973.5 1141 10373
4296.8 2151.8
阜外医院
30
4104.0 2635.6

《国家心力衰竭指南2023(精简版)》要点PPT课件

《国家心力衰竭指南2023(精简版)》要点PPT课件

对于慢性心力衰竭患者,MCAD可以作为长期治疗措施, 以改善患者的生活质量和预后。例如,左心室辅助装置( LVAD)可以长期辅助左心室功能,减轻患者症状并延长生 存期。此外,全人工心脏等更先进的MCAD也正在研发和 应用中。
05
患者管理与随访策略
生活方式干预措施推荐
健康饮食
推荐患者采用低盐、低脂、低糖的健康饮食,多摄入蔬菜、水果、全 谷类和优质蛋白质。
进行评价。
调整治疗方案
根据患者的病情变化和治 疗效果,及时调整治疗方 案,提高治疗效果和患者
生活质量。
06
总结与展望
本次指南更新内容回顾
01
更新了心力衰竭的定义和分类, 更加准确地描述了心力衰竭的病 理生理过程。
02
强调了早期识别和治疗心力衰竭 的重要性,推荐了多种有效的诊 断方法和治疗手段。
03
β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中作用
作用机制
β受体阻滞剂通过阻断心脏β受体,减慢心率,降低心肌耗氧量,改善心室功能。长期应用可逆转心室重构,降低心力 衰竭患者的病死率和再住院率。
使用建议
对于病情稳定的心力衰竭患者,推荐使用β受体阻滞剂。应从低剂量开始,逐渐滴定至目标剂量或最大耐受剂量。使 用过程中应密切监测心率、血压和心功能变化。
室扩大伴射血分数降低等。
禁忌证
CRT的禁忌证主要包括严重右心室功能障碍、严重肺动脉高压、近期内有血栓栓塞事件 等。此外,对于无法植入起搏器或除颤器的患者,以及预期寿命不足一年的患者,也不
建议进行CRT治疗。
植入式心脏转复除颤器应用前景
一级预防
对于有心力衰竭病史且射血分数降低的患者 ,植入式心脏转复除颤器(ICD)可用于预 防室性心动过速或心室颤动引起的猝死。 ICD能够监测心脏电活动,并在检测到异常 时自动进行电击治疗。

急性心力衰竭治疗现状与进展-课件,幻灯,PPT

急性心力衰竭治疗现状与进展-课件,幻灯,PPT

三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂:
(2)硝普钠:对于严重心衰病人和原有后负 荷增加的病人推荐使用。
用法:从0.3 ug∕(Kg.min)逐渐加量, 最大5 ug∕(Kg.min),对于ACS所致AHF,硝 酸盐的疗效由于硝普钠,严重肝肾功能衰竭的 病人应避免使用。
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂:
用法:负荷量12— 2 4 ug∕Kg,iv>10min,0.05—0.2ug∕ (Kg.min) ivgtt 维持。
伴有收缩功能障碍的 AHF
给氧或 CPAP 呋塞米±扩管剂 临床评估(选择机械装置治疗)
SBP>100mmHg
SBP85-100mmHg
SBP<85 mmHg
扩血管药物
反应较好 口服治疗 呋塞米 ACEI
(3)脑钠素(Nesiritide):人脑型脑钠肽的 重组体,它具有中度利尿作用;降低心脏前、 后负荷;抑制肾素和醛固酮的合成释放;抑制 去甲肾上腺素和内皮素。
用法:25 ug iv后按0.015—0.03 ug∕( Kg.min)ivgtt.
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
3.利尿剂:
伴有液体潴留的AHF患者推荐使用。 药理效应:静脉使用袢利尿剂早期(5-30 min)也有血管扩张作用。如果快速静脉注 射大剂量(>1mg∕Kg)时,就有反射性血管 收缩的可能。与慢性心衰不同,在AHF使用利 尿剂能使容量负荷恢复正常,可以在短期内 减少神经内分泌系统的激活。
3.AHF时气管插管机械通气:
有创通气仅用于无创给氧及药物治 疗无效时及呼吸机疲劳时,对于急性心 梗造成的肺水肿也可使用。
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
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柏格森名言: “促进生长的因素也是促进衰老的因素”
目前慢性心力衰竭的治疗四大基石中有三个是针对继发心肌损伤因素的,拮抗RASS 系统、拮抗交感神经儿茶酚胺系统和利尿剂。
3、心力衰竭的促发因素 :
凡是能够增加心脏负担、抑制心脏泵血和(或)充盈功能的因 素都可作为心力衰竭的促发因素 ,这些往往是心力衰竭发展过 程中附加的、而且是可以消除的因素。
新增加的是:盐皮质激素受体拮抗剂(MRAs) ,依普利酮 (mineralocorticoid receptor antagonists )
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012
The MERIT-HF Investigators. Lancet 353. 2001-2007.1999.
2、药物治疗新进展
一、利尿剂: 除外常用以外, 新添盐皮质激素受体拮抗剂(MRAs)依普利酮(mineralocorticoid receptor
antagonists (MRAs))。 EMPHASIS-HF试验亚组分析结果:主要复合终点事件发生率均显著降低。 试验人群:即年龄≥75岁、2型糖尿病、左室射血分数(LVEF)<30%、估 计肾小球滤过率(eGFR)<60 ml/(min•1.73m2)和收缩压<123 mmHg。
1、心肌初始损伤因素:
心肌初始损伤因素是指引起心脏损伤的直接病因。 1)、心肌缺血:急、慢性缺血引起心肌细胞坏死(心肌梗死
)、心肌损伤、晕厥、顿抑、冬眠、凋亡,使得缺血区域心肌 细胞丢失和功能丧失,而非缺血区域心肌细胞负荷过重;
2)血流动力学负荷过重:前负荷过重如心脏瓣膜关闭不全等 ,主要为离心肥厚;后负荷过重如高血压引起向心肥厚。
正在研究的是: r-BNP
• 二、负荷心肌病学说: 心力衰竭核心是心脏和/或心肌细胞负荷过重引起心肌病样改变,本质是 能量饥饿。 治疗原则是:改善能量代谢 药物很多,但是都缺乏循证医学证据。
二、目前心力衰竭的药物治疗
1、当代心力衰竭的药物治疗的
四大基石
• 1)、拮抗RAS系统类药物:
ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂 是目前心衰治疗的 I 类推荐药物,可降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率
2、继发心肌损伤因素:神经内分泌
由于心脏器官水平代偿不全,需要激活全身代偿因素参与完成心脏的代偿过程,例 如:
1)RASS系统 2)交感神经儿茶酚胺系统 3)多种细胞因子 4)其他器官系统,例如肾脏等 这些全身代偿因素一方面可以临时增加心脏泵血和(或)充盈功能,另一方面这些 因素也是心肌损伤因素。
30%。A类证据。
• 2)、-受体阻滞剂: 是目前心衰治疗的 I 类推荐药物,可降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率
34% ~ 35%。A类证据。
• 3)、洋地黄类强心剂
不降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率,也不增加死亡率。B类证据。
• 4)、利尿剂
The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet. 1999;353:9–13.
1)药物治疗缺乏依从性 2)容量超负荷 3)感染,特别是肺炎和败血症 4)严重脑损害 5)大手术后 6)肾功能减退 7)哮喘 8)吸毒 9)酗酒 10)嗜铬细胞瘤 11)高输出综合征,如:甲亢危象、贫血、分流综合征等 12)急性心律失常(心动过缓、室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速) 13)负性肌力药物,如维拉帕米 、 地尔硫卓B-阻滞剂等 14)非甾体类抗炎药 15)心肌缺血 ( 通常无症状) 包括心肌梗死。 16) 老年心脏急性舒张功能减退
4、不同初始损伤因素(病因)心力衰竭表型特点














5、HFrEF 和 HFpEF病理生理学特点
离心性肥厚 细胞丢失
加 伴加 发伴 因发 素因

向心性肥厚 基质增生
终末期可否---向EFrHF发展? 自然发展? 经内分泌学说: 神经内分泌及细胞因子过度激活是导致心力衰竭的因素。 治疗原则是:拮抗过度激活的神经内分泌及细胞因子。 已经获得成功有:RASS系统、交感神经儿茶酚胺系统、利尿剂等。
心衰是一种进行性病变,一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床处于稳定阶段, 仍可自身不断发展。
心力衰竭定义——2012年ESC
Heart failure can be defined as an abnormality of cardiac structure or function leading to failure of the heart to deliver oxygen at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues, despite normal filling pressures (or only at the expense of increased filling pressures).
3)心肌疾病:各种心肌病、心肌炎症等,引起心肌细胞丢失 和功能丧失。
上述各种原因的初始心肌损伤因素引起心肌结构和功能变化 ,导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
心肌初始损伤后果
1、严重者直接引起急性心力衰竭; 2、较轻者通过心脏器官水平代偿可以暂时维持心室泵血和(或)充盈功能,此时 不激活神经内分泌; 3、当通过心脏器官水平代偿不能满足机体代谢需要时,则需要激活体神经内分泌 、调动机体整体水平的代偿机制,以暂时维持心脏泵血和(或)充盈功能,满足机 体代谢需要。
提纲
• 一、引起心脏损伤、心力衰竭的因素
• 二、目前心力衰竭的药物治疗
• 三、心力衰竭治疗的优化策略 • 四、心力衰竭药物治疗的未来与展望
一、引起心脏损伤、心力衰竭的因素
心力衰竭定义——2007年中国心力衰竭指南
由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过 重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,导致心室泵血和(或)充盈功能低下。 主要表现是呼吸困难、乏力和体液潴留。
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