传染病学:细菌性痢疾
传染病——细菌性痢疾
急性发作型
半年内有急性菌痢病史 或复发史
有急性症状 排除再感染可能
隐匿型
一年内有菌痢史 无症状 粪培养阳性或肠镜支持
诊断
七、辅助检查
血象:WBC及N升高;慢性可贫血 粪检:眼观 镜检 病原学检查:细菌培养
免疫荧光球菌法 PCR技术 肠镜检查:急性期避免做
八、诊断
• 临床表现 • 实验室检查
或绞痛,阵发性; 腹泻:每日十余次至数十次; 便性:稀水便,数次后转粘液脓血
便(不臭,腥味) 里急后重:明显 腹部压痛:左下腹明显
轻型(非典型):
全身症状:轻或无 腹痛及压痛:轻微 腹泻:少于10次/天, 便性:为糊状或水样便,可带粘液。
无脓血便, 里急后重:不明显 易误诊为肠炎
重型:基础状态差者
细菌性痢疾
Bacillary dysentery
一、概述
细菌性痢疾简称菌痢,
是由志贺氏菌属引起的,以直肠 和结肠粘膜的化脓性溃疡性炎症 为基本病理变化,临床以发热、 腹痛、腹泻、排粘液脓血便、里 急后重、腹部压痛等主要表现的
常见肠道传染病。
二、病原学
1、志贺氏菌属的特性:G-兼性菌, 有菌毛,具侵袭力
腥臭
状 无粪臭
大便镜观 少数破碎的白细胞 成串 大量成堆脓细胞 多数新鲜
的陈旧的红细胞 可有阿 分散的红细胞 常见巨噬细
米巴 夏科莱登氏晶体 胞
大便培养 无痢疾杆菌生长
可有痢疾杆菌生长
肠镜检查 溃疡散在 边缘充血隆起 粘膜弥漫性充血水肿 肠壁
中央下陷 溃疡间粘膜正常 增厚 溃疡表浅
并发症 肝脓肿等
关节炎 结膜炎 虹膜睫状体
脑疝
组织缺氧
心
肺 DIC
心功能不全 肺不张 肺水肿
传染病 细菌性痢疾 病理学课件
2023/6细/8 菌性痢疾(大体)
细菌性痢疾(镜下)
病理变化及临床病理联系
(1)病理变化 ③溃疡形成: 约发病一周,假膜溶解脱落,形成大小不等、形状不一的浅 表性溃疡。 ④愈合: a. 溃疡趋向愈合时,粘膜上皮再生修复,不形成明显瘢痕; b. 少数较大的溃疡,愈合后可形成表浅的瘢痕,一般不引起 肠狭窄。
三、发病机制
痢疾杆菌经口进入胃,大部分被胃酸杀灭,仅少部分进入肠道, 通过肠道的防御功能,肠粘膜上皮分泌的特异性抗体的排斥作用, 使其不能侵袭肠粘膜而发病。当受冷、暴饮、暴食、过度疲劳等诱 因使机体抵抗力降低时,即使感染少量病原菌也会致病。痢疾杆菌 侵入肠粘膜上皮后,首先在上皮细胞内大量繁殖,菌体裂解后释放 出毒素,被吸收入血引起全身中毒症状和肠粘膜炎症。痢疾杆菌必 须侵入肠粘膜才能致病,故痢疾杆菌对肠粘膜的侵袭力是致病的主 要因素。
病理变化及临床病理联系
3、中毒性细菌性痢疾
(1)好发年龄:2~7岁儿童 (2)病因:毒力较低的福氏或宋氏痢疾杆菌 (3)特征:起病急骤,肠道病变和临床症状常不明显,而全身中毒症 状严重,数小时后即迅速出现中毒性休克或呼吸衰竭。 (4)肠道病变:卡他性肠炎、滤泡性肠炎。 (5)发病机制:中枢神经系统发育不健全,对痢疾杆菌毒素高度敏感。
病理变化及临床病理联系
病变部位:主要累及大肠,尤以乙状结肠和直肠最重。 根据肠道炎症的特征和临床经过不同,可分为三种类型:
1、急性细菌性痢疾 2、慢性细菌性痢疾 3、中毒性细菌性痢疾
病理变化及临床病理联系
1、急性细菌性痢疾 (1)病理变化
①肠粘膜急性卡他性炎:粘液分泌亢进,粘膜充血、水肿。 ②假膜性炎: 肠粘膜表层坏死,与渗出的大量纤维素、中性粒细胞、红细胞和 细菌形成假膜。 肉眼,假膜呈灰白色、糠皮样,如出血严重或被胆色素浸染时, 假膜则分别呈暗红或灰绿色。
细菌性痢疾
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3.急性中毒型
此型多见于2~7岁健壮儿童,起病急骤, 进展迅速,病情危重,病死率高。突然高热起
病,肠道症状不明显,依其临床表现分为三种
临床类型:
(1)休克型(周围循环衰竭型) (2)脑型(呼吸衰竭型) (3)混合型
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(1)休克型(周围循环衰竭型)
较为常见的一种类型,以感染性休克为 主要表现:
5
群 志贺氏 福氏 鲍氏 A B C
症状 重,产生神 经毒素 易转慢性
抵抗力 弱 较强
我国流行菌群 局部地区流行 最多见 较少见
宋内氏
D
轻,呈不典 型发作
强
多见
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群、型的划分对流行病学的意义: 调查传染源 判定复发与再感染 了解流行菌群菌型的变迁 菌苗制备 临床上以特异性血清作凝集反应加以定型
急性发作型Acute episode type 慢性隐匿型Chronic covert
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并发症
痢疾杆菌败血症 溶血尿毒综合症 关节炎
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实验室检查
血象 急性期:WBC 增加 慢性期:轻度贫血 中毒型菌痢WBC可达15~30×109/L以上
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粪便 急性期 肉眼观:粘液脓血 镜检: 大量脓细胞、红细胞、 巨噬细胞 抗菌治疗前 新鲜粪便的脓血部分 细菌培养可确诊
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其他细菌性肠道感染:
确诊需病原学证据 沙门氏菌肠炎 空肠弯曲菌肠炎 病毒性肠炎 产肠毒性大肠杆菌性肠炎 副溶血性弧菌肠炎
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•2.中毒性菌痢
中毒性菌痢应与下列病症相鉴别: (一)高热惊厥 (二)流行性乙型脑炎 (三)中毒性肺炎 (四)重度中暑 (五)脱水性休克 (六)脑型疟疾
中医执业医师考试《传染病学》复习讲义:细菌性痢疾(菌痢)
中医执业医师考试《传染病学》复习讲义:细菌性痢疾(菌痢)一、病原学痢疾杆菌4群为:A群痢疾志贺菌、B群福氏志贺菌、C群鲍氏志贺菌、D 群宋内志贺菌。
我国多数地区多年来一直是B群福氏志贺菌为主要流行菌群。
【真题库】目前国内最常见的细菌性痢疾病原菌是A.福氏痢疾杆菌B.宋内氏痢疾杆菌C.鲍氏痢疾杆菌D.舒氏痢疾杆菌E.志贺氏痢疾杆菌答案:A二、流行病学(一)传染源菌痢病人及带菌者为传染源。
(二)传播途径:通过消化道传播。
(三)人群易感性:人群普遍易感,病后可获一定的免疫力,但短暂而不稳定。
三、发病机制及主要病变部位(一)发病机制:痢疾杆菌进入人体后是否发病,取决于对肠粘膜上皮细胞的吸附和侵袭力,即具有侵袭力的菌株才引起发病。
痢疾杆菌进入消化道,如机体免疫力低下,细菌侵入后在肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖,引起肠粘膜炎症反应和固有层小血管循环障碍,使肠粘膜出现炎症、坏死和溃疡(溃疡表浅呈地图状),而发生腹痛、腹泻和脓血便。
(二)主要病变部位:菌痢的肠道病变主要在结肠,以乙状结肠和直肠病变最显著,严重者可累及整个结肠及回肠下段。
(1~2题共用题干)男性,18岁,2天来发热伴腹痛、腹泻,每日10余次,初为稀便,后为粘液脓血便,伴里急后重,粪便常规检查WBC15~20个/HP,RBC 5~10个/HP【真题库】该患者诊断急性细菌性痢疾,其发病机理为A.痢疾杆菌毒素对结肠粘膜的直接损害B.有侵袭力的菌株进入粘膜固有层,繁殖引起炎症溃疡C.痢疾杆菌在肠腔内大量繁殖引起肠溃疡病变D.结肠急性弥漫性、纤维蛋白渗出性炎症及溃疡E.特异性体质对细菌毒素产生强烈过敏反应答案:B【真题库】该病例用抗生素治疗3天,症状好转即停药,有可能产生什么后果A.病情加重,出现肠穿孔B.发生肠出血C.转为慢性菌痢D.发生癌变E.合并败血症答案:C解析:急性细菌性痢疾的发病机理为菌株进入粘膜固有层、繁殖引起炎症溃疡,是急性化脓性炎症。
急性期未有效根治时可转为慢性。
细菌性痢疾
(2)急性坏死性小肠炎:以肠出血为主, 先为鲜红色,后为暗红色,伴剧烈腹痛 和休克。 (3)肠套叠:儿童多发,腹痛为主,有肠 型,可触及肿块,大便血样,不含粪质。 (4)急性阿米巴痢疾:见表
病原 流行病学 潜伏期 全身症状
胃肠道
压痛部位 大便检查
结肠镜检
急性菌痢 志贺菌 散发性、可流行 数小时至7天 重,多有发热 毒血症状明显 腹痛重,里急后重 腹泻数十次 左下腹多见 量少,粘液脓血便 镜检大量红白细胞 可见吞噬细胞 培养有志贺菌 弥漫充血、水肿及 浅表溃疡,直肠乙状 结肠
(二)慢性菌痢: 反复发作或迁延不愈,病程﹥2个月。 两方面因素: 1.人体因素: ① 轻型病例未治,一般病例治疗不彻底或 不及时; ②原有营养不良或肠道疾病或肠道 分泌性IgA↓。 2.细菌因素: ①福氏易导致慢性;②菌株耐药,虽经正 规治疗,但仍转为慢性。
1.慢性迁延型:急性菌痢发作后,迁延不 愈,时轻时重。轻重不等的痢疾症状,伴贫 血、维生素缺乏、植物神经功能紊乱、劳动 力减退。 2.急性发作型:有慢性菌痢史,症状比急 性轻,疗效不如急性好。 3.慢性隐匿型:一年内有菌痢病史,近期 (2个月以上)无明显腹痛、腹泻等症状,但 乙状结肠镜检有肠粘膜炎症甚至溃疡等病变, 大便培养可检出痢疾杆菌。
3.病原治疗(包括抗生素及化学制剂): (1)喹诺酮类:
(2)复方磺胺甲基异恶唑(SMZ-TMP): (3)其他:庆大、卡那、氨苄青、利福 平头孢、灭滴灵、痢特灵……。
(二)慢性菌痢 1.一般治疗:生活规律,注意饮食。 2.病原治疗: a.2~3种抗菌药物联合治疗,重复2~3个疗程。 b.保留灌肠,使药物直接接触病变部位,起 杀菌和刺激新生肉芽的作用。 N-S 50ml 痢特灵 0.4 地米 5mg 莨宕片 8mg
细菌性痢疾诊治PPT课件
细菌性痢疾的典型症状包括发热、腹痛、腹泻等,严重时可出现中毒 性休克。诊断主要依据临床表现和实验室检查。
治疗与预防
治疗细菌性痢疾主要采用抗菌药物治疗,同时辅以对症治疗。预防方 面,应注重饮食卫生、个人卫生和环境卫生。
临床实践中应用举例
病例分析
通过对典型病例的分析,加深对细菌性痢疾临床表现、诊断和治 疗的理解。
加强饮食管理
给予高热量、高蛋白、高维生素的易消化食物,避免生冷、油腻和刺 激性食物。
处理方法和注意事项
脱水处理
电解质紊乱处理
轻度脱水可口服补液盐,中重度脱水需静 脉补液,同时监测电解质和酸碱平衡。
根据电解质检查结果,补充相应的电解质 ,如钾、钠等。
中毒性休克处理
注意事项
立即给予抗休克治疗,包括补充血容量、 使用血管活性药物和抗感染药物等。
注意事项
孕妇、哺乳期妇女及儿童等特殊人 群应谨慎使用,避免药物副作用。
对症支持治疗
补液治疗
根据患者脱水程度,给予口服或 静脉补液,纠正水电解质紊乱。
营养支持
提供高热量、高蛋白、高维生素 的易消化食物,增强患者体质。
降温处理
高热患者可采用物理降温或药物 降温,减轻患者不适感。
预防并发症措施
观察病情
电解质紊乱
包括低钾血症、低钠血症等,表现为乏力、心律失常、肌肉抽搐 等。
中毒性休克
严重感染时可出现,表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血 压下降等。
并发症预防措施
及时治疗
一旦确诊细菌性痢疾,应立即开始治疗,以缩短病程,减少并发症 的发生。
保持个人卫生
养成良好的卫生习惯,如饭前便后洗手、不喝生水、不吃不洁食品 等。
最新医学资料-传染病学10细菌性痢疾PPT课件
临床表现
➢ 慢性迁延型: 发生率约10% 常有腹部不适或隐痛、腹胀、腹泻、粘脓血便等消化 道症状时轻时重,迁延不愈 可腹泻与便秘交替出现 病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状 伴 乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现 左下腹压痛,可扪及条索状乙状结肠
临床表现
➢ 慢性痢疾急性发作型: 此型约占5%,其主要临床表现同急性典型菌痢 但程度轻,恢复不完全 半年内有痢疾病史或复发史,除外同群痢菌再感染, 或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染
肠道
阻止细菌 吸附侵袭
正常人肠道菌群对 肠粘膜表面可分泌 外来菌有拮抗作用 特异性IgA
机体抵抗力 病原菌数量多时
?
痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞内繁殖 基底膜 固有层 增殖、裂解,释放内毒素、外毒素 局部炎症反应
全身毒血症
大部分细菌在固有层被单核—巨 噬细胞噬杀灭,少量可达肠系膜 淋巴结,也很快被网状皮系统消 灭,因此痢疾杆菌菌血症少见
➢ 各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素(脂多糖) ➢ A群及个别D群可产生外毒素,该外毒素是神经毒素、
细胞毒素与肠毒素作用,均参与致病作用 ➢ 痢疾杆菌对抗药物是产生耐药性
流行病学
传染源:患者和带菌者 传播途径:粪-口途径 痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出; 通过污染的手、食品、水源或生活接触; 或苍蝇、蟑螂等间接方式传播 人群易感性:普遍易感 学龄前儿童患病多,与有良卫生习惯有关; 成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关; 不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫 可重复感染或再感染而反复多次发病
发病机理
❖当固有层下小血管循环障碍 水肿、渗出、上皮细 胞变性、坏死 浅表性溃疡等炎性病变刺激肠壁神 经从使肠蠕动增加 腹痛、腹泻、里急后重、粘 脓血便
传染病学:细菌性痢疾
中毒型菌痢
2-7岁儿童多见,起病急骤,进展迅速,病情危重,病 死率高。高热,可迅速发生循环及呼吸衰竭;故以严 重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现,肠 道症状轻或缺如。
➢ 休克型(周围循环衰竭型):表现为感染性休克 ➢ 脑型(呼吸衰竭型):以严重脑症状为主 ➢ 混合型:具有以上两型之表现,病死率很高
血管活性物质
急性微循环衰竭 感染性休克 DIC
脏器功能衰竭
出血性结肠炎 溶血性尿毒综合征
中毒性菌痢
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毒血症
中毒性菌痢发病机制
血管痉挛 微循环障碍
组织缺血缺氧
回心血量不足
脑缺氧
代谢障碍
心排出量减少
脑水肿 呼吸衰竭
酸性产 血管通透 物增多 性 增 强
酸中毒 血浆外渗
血容量不足
脑病
血管扩张
血压下降
休克
休克型
休克型(周围循环衰竭型):较常见,以感染性休克 为主要表现: 1.面色苍白、四肢厥冷、皮肤出现花斑、发绀 2.心率加快、脉细速甚至不能触及,血压逐渐下降甚 至测不出, 3.可出现心、肾功能不全及意识障碍等症状。 4.重型病例不易逆转,可致多脏器功能损伤与衰竭,危 及生命。
3.有轻微腹痛及左下腹压痛, 4. 病程一般为1周左右,少数转为慢性。
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重型
1.多见于老年、体弱、营养不良患者; 2.急性发热,腹泻每天30次以上,为稀水脓血便,偶尔排
除片状假膜,甚至大便失禁,腹痛、里急后重明显; 3.后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹,常伴呕吐,严重失水
可引起外周循环衰竭; 4.部分病例以中毒性休克为突出表现者,则体温不升; 5.常有酸中毒和水、电解质平衡失调,少数出现心、肾功能
⑵肠道症状:腹痛、腹泻,先为水样便,后为黏液 脓血便、每天10次以上,量少,里急后重
《细菌性痢疾》PPT课件
避免触摸眼睛、鼻子和嘴巴:这 些部位容易感染细菌,因此要避
免用手触摸。
咳嗽和打喷嚏时用纸巾捂住口鼻 :用完的纸巾应立即丢弃,并洗
手。
饮食卫生
喝开水和吃熟食:喝开水和吃完全煮 熟的肉类、禽类和鱼类可以杀死细菌 。
保持餐具清洁:使用过的餐具应彻底 清洗干净,并定期消毒。
避免生食和未经巴氏消毒的乳制品: 这些食物可能含有有害细菌。
全球每年约有1.6亿病例,导致 约100万死亡。
在我国,细菌性痢疾的发病率较 高,全年均可发病,但夏秋季更
容易流行。
流行因素
不良的卫生习惯:如 不洗手、不洁饮食等 。
免疫系统较弱的人群 :如儿童、老人和身 体虚弱的人更容易感 染。
拥挤和不良居住条件 :这有助于细菌的传 播。
传播途径
通过污染的食物或水经口摄入 。
详细描述
某地区突然爆发细菌性痢疾,短时间内病例数量激增,疫情迅速传播至周边地区。当地卫生部门迅速启动应急响 应,加强疫情监测和防控措施,但控制效果不佳,疫情持续时间较长。
案例二:某患者细菌性痢疾的治疗过程
总结词
及时治疗、症状缓解、预防复发
详细描述
某患者感染细菌性痢疾后,及时就医并接受针对性治疗。医生根据病情制定治疗方案, 给予抗菌药物和补液治疗。在治疗过程中,患者积极配合医嘱,按时服药和休息。经过 一段时间的治疗,患者症状得到缓解,顺利康复出院。为预防复发,医生建议患者保持
病原治疗
抗生素治疗
针对细菌性痢疾的病原菌,选择敏感的抗生素进行治疗。常用的抗生素有喹诺酮 类、头孢菌素类等。
联合用药
对于严重感染或耐药菌株感染的患者,可能需要联合使用抗生素进行治疗,以提 高疗效。
并发症治疗
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降温、解痉、中毒症状严重可酌用激素
慢性菌痢:全身和局部相结合
药敏,联合用药,多疗程;辅微生态制剂;药物
保留灌肠。
中毒性菌痢:综合治疗;静脉应用抗菌药物
休克型:扩容、纠酸、改善微循环,保护重要脏 器,防DIC,激素应用。 脑型:脱水降颅压,防治呼吸衰竭,必要时人工 呼吸机。改善脑微循环,激素应用。
志贺菌感染者中尤其重症 儿童多见。
发病机制与病理
• 细菌数量、致病力、人体抵抗力 • 侵入肠粘摸固有层繁殖,产生内毒素,引起炎
症反应和微循环障碍,导致局部和全身病变 外毒素致上皮细胞损伤 病变部位:乙状结肠、直肠 急性菌痢:弥漫性纤维蛋白渗出性炎。急性卡 他性炎 - 特征性假膜性炎 -“地图状溃疡”。 慢性菌痢:水肿、厚硬,疤痕、息肉、肠腔狭窄 中毒性菌痢:脑
全身反应明显,肠道症状多缺如。预后差。
• 休克型(周围循环衰竭型):感染性休克
• 脑 型 (呼吸衰竭型):脑血管痉挛致脑水肿 • 混合型:多脏器损害与衰竭,病死率高
慢性菌痢 大于两月,见于治疗不彻底、耐药、免疫力低下。
慢性迁延型: 迁延,2个月以上 急性发作型: 慢性着急性发作,生冷、劳累、受凉
诱发。 慢性隐匿型: 急性菌痢史、持续便培养(+) 肠镜
血及粪便培养
中毒性菌痢脑型:同乙脑鉴别,神经系统症状中
毒出现较乙脑快;乙脑出现在发热后2-3天,脑脊 液有炎症改变,特异IgM阳性。粪便培养阳病原学 检查。
治疗
急性菌痢
一般治疗 消化道隔离至临床症状消失,粪便2次阴性。保 证水电平衡。饮食。
病原治疗 :有耐药,结合药敏,3-5天。 喹诺酮首选环丙沙星、匹美西林、头孢三代、黄
粪便培养阳性可确诊 慢性菌痢者肠镜 中毒性菌痢者盐水灌肠或肛拭子检查
鉴别诊断
急性菌痢鉴别:
细菌性胃肠道型食物中毒:
(1)食用被污染的食物 (2)共进食同发病 (3)急性胃肠炎表现 (4)可检测出同一病原菌
慢性菌痢:结肠、直肠癌、慢性非特异性溃疡性
结肠炎
中毒性菌痢休克型:与其他感染性休克鉴别主要
病原学
• 痢疾杆菌为G-菌,有菌毛。
–志贺氏 (A) 外毒素,毒力最强,抵抗力最弱 –福氏(B) –鲍氏(C) –宋内志贺菌(D)抵抗力最强 内毒素:均能产生—全身反应 外毒素:主要志贺氏产生—肠毒性、神经毒性、
细胞毒性
流行病学
传染源: 急慢性患者、带菌者 传播途径:粪-口传播 易感性: 普遍易感 流行特征:夏秋,水源、卫生条件差。
预防
• 管理传染源 • 切断传播途径 • 易感人群:活菌苗,多仅对同型有效
临床表现
急性菌痢
普通型:畏寒高热、腹痛、腹泻、黏液脓血 便,里急后重,十余致数十次,1-2周左 右痊愈。
轻 型:腹泻10次以下,黏液便,自限,3-
7天。
重 型:年老体弱者,发热,稀水脓血便、
里急后重明显,30次以上,体液失衡。中
毒性肠麻痹、中毒性休克。
中毒性菌痢:2-7岁儿童多见,高热、急凶,迅速,
实验室检查
血象:WBC 10-20×109/L,中性粒细胞升高 粪便:黏液脓血便,镜检白细胞( WBC≥15个/高倍
视野分、早期(抗菌药物
使用前)、多次。
并发症与后遗症
菌血症、溶血性尿毒综合征、Reiter综合征 神经系统后遗症
诊断
临床表现:发热、腹痛、里急后重、脓血便、 流行病学:夏秋季,不洁饮食史、菌痢接触史 粪便镜检:脓血便,便WBC≥15个/高倍视野
细菌性痢疾
(Bacillary dysentery)
概述
• 志贺菌属(Genus Shigellare 痢疾杆菌)引起
的肠道传染病。属乙类传染病。 • 夏、秋。 • 消化道传播 • 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便为主要特征。
重者感染性休克、中毒性脑炎。 • 主要病理直肠、乙状结肠的假膜性炎。 • 感染后免疫力不持久。