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流行病学
1.传染源 患者和隐性感染者是主要的传染源。患者在潜伏期 末及发热期内有传染性,主要局限于发病前6~18h至发病后第 3天,少数患者于病程的第5天仍可在血液中分离出登革病毒。 在流行期间,轻型患者和隐性感染者占大多数,可能是更重要 的传染源。本病尚未发现有慢性病毒携带者。在野外捕获的猴 子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒,但作为传染源的作用 还未被肯定。
流行病学
因此,它们不是登革热的重要传播媒介。已有母婴传播登革热 的报告。
3.易感人群 在新流行区,人群普遍易感,但发病以成人为主。 在地方性流行区,当地成年居民的血清中几乎都可检出抗登革 病毒的特异性抗体,故发病以儿童为主。人被登革病毒感染后, 可对同型登革病毒感染产生免疫力,并可维持数年,对异型登 革病毒也有1年以上的免疫力。对其他黄病毒属成员,如乙型 脑炎病毒和圣路易脑炎病毒,亦有一定的交叉免疫力。
2.传播途径 埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Aedes albopictus)是本病的主要传播媒介。
流行病学
在东南亚和我国海南省,以埃及伊蚊为主;在太平洋岛屿和我 国广东省、广西壮族自治区,则以白纹伊蚊为主。雌性伊蚊习 惯腺和神经细胞内复制,吸血后10天伊蚊即有传播能力,传 染期可长达174天。伊蚊既是登革热的传播媒介,亦是登革病 毒的储存宿主,因为雌性伊蚊可经卵将登革病毒传给后代。曾 经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒,但其密度 高峰与登革热流行高峰不一致。
临床表现
潜伏期为3~15天,通常为5~8天。 世界卫生组织将登革病毒感染性疾病分为登革热和登革出血 热。临床上将登革热分为典型、轻型与重型。登革出血热分为 无休克的登革出血热(dengue hemorrhagic fever,DHF)和登革休 克综合征(dengue shock syndrome,DSS)。 1.典型(普通型)登革热 (1)发热: 通常起病急骤,畏寒或寒战,高热,24~36h内体温升高达 39~40℃,多数患者表现为稽留热或弛张热。大部分患者经治 疗5~7天后,体温逐渐恢复至正常水平。
流行病学
(2)季节性: 登革热的流行与伊蚊的滋生、繁殖有关,主要发生于气温高、 多雨的夏秋季。在广东省为5~11月,海南省为3~l2月。 (3)周期性: 在地方性流行区有隔数年发病率升高的趋势。这与当地居民 血液中特异性抗体的升降有关。
病因
登革病毒属于黄病毒科(flaviviridae)中的黄病毒属(Flavivirus)。 病粒呈哑铃状、棒状或球形,直径为40~50nm。基因组为单股 正链RNA,长约11kb,编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白,基 因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一 层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原。
流行病学
4.流行特征 (1)地理分布:
登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行, 尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发 生于海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。
登革热主要在热带和亚热带地区流行,在世界各地曾多次发 生大流行。我国的广东、广西、海南和台湾省是登革热流行区, 已知的四个血清型登革病毒均已在我国发现。登革病毒常先流 行于市镇,后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利,在城市 与城市之间的登革热远距离传播已逐渐引起重视。
登革热
大头医生
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英文名称
dengue fever
别名
classical dengue;波尔加热;古典五天热
类别
感染内科/病毒性感染/病毒性发热
ICD号
A91
概述
登革热(dengue fever)是由伊蚊传播登革病毒(dengue virus)引 起的急性传染病。其特点为急性起病,发热,全身肌肉、骨、 关节痛,极度疲乏,皮疹,淋巴结肿大及血液白细胞、血小板 减少。
临床表现
少数患者于发热3~5天后体温降至正常,1天后再度上升,称 为双峰热或马鞍热(saddle fever)。发热时常伴较剧烈头痛、眼 眶痛,肌肉、骨及关节疼痛,极度乏力,可有恶心、呕吐、腹 痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。患者于发热期的呼吸、脉搏加 快。早期体征有颜面、颈、胸皮肤潮红,眼结合膜充血及浅表 淋巴结肿大。恢复期常因显著衰弱而需数周后才能完全恢复正 常。儿童病例起病可较缓慢,毒血症状较轻,恢复亦常较快。
根据抗原性的差异,登革病毒可分为四个血清型,各型之间 以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。
病因
初次感染者,于病程的第4~5天即可在血清中检出特异性抗体, 2~4周达高峰,可呈低滴度维持数年以上。
登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良 好,病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离 登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。
登革病毒耐低温,在人血清中保存于-20℃可存活5年,- 70℃可存活8年以上。然而,登革病毒不耐热,于60℃ 30min或 100℃ 2min即可被灭活,对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛 等亦敏感,较易被灭活。
病因
登革病毒感染可使艾滋病患者体内的1型人免疫缺陷病毒 (human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)复制出现暂时性抑 制。
发病机制
病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变,出现心 内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经 系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿 胀、血管周围水肿及单核细胞浸润,瘀斑中有广泛性血管外溢 血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水 肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆,小叶 性肺炎和间质性肺炎等。
发病机制
登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核巨噬细胞系统内复制,然后进入血液循环,形成第一次病毒血 症。定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进 行复制,再次释入血流形成第二次病毒血症,并引起临床症状 与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合 物,激活补体系统,导致血管的通透性增加,亦可导致血管水 肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再 生,导致白细胞、血小板减少和出血倾向。