外伤后脑积水的发生机制和治疗的研究进展

外伤后脑积水的发生机制和治疗的研究进展

周煜

（天津市脑系科中心（环湖）医院神经外科，天津３０００６０）

中图分类号：１１７４２．７文献标识码：Ａ文章编号：１００６－２０８４（２００９）ｉ８－２７８３－０４

摘要：外伤后脑积水是颅脑外伤，特另４是严重颅脑外伤后常见的继发性病变，它是影响脑外伤患者预后的重要因素之一。外伤性脑积水分为急性脑积水与慢性脑积水两种，其形成的原因主要是脑脊液吸收障碍所致。其发病机制一般认为外伤性脑积水是由于外伤血凝块堵塞中脑导水管，红细胞或纤维蛋白阻塞蛛网膜下腔，使脑脊液吸收障碍，后期蛛网膜纤维化，使蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍。由于脑底和大脑表面蛛网膜粒部位形成纤维素粘连及机化，脑沟脑池和蛛网膜粒被堵塞，阻碍脑脊液循环。脑室一腹腔分流术是治疗脑积水简单而有效的方法，神经内镜下行三脑室底造瘘手术虽然有优势，但不能完全替代分流手术。正确应用可调压式脑室腹腔分流管对于减少分流手术引起的分流过度（不足）的并发症明显有效，分流效果优于传统不可调压武分流管。

关键词：外伤后脑积水；发生机制；治疗

ＰｒｏｇｒｅｓｓｅｓａｂｏｕｔｔｈｅＰａｔｈｏｇｅｎｅｓｌｓａｎｄＴｈｅｒａｐｙｏｆＰｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃＨｙｄｒｏｃｅｐｈａｌｕｓＺＨＯＵＹｕ．（￡）印Ⅱｎｍｅ眦ｏｆＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ，ＴｉａｎｊｉｎＨｕａｎｈｕＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｔｉａ．ｊｉｎ３０００６０，ｃｈ／ｎｎ）

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｅｈｙｄｒｏｃｅｐｈａｌｕｓ（唧）ｉｓａｆｒｅｑｕｅｎｔａｎｄ∞ｒｉＯＵ８ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｔｈａｔｆｏｌｌｏｗｓａｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙ（ＴＢＩ）．ＰＴＨｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｉｍｐｍｔａｎｔｓｆａｃｔｏｒｓａｆｆｅｃｔｉｎｇｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｂｒａｉｎｔｒａｕ—ｍａ，ａｓｗｅｌｌ∞ｒｅｓｕｌｔｉｎｇｉｎｍｏｒｂｉｄｉｔｙ．Ｐ１Ⅵｉｓｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｗｏｇｒｏｕｐｓ．ａｃｕｔｅｈｙｄｒｏｃｅｐｈａｌｕｓａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｈｙｄｒｏｃｅｐｈａｌｕｓ，ｗｈｉｃｈｒｅｓｕｌｔｆｒｏｍａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｄｉｓｐｏｒｄｅｒｏｆｃｅｒｅｂｒｏｓｐｉｎａｌｆｌｕｉｄ（ＣＳＦ）．Ｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｅｈｙｄｒｏｃｅｐｈａｌｕｓｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍｂｌｏｃｋｅｄｂｒａｉｎａｑｕｅｄｕｃｔｂｙｂｌｏｏｄｃｌｏｔ．ｂｌｏｃｋｅｄｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｂｙｒｅｄｃｅｌｌｓａｎｄｆｉｂｒｉｎ，ｗｈｉｃｈｗｉｌｌｔｈｅｎｒｅｓｕｌｔｉｎｄａｍａｇｅｄＣＳＦａｂｓｏｒｐｔｉｏｎ．ＩｎｔｈｅａｄＶａ｜ｌｃｅｄｓｔａｇｅ。Ａｒａｃｈ—ｎｏｉｄｆｉｂｒｏｓｉｓｗｉｌｌｒｅｓｕｌｔｉｎａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｄｉｓｏｒｄｅｒｂｙａｒａｅｈｎｏｉｄｇｒａｎｕｌａｔｉｏｎｓ．Ｂｅｃａｕｓｅｏｆｔｈｅｃｅｌｌｕｌｏｓｅａｄｈｅ—ｓｉｏｎａｎｄｏｒｇａｎｉｓｍ，ｂｌｏｃｋｅｄｂｒａｉｎｐｏｏｌａｎｄａｒａｅｈｎｏｉｄｇｒａｎｕｌａｔｉｏｎａｌｓｏｂｌｏｃｋｅｄｔｈｅＣＳＦｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ．Ｖｅｎ—ｔｒｉｃｌｅ—ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｓｈｕｎｔｉｎｇｉｓｔｈｅｓｉｍｐｌｅａｎｄｅｆｆｅｃｔｉｖｅｍｅｔｈｏｄｔｏｔｒｅａｔｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅ。Ｔｈｅｔｈｉｒｄｖｅｎｔｒｉｃｕｌｏｓ—ｔｏｍｙｓｕｒｇｅｒｙ

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ｔｕｂｅｃａｎｒｅｄｕｃｅｔｈｅｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｂｖｉｏｕｓｌｙ耐ｔｌｌｂｅｔｔｅｒｏｕｔｃｏｍｅ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｐｏｓｔｔｒａｕｍａｔｉｃｈｙｄｒｏｃｅｐｈａｌｕｓ；Ｍｅｃｈａｎｉｓｍ：Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ

外伤后脑积水是颅脑外伤，特别是严重颅脑外

伤后常见的继发性病变，它是影响脑外伤患者预后

的重要因素之一【ｌＪ。脑挫伤后蛛网膜下腔出血较常

见，大量的血性脑脊液对脑膜产生强烈的刺激，引起

无菌性炎性反应，因此，在软膜和蛛网膜之间发生粘

连，甚至堵塞蛛网膜绒毛，从而造成脑脊液的循环和

吸收障碍。因此，患者往往出现颅内压增高症状，且

脑室系统也随之扩大，如没有得到及时合理的治疗，

病情将日趋恶化旧’。因此，对于外伤后脑积水的发

生机制以及相关治疗的研究越来越引起各国学者的

重视。

１外伤性脑积水的发病机制

外伤性脑积水分为急性脑积水与慢性脑积水两

种。急性脑积水常发生于脑外伤后２周内，其形成

的原因主要有：①血肿压迫脑脊液循环通路；②颅内

血肿或脑水肿压迫颅内静脉窦，使其回流障碍；③颅

内血肿破入脑室系统引起阻塞性脑积水；④蛛网膜

绒毛被红细胞覆盖妨碍脑脊液吸收；⑤因不适当的

大骨瓣减压，脑组织严重膨出、移位，导致脑脊液循

环受阻而伴发脑积水¨．４Ｊ。而慢性者多发生于脑外伤后３周以上，多为交通性脑积水。其形成的原因主要是脑脊液吸收障碍所致，蛛网膜下腔出血后，其脑脊液内含的红细胞一般在２周内破裂、分解，红细胞碎片或纤维蛋白产物易随脑脊液循环阻塞蛛网膜下腔，蛛网膜颗粒粘连而致对脑脊液的吸收减少、停止，最终形成脑积水。此外，有资料显示ＧＣＳ评分越低出现脑积水的机会越高，可能严重脑外伤可直接造成脉络丛和室管膜的损害，干扰了血一脑屏障和血．脑脊液屏障，促进了脑积水的发生、发展。

外伤性脑积水的病理改变是脑室系统扩大，脑凸面或脑底的蛛网膜下腔粘连和闭塞∞一。

其发病机制一般认为外伤性脑积水是由于外伤血凝

块堵塞中脑导水管，红细胞或纤维蛋白阻塞蛛网膜

下腔，使脑脊液吸收障碍，后期蛛网膜纤维化，使蛛

网膜颗粒吸收脑脊液障碍。由于脑底和大脑表面蛛

网膜粒部位形成纤维素粘连及机化，脑沟脑池和蛛

网膜粒被堵塞，阻碍脑脊液循环，脑室系统的压力暂

时性升高，则脑室逐渐扩大，扩大后的脑室便增加了

脑脊液的吸收表面积，从而再使颅内压下降至正常

范围。如果脑室压力再度升高超过脑室壁的弹性张

力时，脑室再度扩大。按照力学原理，侧脑室的扩大

程度大于第三、四脑室，且额角最易扩张，大脑前动

脉及其分支在胼胝体上方受到牵拉，引起该血管所

支配的额叶和旁中央小叶血液供应障碍，这些部位

正是管理智能、下肢运动和尿便功能的高级中枢，故

临床表现主要为开始为轻度或中度的认知障碍或精

神障碍，逐渐发展为痴呆；两下肢出现运动失调，而

又不能为其他原因所解释；随着病情的进展，出现尿

便障碍，以尿失禁为多见。上述症状多在数周或数

月内趋于明显，临床检查眼底无视乳头水肿，颅内压

在正常范围或腰穿脑脊液压力低于１８０ｍｍＨ，０【６Ｊ。万方数据