肾小球的疾病PPT
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内科护理学课件肾小球疾病
临床表现与诊断
临床表现
大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症等是肾病综合征的典型临床表现。此外，患者还可能出现感染、血栓 栓塞、急性肾衰竭等并发症。
诊断
根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，医生可以综合判断患者是否患有肾病综合征。其中，24小 时尿蛋白定量、血浆白蛋白、血脂等实验室检查指标对于诊断具有重要意义。
护理
保持情绪稳定，避免受凉感冒 ，注意个人卫生，定期随访。
急进性肾小球肾炎
病因
多与感染或药物使用有关，表 现为急性肾炎综合征。
临床表现
少尿或无尿、血尿、贫血、蛋 白尿等。
治疗
强化免疫抑制治疗，包括糖皮 质激素及细胞毒药物，同时给 予血浆置换或免疫吸附治疗。
护理
卧床休息，保持环境安静，记 录24小时出入量，观察病情变 化，协助医生做好抢救工作。
随着基因测序等技术的发展，未来有望 实现肾小球疾病的精准诊断和治疗，提
高治疗效果。
并发症防治
加强对肾小球疾病并发症的预防和治 疗研究，降低患者并发症发生率和死
亡率。
新型药物研发
针对肾小球疾病的发病机制，研发新 型药物，为患者提供更多有效的治疗 选择。
跨学科合作
鼓励内科、外科、影像科等多学科合 作，共同推动肾小球疾病诊疗水平的 提高。
当前存在的挑战和问题
诊断困难
肾小球疾病的临床表现多 样，且早期症状不明显， 容易导致误诊和漏诊。
治疗手段有限
目前针对肾小球疾病的治 疗手段相对有限，部分患 者病情难以得到有效控制 。
并发症多
肾小球疾病患者常伴有高 血压、感染、血栓等并发 症，增加了治疗难度和患 者痛苦。
未来发展趋势及研究方向
精准医疗
原发性肾小球疾病课件PPT课件
12
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流行病学
1、任何年龄均可发病，学龄儿童多见（80％） 2、男：女＝2：1 3、冬春季是上呼吸道感染好发季节，猩红热流行期
13
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发病机理
主要的发病机理是抗原抗体免疫复合物在肾脏沉积引 起的肾小球炎症病变
证据：
无链球菌直接侵犯肾脏的证据 链球菌感染后肾炎不发生于链球菌感染的高峰 常伴有低补体血症
3.预后好，大多数病人可治愈
11
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病因
链球菌感染是最常见的病因（90％），故又称链球菌 感染后肾炎。绝大多数与甲族乙型溶血性链球菌感染 有关。
呼吸道感染，皮肤感染
其他细菌感染（葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌等）； 病毒（肝炎、麻疹等）；寄生虫疟疾、血吸虫也可致 病。
急性感染后肾小球肾炎
原发性肾小球疾病
1
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肾小球疾病概述 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎
IgA肾病
隐匿性肾炎 肾病综合征
2
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肾小球疾病概述
临床表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能不全
基本病因：原发性
继发性
遗传性
感染性：乙肝相关性肾炎
免疫性：SLE 代谢性：DN (Diabetic nephropathy) 肿瘤性：淋巴瘤
3
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肾小球疾病概述
原发性肾小球疾病的临床分类： 血尿 蛋白尿 水肿
急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 隐匿性肾小球肾炎 肾病综合症
高血压 肾功能不全
4
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原发性肾小球疾病的病理分类
一、微小病变性肾病
肾小球疾病医学PPT
抗凝药物
对于合并血栓形成的患者，应 给予抗凝药物治疗，以预防血 栓形成。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等，可 改善肾脏功能，延缓病情进展
。
手术治疗
肾穿刺活检
透析与移植
对于病因不明或疑似新月体肾炎等严 重病变的患者，可进行肾穿刺活检， 以明确诊断和治疗方案。
对于终末期肾病患者，透析与肾脏移 植是有效的治疗方法。
肾小球疾病的预后评估
03
研究疾病预后的评估指标和方法，有助于制定个体化的治疗方
案和预测患者预后。
新药研发进展
新型药物靶点的发现
发现新的药物靶点，有助于开发出更有效的治疗药物。
创新药物的研发
研发新型药物，包括小分子药物、抗体药物等，以满足临床治疗的 需求。
药物疗效和安全性的评估
对新药的疗效和安全性进行科学评估，确保药物的有效性和安全性。
肾小球疾病的动物模型
建立肾小球疾病的动物模型，有助于研究疾病的病理生理过程和药 物疗效。
临床研究进展
肾小球疾病的诊断技术
01
研究和发展新的诊断技术，提高肾小球疾病的早期诊断率，有
助于改善患者预后。
肾小球疾病的治疗方法
02
研究新的治疗方法，包括药物治疗、免疫治疗、基因治疗等，
以提高治疗效果和减少副作用。
肾脏负担。
控制高血压
保持血压稳定，减少对 肾脏的进一步损伤。
控制感染
利尿治疗
对于合并感染的患者， 应积极控制感染，防止
病情恶化。
对于水肿明显的患者， 可适当给予利尿剂治疗，
以减轻水肿。
药物治疗
激素治疗
对于肾病综合征等自身免疫性 疾病引起的肾小球疾病，激素 治疗是主要的治疗方法之一。
第二十二章第一节肾小球疾病概述精品PPT课件
• 皖南医学院第一附属医院 刘道 勤
概念
• 急性 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 一过性氮质血症
病因机制
• β-溶血性链球菌A组成型致肾炎菌株 • 循环免疫复合物 • 原位免疫复合物
病理
• 毛细血管内增生性肾炎 –光镜： •1弥漫性肾小球病变 •2系膜细胞内皮细胞增生 •3上皮下团块状嗜复红蛋白沉积 •4早期中性粒细胞及单核细胞浸润 –免疫病理： •IgG C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉 积 –电镜： •上皮下驼峰状电子致密物
•肝合成蛋白增加同时脂蛋白合 成也增加
• 病理与临床 – 微小病变 ：儿童 激素敏感 易 复发 –系膜增生性：青少年 伴肾综者激素 敏感 –系膜毛细血管性：中青年 100%血尿 进展快 激素及细胞毒药无效 预 后差 –膜性肾病：中老年 激素部分敏感 –局 灶 性 节 段 性 肾 小 球 硬 化 ： 青 少 年
• 硬化性肾小球肾炎
四 发病机制
–免疫反应
•体液免疫
–循环免疫复合物沉积
–原位免疫复合物的形成
•细胞免疫
–炎症反应
免 疫 反 应 ------ 炎 症 反 应 ------- 致 病
•炎症介导系统 炎症细胞
介质
炎症
–非炎症机制
•三高现象
•蛋白尿。糖尿病。高血压
五．临床表现
–蛋白尿
•定量<150mg/D
• 并发症
–感染：1 营养不良 2 免疫球蛋白， 补体下降 3 激素的应用
–血栓，栓塞：1 蛋白下降——肝合成 增加——凝血因子等合成增加 ；2 血 小板功能增加；3 血粘度增加（血容 量下降+血脂增加）；4 激素的应用
–急性肾衰：1 有效血容量下降；2 肾 实质损害；3 肾间质水肿；4 肾小 管阻塞
概念
• 急性 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 一过性氮质血症
病因机制
• β-溶血性链球菌A组成型致肾炎菌株 • 循环免疫复合物 • 原位免疫复合物
病理
• 毛细血管内增生性肾炎 –光镜： •1弥漫性肾小球病变 •2系膜细胞内皮细胞增生 •3上皮下团块状嗜复红蛋白沉积 •4早期中性粒细胞及单核细胞浸润 –免疫病理： •IgG C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉 积 –电镜： •上皮下驼峰状电子致密物
•肝合成蛋白增加同时脂蛋白合 成也增加
• 病理与临床 – 微小病变 ：儿童 激素敏感 易 复发 –系膜增生性：青少年 伴肾综者激素 敏感 –系膜毛细血管性：中青年 100%血尿 进展快 激素及细胞毒药无效 预 后差 –膜性肾病：中老年 激素部分敏感 –局 灶 性 节 段 性 肾 小 球 硬 化 ： 青 少 年
• 硬化性肾小球肾炎
四 发病机制
–免疫反应
•体液免疫
–循环免疫复合物沉积
–原位免疫复合物的形成
•细胞免疫
–炎症反应
免 疫 反 应 ------ 炎 症 反 应 ------- 致 病
•炎症介导系统 炎症细胞
介质
炎症
–非炎症机制
•三高现象
•蛋白尿。糖尿病。高血压
五．临床表现
–蛋白尿
•定量<150mg/D
• 并发症
–感染：1 营养不良 2 免疫球蛋白， 补体下降 3 激素的应用
–血栓，栓塞：1 蛋白下降——肝合成 增加——凝血因子等合成增加 ；2 血 小板功能增加；3 血粘度增加（血容 量下降+血脂增加）；4 激素的应用
–急性肾衰：1 有效血容量下降；2 肾 实质损害；3 肾间质水肿；4 肾小 管阻塞
肾小球疾病PPT课件
肾小球基底膜损伤
02
基底膜损伤会导致电荷屏障和机械屏障的破坏，使蛋白质滤过
异常。
肾小球毛细血管内皮细胞和足突细胞增生
03
内皮细胞和足突细胞的增生会导致毛细血管腔阻塞，影响正常
的血流。
肾小管间质病变
肾小管上皮细胞萎缩、坏死
肾小管上皮细胞的萎缩和坏死会导致肾小管功能障碍。
间质纤维化
间质纤维化会导致肾间质结构的改变，影响正常的肾功能。
04
肾小球疾病的治疗与预后
药物治疗
药物治疗是肾小球疾病的主要治疗方式之一，主要通过使用免疫抑制剂、抗炎药物 、利尿剂等药物来缓解症状、控制病情进展。
常用的免疫抑制剂包括糖皮质激素、环孢素、他克莫司等，这些药物可以抑制免疫 反应，减轻炎症反应，从而减轻肾脏损伤。
利尿剂则主要用于缓解水肿、高血压等症状，常用的利尿剂有氢氯噻嗪、呋塞米等 。
肾小球疾病ppt课件
汇报人：可编辑
xx年xx月xx日
• 肾小球疾病概述 • 肾小球疾病的病理改变 • 肾小球疾病的诊断与鉴别诊断 • 肾小球疾病的治疗与预后 • 肾小球疾病的研究进展
目录
01
肾小球疾病概述
定义与分类
定义
肾小球疾病是指以肾小球为主要病变部位的疾病，导致肾脏 功能受损。
分类
肾小球疾病可分为原发性、继发性和遗传性三大类。原发性 肾小球疾病是最常见的类型，病因不明；继发性肾小球疾病 是由其他疾病引起的肾脏损害，如糖尿病、高血压等；遗传 性肾小球疾病则是由于基因突变导致。
透析治疗
当肾脏功能严重受损，药物治疗 无法有效控制病情时，需要进行
透析治疗。
透析治疗是一种替代肾脏功能的 疗法，通过过滤血液中的废物和 多余水分，维持体内水、电解质
肾小球疾病概述 ppt课件
– Acute glomerulonephritis
• 急进性肾小球肾炎
– Rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN
• 慢性肾小球肾炎
– Chronic glomerulonephritis
• 无症状性血尿和/或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）
– Asymptomatic hematuria and/or proteinuria
• 肾病综合征
– Nephrotic syndrome
8/21/2019
5
原发性肾小球疾病的病理分型 WHO 1995
• 轻微肾小球病变
– Minor glomerular abnormalities
• 局灶节段性病变
– Focal segmental lesions
• 弥漫性肾小球肾炎
– Diffuse glomerulonephritis（GN）
内科学
8/21/2019
1Байду номын сангаас
第五篇 泌尿系统疾病
第二章 肾小球疾病概述
General Introduction of Glomerular Disease
8/21/2019
2
肾小球疾病
• 一组主要累及双侧肾脏肾小球的疾病
– 病因、发病机制、病理、病程和预后不尽相同 – 临床表现相似/不同 – 肾小球病变为主，可伴肾小管、肾间质和肾血管病变 – 分为原发、继发和遗传性肾小球疾病
• 循环免疫复合物沉积于肾脏
– 外源性抗原 – 内源性抗原 – 容易沉积的条件
• 网络样免疫复合物 • 单个核细胞和系膜细胞清除能力下降 • 补体成分或功能缺陷
• 原位免疫复合物
• 急进性肾小球肾炎
– Rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN
• 慢性肾小球肾炎
– Chronic glomerulonephritis
• 无症状性血尿和/或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）
– Asymptomatic hematuria and/or proteinuria
• 肾病综合征
– Nephrotic syndrome
8/21/2019
5
原发性肾小球疾病的病理分型 WHO 1995
• 轻微肾小球病变
– Minor glomerular abnormalities
• 局灶节段性病变
– Focal segmental lesions
• 弥漫性肾小球肾炎
– Diffuse glomerulonephritis（GN）
内科学
8/21/2019
1Байду номын сангаас
第五篇 泌尿系统疾病
第二章 肾小球疾病概述
General Introduction of Glomerular Disease
8/21/2019
2
肾小球疾病
• 一组主要累及双侧肾脏肾小球的疾病
– 病因、发病机制、病理、病程和预后不尽相同 – 临床表现相似/不同 – 肾小球病变为主，可伴肾小管、肾间质和肾血管病变 – 分为原发、继发和遗传性肾小球疾病
• 循环免疫复合物沉积于肾脏
– 外源性抗原 – 内源性抗原 – 容易沉积的条件
• 网络样免疫复合物 • 单个核细胞和系膜细胞清除能力下降 • 补体成分或功能缺陷
• 原位免疫复合物
肾小球疾病教学PPT课件
治疗原则
01
02
03
04
早发现、早治疗
肾小球疾病的早期发现和治疗 对于控制病情和预防并发症至
关重要。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，包括药物治
疗和非药物治疗。
综合治疗
采用综合治疗的方法，包括药 物治疗、饮食调整、运动康复
等，以全面控制病情。
定期复查
在治疗过程中，应定期进行相 关检查，以便及时了解病情变
化和治疗效果。
药物治疗
利尿剂
用于消除水肿和降低血压，但 需注意药物的副作用和禁忌症
。
糖皮质激素
用于抗炎和免疫抑制治疗，但 需严格控制用药剂量和时间。
免疫抑制剂
用于抑制免疫反应，减少肾脏 损伤，但需谨慎使用，避免副 作用。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等，可 用于控制高血压和保护肾功能
合理饮食
积极治疗和控制基础疾病，预防肾脏损伤 。
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食习 惯，避免暴饮暴食。
适量运动
定期检查
适当的运动有助于提高身体素质，预防肥 胖和代谢性疾病。
定期进行肾功能检查，以便及时发现肾脏 问题并采取相应措施。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
炎症反应
炎症反应在肾小球疾病的 发病中起重要作用，可导 致肾小球损伤和滤过功能 障碍。
血流动力学改变
高血压、高血糖、高血脂 等血流动力学因素可影响 肾小球滤过功能。
临床表现
血尿
肾小球损伤导致红细胞 漏出，表现为肉眼血尿
或镜下血尿。
蛋白尿
肾小球滤过功能障碍导 致蛋白质漏出，表现为
内科学 肾小球疾病 PPT课件
医学 23
mesangial proliferative glomerulonephritis
（左）正常，（右）系膜细胞和基质增生，电子致密物（ D）沉积 24 医学
• 毛细血管内增殖性肾小球肾炎
endocapillary proliferative glomerulonephritis
系膜+内皮细胞
医学 19
局灶性肾小球肾炎
医学 20
3.弥漫性肾小球肾炎 (diffusive glomerulonephritis)
(1)膜性肾病 membranous nephropathy, MN
肾小球基底膜
医学
21
membranous nephropathy （左）正常，（右）上皮下免役
复合物沉积（D），GBM增厚，钉突形成（ S），上皮细胞足突融 22 医学
纤维蛋白漏出(F)，上皮细胞增生 (E)，单核巨噬细胞浸润(P)，新 30 医学
4.未分类的肾小球肾炎 unclassified glomerulonephritis
医学
31
Clinical presentations
医学
32
Clinical classification
Acute glomerulonephritis,AGN Rapidly progressive glomerulonephritis, RPGN Chonic glomerulonephritis,CGN Nephrotic syndrome,NS Latent glomerulonephritis, asymptomatic hematuria and/or proteinuria
医学 37
PSGN - pathology
mesangial proliferative glomerulonephritis
（左）正常，（右）系膜细胞和基质增生，电子致密物（ D）沉积 24 医学
• 毛细血管内增殖性肾小球肾炎
endocapillary proliferative glomerulonephritis
系膜+内皮细胞
医学 19
局灶性肾小球肾炎
医学 20
3.弥漫性肾小球肾炎 (diffusive glomerulonephritis)
(1)膜性肾病 membranous nephropathy, MN
肾小球基底膜
医学
21
membranous nephropathy （左）正常，（右）上皮下免役
复合物沉积（D），GBM增厚，钉突形成（ S），上皮细胞足突融 22 医学
纤维蛋白漏出(F)，上皮细胞增生 (E)，单核巨噬细胞浸润(P)，新 30 医学
4.未分类的肾小球肾炎 unclassified glomerulonephritis
医学
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Clinical presentations
医学
32
Clinical classification
Acute glomerulonephritis,AGN Rapidly progressive glomerulonephritis, RPGN Chonic glomerulonephritis,CGN Nephrotic syndrome,NS Latent glomerulonephritis, asymptomatic hematuria and/or proteinuria
医学 37
PSGN - pathology
肾小球疾病不同病理变化的中医观PPT课件
03
总结词：痰瘀互结
04
详细描述：增生硬化性肾小 球肾炎病程较长时，常出现 痰瘀互结证候，患者多表现 为咳嗽痰多、胸闷等症状。 治疗原则为化痰活血，常用 药物有半夏、陈皮、丹参等 。
04
中医治疗肾小球疾病的案 例分析
案例一：中药治疗膜性肾病
中药治疗膜性肾病
以健脾补肾、利湿消肿为原则，采用自拟方剂进行治疗。方中包括黄芪、党参、 白术、茯苓、泽泻、丹参等中药，具有调节免疫、改善微循环、减轻蛋白尿等作 用。
案例分析
患者男性，38岁，因“反复乏力、腰酸2年”就诊。经检查诊断为局灶性节段性肾小球硬化。采用针灸治疗，选 取肾俞、命门、气海等穴位进行治疗。治疗3个月后，患者症状明显改善，肾功能恢复正常。
案例三
中西医结合治疗增生硬化性肾小球肾炎
采用中药汤剂和西药免疫抑制剂联合治疗的方法。中药以清热解毒、活血化瘀为原则， 西药则选用糖皮质激素和细胞毒药物。中西医结合治疗可以发挥各自优势，提高疗效。
肾小球疾病的病因与病理变化
病因
肾小球疾病的病因较为复杂，主要包括免疫介导的炎症、遗传因素、环境因素 等。
病理变化
肾小球疾病的病理变化主要包括肾小球基底膜损伤、系膜细胞和系膜基质增生、 肾小球硬化等，这些变化会导致肾小球滤过率下降，进而引发一系列症状。
02
中医对肾小球疾病的认知
中医对肾的认识
01
中医认为瘀血阻络是导致肾小球疾 病的重要原因之一，因此活血化瘀 是治疗该病的重要方法之一。
利水渗湿
对于伴有水肿症状的肾小球疾病， 中医主张利水渗湿，通过调节水液 代谢，消除水肿，缓解病情。
03
不同病理变化的中医观
膜性肾病
总结词：气阴两虚 总结词：脾肾阳虚
肾小球疾病(医学PPT课件)
LPL活性降低→脂蛋白分解代谢障碍 脂质从脂库动员加快
微小病变型肾病 病理类型与临床特征
LM：肾小球基 本正常 IF：阴性 EM:足突弥漫 融合
•男＞女，儿童和老年好发 •一般无持续高血压和肾功
能减退， 15%镜下血尿
•50%数月内自发缓解 •90%糖皮质激素治疗敏感 •复发率60%，可能转变为
其中1、2、两项为诊断所必需
病因
儿童 原发性 MCD
继发性 HLeabharlann P HBVGN SLE青少年
MsPGN MPGN FSGS
HsP HBVGN SLE
中老年 MN
DN Amy Cancer
大量蛋白尿
病理生理
• 分子屏障受损 • 电荷屏障受损 • 肾小球内高灌注、高滤过状态
– 高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白
慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点
慢性肾炎
高血压肾损害
年龄
多45岁以下
多45岁以上
临床表现 肾小球功能受损早 肾小管功能受损早
靶器官受损 相对较少、轻 较多、重
尿蛋白量 可++以上
±或+～++
贫血程度 相对较重
相对轻
病理特点 不同病理类型 肾小动脉及小球硬化
治疗原则
• 防止或延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治严重并发症
系膜毛细血管性肾小球肾炎 病理类型与临床特征
系膜细胞和基 质弥漫重度增 生插入、双轨 征，小球呈分 叶状，IgG和 C3沿GCW及 Ms沉积
青壮年男性多见 70%有前驱感染，60%为NS，
常伴血尿 肾功能损害、高血压和贫血出
现早,病情持续进展 50~70%患者血C3持续↓ 病变进展快，糖皮质激素和细
微小病变型肾病 病理类型与临床特征
LM：肾小球基 本正常 IF：阴性 EM:足突弥漫 融合
•男＞女，儿童和老年好发 •一般无持续高血压和肾功
能减退， 15%镜下血尿
•50%数月内自发缓解 •90%糖皮质激素治疗敏感 •复发率60%，可能转变为
其中1、2、两项为诊断所必需
病因
儿童 原发性 MCD
继发性 HLeabharlann P HBVGN SLE青少年
MsPGN MPGN FSGS
HsP HBVGN SLE
中老年 MN
DN Amy Cancer
大量蛋白尿
病理生理
• 分子屏障受损 • 电荷屏障受损 • 肾小球内高灌注、高滤过状态
– 高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白
慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点
慢性肾炎
高血压肾损害
年龄
多45岁以下
多45岁以上
临床表现 肾小球功能受损早 肾小管功能受损早
靶器官受损 相对较少、轻 较多、重
尿蛋白量 可++以上
±或+～++
贫血程度 相对较重
相对轻
病理特点 不同病理类型 肾小动脉及小球硬化
治疗原则
• 防止或延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治严重并发症
系膜毛细血管性肾小球肾炎 病理类型与临床特征
系膜细胞和基 质弥漫重度增 生插入、双轨 征，小球呈分 叶状，IgG和 C3沿GCW及 Ms沉积
青壮年男性多见 70%有前驱感染，60%为NS，
常伴血尿 肾功能损害、高血压和贫血出
现早,病情持续进展 50~70%患者血C3持续↓ 病变进展快，糖皮质激素和细
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17
病理学（第9版）
临床病理联系 临床表现为急进性肾炎综合征，由蛋白尿、血尿等症状迅速发展为少尿和无尿。 如不及时治疗，患者常在数周至数月内死于急性肾衰竭。
病理学（第9版）
（三）膜性肾小球病
病因和发病机制
➢ 慢性免疫复合物介导的疾病 ➢ 原发性膜性肾小球病被认为是与Heymann肾炎相似的与易感基因有关的自身免疫病 ➢ 自身抗体与肾小球上皮细胞膜抗原反应，在上皮细胞与基膜之间形成免疫复合物，有
3. 肾小球损伤及疾病
抗肾小球基膜抗体引起的肾炎示意图
Heymann肾炎示意图
5
病理学（第9版）
二、基本病理变化
➢ 细胞增多 ➢ 基膜增厚 ➢ 炎性渗出和坏死 ➢ 玻璃样变和硬化 ➢ 肾小管和间质的改变
病理学（第9版）
三、临床与病理联系
尿改变
尿量 尿质
少尿、无尿、多尿、夜尿 血尿、蛋白尿、管型尿
病理学（第9版）
Ⅰ型
免疫荧光：C3, IgG, C1q和C4沉积 电镜：系膜区和内皮细胞下电子致 密沉积物 Ⅱ型 免疫荧光：C3 电镜：高密度沉积物在基底膜致密层 （带状沉积）
膜增生性肾小球肾炎示意图
病理学（第9版）
光镜 ➢ 肾小球体积增大 ➢ 系膜细胞和内皮细胞增生 ➢ 增生系膜细胞和基质向毛细血管内皮细胞下插入 ➢ 毛细血管基底膜弥漫增厚，呈双线或双轨状 ➢ 血管球呈分叶状
（二）快速进行性肾小球肾炎
病因和发病机制 根据免疫学和病理学检查结果分三个类型： ➢ Ⅰ型：抗肾小球基膜抗体引起的肾炎，属于肺出血肾炎综合征 （Goodpasture综合征：患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应） ➢ Ⅱ型：免疫复合物性肾炎 ➢ Ⅲ型：免疫反应缺乏型肾炎
病理学（第9版） 病理变化
水肿：血液胶体渗透压降低；醛固酮和抗利尿激素分泌增加； 超敏反应
高血压：血容量增加； 肾素分泌增多； 细、小动脉硬化
氮质血症和尿毒症：水电解质和酸碱平衡失调
7
病理学（第9版）
（一）肾小球疾病综合征
1. 急性肾炎综合征 起病急，明显的血尿、轻到中度蛋白尿，水肿，高血压。 2. 快速进行性肾炎综合征 起病急，进展快，水肿、血尿和蛋白尿，迅速发生少尿或无尿，伴氮
毛细血管壁沉积。
电镜： 电子密度较高的沉积物，通常呈驼峰
状位于脏层上皮细胞和基膜之间，也 可位于内皮细胞下、基膜内或系膜区。
弥漫性增生性肾小球肾炎
病理学（第9版）
临床病理联系
➢ 多见于儿童，主要表现为急性肾炎综合征 ➢ 通常于咽部感染后10天左右出现症状 ➢ 儿童预后好，成人较差
病理学（第9版）
膜性肾小球病
病理学（第9版）
临床病理联系 ➢ 是成人肾病综合征常见原因 ➢ 部分患者伴有血尿或轻度高血压 ➢ 肾活检见有肾小球硬化提示预后不佳
病理学（第9版）
（四）膜增生性肾小球肾炎
病因和发病机制 可为原发性和继发性两种，原发性根据超微结构和免疫荧光的特点分为两个主要类型：
Ⅰ型：由循环免疫复合物沉积引起，并有补体的激活 Ⅱ型：患者常出现补体替代途径的异常激活，血清C3水平明显降低
膜增生性肾小球肾炎
病理学（第9版）
临床病理联系 ➢ 多发生于儿童和青年，主要表现为肾病综合征，常伴有血尿，也 可仅表现为蛋白尿 ➢ 本病常为慢性进展性，预后较差
病理学（第9版）
抗原抗体复合物形成
1. 循环免疫复合物沉积 Ⅲ型超敏反应 非肾小球抗原 外源性抗原 + 血液中抗体 致病与免疫复合物大小有关
循环免疫复合物性肾炎示意图
4
病理学（第9版）
2. 原位免疫复合物沉积 （1）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎 （2）Heymann肾炎 （3）抗体与植入抗原的反应
质血症或急性肾功能衰竭。 3. 肾病综合征 大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症、高血脂和脂尿。 4. 无症状性血尿或蛋白尿 5. 慢性肾炎综合征 多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
（二）临床表现的病理学基础
病理学（第9版）
四、类型与病理特点
➢ 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 ➢ 快速进行性肾小球肾炎 ➢ 膜性肾小球病 ➢ 膜增生性肾小球肾炎 ➢ 系膜增生性肾小球肾炎 ➢ 局灶性节段性肾小球硬化 ➢ 微小病变性肾小球病 ➢ IgA肾病 ➢ 慢性肾小球肾炎
补体出现 ➢ 实验研究提示，病变的发生与由补体C5b~C9组成的膜攻击复合体的作用有关
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病理学（第9版）
病理变化 大体： 双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称
光镜 早期肾小球基本正常，之后弥漫性增厚 六胺银染色：GBM外侧钉突状
膜性肾小球病
20
病理学（第9版）
免疫荧光：典型的颗粒状荧光 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上 皮之间有大量电子致密沉积物
大体 ：双肾体积增大，颜色苍白 光镜 ：形成新月体
肾小球囊壁层细胞增多 单核细胞→细胞性新月体 纤维成分增生→纤维-细胞性新月体 纤维化→纤维性新月体
新月体性肾小球肾炎，示新月体形成（PAS染色） A.细胞性新月体； B.纤维性新月体
病理学（第9版）
病理变化 电镜：Ⅱ型病例出现电子致密沉积物，几乎所有病例均可见肾小球基膜的 缺损和断裂 免疫荧光：与急进性肾炎类型有关 ➢ 线性（Ⅰ型） ➢ 颗粒状（Ⅱ型）
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病理学（第9版）
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
病因和发病机制 ➢ A族乙型溶血型链球菌中的致肾炎菌株感染，发病前1~4周左右链球菌感染史（又 称感染后性肾小球肾炎） ➢ 肾小球内免疫复合物沉积
临床表现：急性肾炎综合征 病变特点：毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润（又称毛
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肾小球疾病
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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病理学（第9版）
一、病因和发病机制
尚未完全阐明，大部分是免疫机制引起。
抗原
内源性抗原 外源性抗原
肾小球性抗原 非肾小球性抗原
生物性病原体成分 药物、外源性凝集素、异种血清
细血管内增生性肾小球肾炎）
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病理学（第9版） 病理变化 大体: 大红肾、蚤咬肾。肾体积增大，包膜紧张，色红，表面散在粟粒大出血点。
急性肾小球肾炎
11
病理学（第9版） 病理变化 光镜: 肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
12
病理学（第9版）
免疫荧光：肾小球内有颗粒状IgG、IgM和C3沿
病理学（第9版）
临床病理联系 临床表现为急进性肾炎综合征，由蛋白尿、血尿等症状迅速发展为少尿和无尿。 如不及时治疗，患者常在数周至数月内死于急性肾衰竭。
病理学（第9版）
（三）膜性肾小球病
病因和发病机制
➢ 慢性免疫复合物介导的疾病 ➢ 原发性膜性肾小球病被认为是与Heymann肾炎相似的与易感基因有关的自身免疫病 ➢ 自身抗体与肾小球上皮细胞膜抗原反应，在上皮细胞与基膜之间形成免疫复合物，有
3. 肾小球损伤及疾病
抗肾小球基膜抗体引起的肾炎示意图
Heymann肾炎示意图
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病理学（第9版）
二、基本病理变化
➢ 细胞增多 ➢ 基膜增厚 ➢ 炎性渗出和坏死 ➢ 玻璃样变和硬化 ➢ 肾小管和间质的改变
病理学（第9版）
三、临床与病理联系
尿改变
尿量 尿质
少尿、无尿、多尿、夜尿 血尿、蛋白尿、管型尿
病理学（第9版）
Ⅰ型
免疫荧光：C3, IgG, C1q和C4沉积 电镜：系膜区和内皮细胞下电子致 密沉积物 Ⅱ型 免疫荧光：C3 电镜：高密度沉积物在基底膜致密层 （带状沉积）
膜增生性肾小球肾炎示意图
病理学（第9版）
光镜 ➢ 肾小球体积增大 ➢ 系膜细胞和内皮细胞增生 ➢ 增生系膜细胞和基质向毛细血管内皮细胞下插入 ➢ 毛细血管基底膜弥漫增厚，呈双线或双轨状 ➢ 血管球呈分叶状
（二）快速进行性肾小球肾炎
病因和发病机制 根据免疫学和病理学检查结果分三个类型： ➢ Ⅰ型：抗肾小球基膜抗体引起的肾炎，属于肺出血肾炎综合征 （Goodpasture综合征：患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应） ➢ Ⅱ型：免疫复合物性肾炎 ➢ Ⅲ型：免疫反应缺乏型肾炎
病理学（第9版） 病理变化
水肿：血液胶体渗透压降低；醛固酮和抗利尿激素分泌增加； 超敏反应
高血压：血容量增加； 肾素分泌增多； 细、小动脉硬化
氮质血症和尿毒症：水电解质和酸碱平衡失调
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病理学（第9版）
（一）肾小球疾病综合征
1. 急性肾炎综合征 起病急，明显的血尿、轻到中度蛋白尿，水肿，高血压。 2. 快速进行性肾炎综合征 起病急，进展快，水肿、血尿和蛋白尿，迅速发生少尿或无尿，伴氮
毛细血管壁沉积。
电镜： 电子密度较高的沉积物，通常呈驼峰
状位于脏层上皮细胞和基膜之间，也 可位于内皮细胞下、基膜内或系膜区。
弥漫性增生性肾小球肾炎
病理学（第9版）
临床病理联系
➢ 多见于儿童，主要表现为急性肾炎综合征 ➢ 通常于咽部感染后10天左右出现症状 ➢ 儿童预后好，成人较差
病理学（第9版）
膜性肾小球病
病理学（第9版）
临床病理联系 ➢ 是成人肾病综合征常见原因 ➢ 部分患者伴有血尿或轻度高血压 ➢ 肾活检见有肾小球硬化提示预后不佳
病理学（第9版）
（四）膜增生性肾小球肾炎
病因和发病机制 可为原发性和继发性两种，原发性根据超微结构和免疫荧光的特点分为两个主要类型：
Ⅰ型：由循环免疫复合物沉积引起，并有补体的激活 Ⅱ型：患者常出现补体替代途径的异常激活，血清C3水平明显降低
膜增生性肾小球肾炎
病理学（第9版）
临床病理联系 ➢ 多发生于儿童和青年，主要表现为肾病综合征，常伴有血尿，也 可仅表现为蛋白尿 ➢ 本病常为慢性进展性，预后较差
病理学（第9版）
抗原抗体复合物形成
1. 循环免疫复合物沉积 Ⅲ型超敏反应 非肾小球抗原 外源性抗原 + 血液中抗体 致病与免疫复合物大小有关
循环免疫复合物性肾炎示意图
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2. 原位免疫复合物沉积 （1）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎 （2）Heymann肾炎 （3）抗体与植入抗原的反应
质血症或急性肾功能衰竭。 3. 肾病综合征 大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症、高血脂和脂尿。 4. 无症状性血尿或蛋白尿 5. 慢性肾炎综合征 多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
（二）临床表现的病理学基础
病理学（第9版）
四、类型与病理特点
➢ 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 ➢ 快速进行性肾小球肾炎 ➢ 膜性肾小球病 ➢ 膜增生性肾小球肾炎 ➢ 系膜增生性肾小球肾炎 ➢ 局灶性节段性肾小球硬化 ➢ 微小病变性肾小球病 ➢ IgA肾病 ➢ 慢性肾小球肾炎
补体出现 ➢ 实验研究提示，病变的发生与由补体C5b~C9组成的膜攻击复合体的作用有关
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病理学（第9版）
病理变化 大体： 双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称
光镜 早期肾小球基本正常，之后弥漫性增厚 六胺银染色：GBM外侧钉突状
膜性肾小球病
20
病理学（第9版）
免疫荧光：典型的颗粒状荧光 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上 皮之间有大量电子致密沉积物
大体 ：双肾体积增大，颜色苍白 光镜 ：形成新月体
肾小球囊壁层细胞增多 单核细胞→细胞性新月体 纤维成分增生→纤维-细胞性新月体 纤维化→纤维性新月体
新月体性肾小球肾炎，示新月体形成（PAS染色） A.细胞性新月体； B.纤维性新月体
病理学（第9版）
病理变化 电镜：Ⅱ型病例出现电子致密沉积物，几乎所有病例均可见肾小球基膜的 缺损和断裂 免疫荧光：与急进性肾炎类型有关 ➢ 线性（Ⅰ型） ➢ 颗粒状（Ⅱ型）
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病理学（第9版）
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
病因和发病机制 ➢ A族乙型溶血型链球菌中的致肾炎菌株感染，发病前1~4周左右链球菌感染史（又 称感染后性肾小球肾炎） ➢ 肾小球内免疫复合物沉积
临床表现：急性肾炎综合征 病变特点：毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润（又称毛
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一、病因和发病机制
尚未完全阐明，大部分是免疫机制引起。
抗原
内源性抗原 外源性抗原
肾小球性抗原 非肾小球性抗原
生物性病原体成分 药物、外源性凝集素、异种血清
细血管内增生性肾小球肾炎）
10
病理学（第9版） 病理变化 大体: 大红肾、蚤咬肾。肾体积增大，包膜紧张，色红，表面散在粟粒大出血点。
急性肾小球肾炎
11
病理学（第9版） 病理变化 光镜: 肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
12
病理学（第9版）
免疫荧光：肾小球内有颗粒状IgG、IgM和C3沿