主动脉壁间血肿
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡图文
主动脉中层囊性坏死或滋养血管破裂 导致出血，形成壁间血肿；高血压、 动脉粥样硬化、马凡氏综合征等是常 见诱因。
临床表现与影像学检查
临床表现
突发剧烈胸痛、背痛或腹痛，可放射至下肢；可出现休克、血压异常等。
影像学检查
CT血管成像（CTA）可显示主动脉壁增厚及血肿形成；磁共振成像（MRI）可清晰 显示主动脉壁及血肿信号学检查，以及时发现并处 理主动脉病变。
对于已确诊的患者，建立随访 制度，定期评估病情和治疗效 果，及时调整治疗方案。
加强与患者的沟通联系，提醒 其按时复诊和随访，确保治疗 的连续性和有效性。
患者心理支持与康复辅导
关注患者的心理需求，给予其充 分的关心和支持，帮助其树立战
胜疾病的信心。
针对患者的具体情况开展心理疏 导和康复辅导，减轻其焦虑、抑
郁等不良情绪。
鼓励患者参加康复训练和社交活 动，促进其身心康复和回归社会。
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主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃 疡图文
目 录
• 主动脉夹层概述 • 壁间血肿诊断与治疗 • 穿通性溃疡病理生理 • 图文解读主动脉病变 • 治疗方案制定与调整 • 预防措施与健康教育
01 主动脉夹层概述
定义与发病机制
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入 主动脉中，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔 分离的一种病理改变。
保守治疗策略及适应证
保守治疗策略
控制血压、心率，减轻疼痛，降低主 动脉压力，防止血肿扩大或破裂。
适应证
血肿较小，无明显症状或症状较轻； 患者年龄大，手术风险高；有手术禁 忌证。
手术治疗时机与术式选择
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断
鉴别诊断
与主动脉夹层、主动脉瘤、 主动脉穿透性溃疡等进行 鉴别。
注意事项
在诊断过程中要注意观察 影像学表现的细微差别， 结合患者具体情况进行分 析。
病例分享与经验总结
病例分享
学术交流
分享典型病例的影像学表现、诊断过 程及治疗方法。
加强与同行之间的交流，分享经验和 心得，提高诊断水平。
经验总结
总结在诊断过程中需要注意的问题、 容易出现的误诊情况以及鉴别诊断的 要点。
人工智能技术在医学影像领域的应用逐渐增多，未来可能会通过深度学习等技术辅助医生进行更 准确的影像诊断。
多模态影像融合诊断
将不同影像检查方法的结果进行融合分析，提供更全面、准确的诊断信息，是未来发展的一个重 要方向。
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壁间血肿
胸痛症状较夹层轻，可有背痛或腹 痛，血压可正常或轻度升高。
穿通性溃疡
多表现为胸痛，症状与溃疡大小和 位置有关，可伴发高血压。
影像学特征异同点分析
1 2
主动脉夹层
CT可见真假两腔，真腔受压变形，假腔内血栓形 成；MRI可见主动脉内膜片及真假两腔信号。
壁间血肿
CT表现为主动脉壁新月形或环形增厚，无内膜片 及真假两腔；MRI可见主动脉壁高信号血肿影。
药物治疗的适应症
包括降低血压、控制心率、缓解疼痛等症状，以及预防夹层进一步扩展
和破裂等风险。
02
药物治疗方案
根据患者病情和药物禁忌症等，制定个性化的药物治疗方案，包括使用
β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。
03
药物治疗效果评估
通过监测患者症状、体征和影像学检查等指标，评估药物治疗效果和调
主动脉壁间血肿误诊2例分析
主动脉壁间血肿误诊2例分析主动脉壁间血肿（aortic intramural hematoma，aih）是血液自发性进入主动脉壁中膜，导致主动脉壁变薄的主动脉疾病，又被称为主动脉夹层不伴内膜撕裂或非交通性主动脉夹层[1]或主动脉不典型夹层[2，3]。
曾经一度被认为是急性主动脉夹层（aortic dissection，ad）的一个病理变异类型，但近年来发现其在发病机制、病理基础和影像学诊断等方面均具有不同于ad的特点，而逐渐被认为是一个独立的疾病本体。
现将我院收治并误诊的2例aih报告如下：病例摘要：例一：焦××，男性，61岁。
因“突发持续性剧烈胸痛7小时。
”以“胸痛待查”收入我院胸外科。
既往高血压病史10余年，最高190/100mmhg，平素血压控制情况不详，入院查体：t 36.0℃，p 100次/分，r 20次/分，bp 70/50mmhg，疼痛数字评分10分，神清淡漠，时有躁动，口唇略紫绀，皮肤白，弹性差，肢端湿冷，叩诊右侧清音，左侧音浊，左肺呼吸音减弱，可闻及啰音，右肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音，心率100次/分，律齐，心音无减弱，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/分，双下肢无水肿。
入院心电图提示：左心室高电压，腹部彩超未见异常，胸部ct（平扫及增强）：左侧胸腔积液，积液内似可见高密度影，主动脉附壁血栓。
入院次日行胸膜腔穿刺，抽出血性胸水650ml，胸水常规：颜色，红色。
透明度，混浊。
比重1.030。
雷瓦他试验：+。
细胞总数 3504800×106/l，白细胞数4800×106/l，红细胞数3500000×106/l，分类：多核60%，单核40%。
2008-1-25胸水生化：cl：104.5mmol/l，glu：5.10mmol/l，tp：71.3mmol/l。
给予补液，抗休克治疗后血压恢复正常，经多科专家会诊考虑主动脉夹层可能，转入心内科，后联系外院查主动脉mra提示为：主动脉壁间血肿破裂出血，stanford b型。
主动脉壁间血肿(完整版)
主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。
除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。
搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。
文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均5 6岁）。
和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。
病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。
Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。
此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。
不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（8 4%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。
主动脉壁内血肿新概念
主动脉壁内血肿影像学新概念（附结构式报告模板）主动脉壁内血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里，在平扫CT上表现为主动脉壁内新月形增厚的高密度影。
传统观点认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致，不伴有内膜血管的撕裂，但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁内血肿也可以发现小的内膜中层撕裂口。
这些报道使得主动脉夹层与壁内血肿之间的区别更加模糊，那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢？本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。
壁内血肿的自然史存在着极大的差别，它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。
作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述，包括Standford分型、最大主动脉直径、壁内血肿的最大厚度、局部增强的表现（包括溃疡样突起和壁内局部显影）以及胸腔或者心包积液。
采取内科治疗（非手术）或者手术措施取决于壁内血肿的Standford分型，尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁内血肿开始采用内科治疗是有效的，随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。
理解壁内血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人，从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。
教学要点传统观点认为主动脉壁内血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁内血肿的内膜仍然保持完整，并且认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。
然而，越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁内血肿在术前影像表现为不明显的小内膜中层撕裂，在外科手术中确得以证实，这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性，是否这才是真正导致壁内血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。
随着过去20年的技术进步，在主动脉壁内血肿的病人更多的中层内膜撕裂得到了证实；因此，与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种内膜中层的撕裂——一种是从腔内撕裂进中层，然后撕裂又返回进入主动脉腔，而主动脉壁内血肿通常只有一个撕裂口。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性StanfordB型主动脉壁间血肿是一种严重的主动脉疾病，通常需要紧急治疗以防止其进展和并发症的发生。
本文将对急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗进行分析，包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等方面。
1. 药物治疗对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿的药物治疗，主要是通过药物控制血压和心率，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂。
常用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。
这些药物可以通过降低心率和血压，减轻心脏和主动脉的负荷，从而减少主动脉壁间血肿的继续扩大和破裂的风险。
2. 介入治疗介入治疗是指通过内科介入手术的方式对急性StanfordB型主动脉壁间血肿进行治疗。
常见的介入治疗包括经导管主动脉内膜撕裂治疗（TEVAR）和主动脉内膜撕裂支架置入术（EVAR）等。
这些介入治疗可以通过在主动脉内膜撕裂处植入支架，达到减压和封闭撕裂口的目的，防止血肿继续扩大和破裂。
3. 手术治疗对于严重的急性StanfordB型主动脉壁间血肿，尤其是合并主动脉瘤或其他并发症的患者，手术治疗可能是必要的。
常见的手术治疗包括主动脉瓣膜置换术、主动脉升主干置换术和主动脉弓置换术等。
这些手术治疗可以通过修复或替换受损的主动脉组织，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂，避免严重的并发症的发生。
对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗，应根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。
药物治疗可以通过调节血压和心率减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂；介入治疗可以通过在主动脉内膜撕裂处植入支架减压和封闭撕裂口；手术治疗可以通过修复或替换受损的主动脉组织，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂。
在治疗过程中，应密切监测患者的病情变化，定期进行影像学检查，及时调整治疗方案，以提高治疗效果，减少并发症的发生，保护患者的生命安全。
主动脉壁间血肿误诊3例报告
主动脉壁间血肿误诊3例报告杨继涛;李鹏;傅庆涛;张思宁;李泽树【摘要】主动脉壁间血肿（intramural hematoma,IMH）是一种严重的心血管疾病,临床发病较急,进展迅速,严重时危及患者生命。
既往有学者认为IMH是主动脉夹层（aorta dissection,AD）的特殊类型或先兆病变,随着对该病的认识逐步加深,目前人们认为其为一种独立的疾病,与穿透性动脉溃疡（penetrating aortic ulcer,PAU）、AD合称为急性主动脉综合征（acute aortic syndrome,AAS）。
【期刊名称】《血管与腔内血管外科杂志》【年(卷),期】2017(000)004【总页数】4页(P915-918)【关键词】主动脉壁间血肿;腔内修复术;误诊【作者】杨继涛;李鹏;傅庆涛;张思宁;李泽树【作者单位】北大医疗鲁中医院胸心血管外科,山东淄博255400;北大医疗鲁中医院胸心血管外科,山东淄博255400;北大医疗鲁中医院胸心血管外科,山东淄博255400;北大医疗鲁中医院胸心血管外科,山东淄博255400;北大医疗鲁中医院胸心血管外科,山东淄博255400;【正文语种】中文【中图分类】R543.1主动脉壁间血肿（intramural hematoma，IMH）是一种严重的心血管疾病，临床发病较急，进展迅速，严重时危及患者生命。
既往有学者[1-2]认为IMH是主动脉夹层（aorta dissection，AD）的特殊类型或先兆病变，随着对该病的认识逐步加深，目前人们认为其为一种独立的疾病，与穿透性动脉溃疡（penetrating aortic ulcer，PAU）、AD合称为急性主动脉综合征（acute aortic syndrome，AAS）[3]。
IHM的典型表现为急性胸痛或背痛，为切割样痛、撕裂样痛或钝痛，但是部分患者可能仅表现为腹痛或其他症状，临床表现不典型，导致该病容易出现延误诊断或漏诊，因此，加强对该病的认识和警惕，有助于早期准确诊断和及时治疗。
主动脉壁间血肿的诊疗进展
主动脉壁间血肿的诊疗进展周爱明;刘达兴【摘要】主动脉壁间血肿(IMH)的发病率近年来呈逐渐上升的趋势,可危及患者生命,正确、及时的诊断和治疗至关重要.随着医学影像学技术的进步和临床医师对IMH认识的深入,检出率逐年升高,目前较常见的影像学检查方法包括多层螺旋CT、磁共振及食管超声心动图等,其均具有较高的敏感性和特异性.治疗上包括药物保守治疗、手术治疗及腔内支架植入治疗,不同类型及并发症患者应采用不同的治疗方式,行积极治疗后转归及预后较好.%The incidence of aortic intramural hematoma(IMH) has been increasing in recent years,which may endanger the life of patients,therefore correct and timely diagnosis and treatment is very important.With the development of medical imaging technology and the in-depth understanding of such diseases,the detection rate of IMH is increasing.Currently multi-slice spiral CT,magnetic resonance imaging and esophageal echocardiography have high sensitivity andspecificity.Treatment methods include conservative medicinetreatment,surgical treatment and thoracic endovascular aorticrepair,patients of different types and complications should adopt different treatments.The outcome and prognosis after active treatment is good.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)010【总页数】4页(P1958-1961)【关键词】主动脉壁间血肿;主动脉夹层;穿透性溃疡;急性主动脉综合征【作者】周爱明;刘达兴【作者单位】遵义医学院附属医院心血管外科,贵州遵义 563003;遵义医学院附属医院心血管外科,贵州遵义 563003【正文语种】中文【中图分类】R654.3主动脉壁间血肿(aortic intramural hematoma，IMH)是主动脉综合征中危及患者生命的一种疾病。
主动脉壁间血肿
动脉壁是否存在血肿。
实验室检查
检测血常规、凝血功能、血生化等 指标，了解患者全身状况及血肿形 成的相关因素。
病史采集
了解患者是否有高血压、动脉粥样 硬化、结缔组织病等病史，以及是 否有胸痛、呼吸困难等症状。
诊断标准
健康宣教
向患者及其家属宣传主动脉壁间血肿的相关知识， 提高患者的自我管理和预防意识。
定期复查
按照医生建议定期进行复查，以便及时了解病情 变化和治疗效果。
05
主动脉壁间血肿的预后与随访
预后情况
主动脉壁间血肿的预后取决于多种因素，如血肿的大小、位置、患者的年龄和整体 健康状况等。一般来说，大多数患者经过及时诊断和治疗，预后较好。
主动脉壁间血肿
• 主动脉壁间血肿概述 • 主动脉壁间血肿的诊断 • 主动脉壁间血肿的治疗 • 主动脉壁间血肿的预防与护理 • 主动脉壁间血肿的预后与随访
01
主动脉壁间血肿概述
定义与分类
定义
主动脉壁间血肿（IMH）是一种少 见的主动脉疾病，指血液在主动脉 壁内蓄积，未穿透内膜或中膜。
分类
根据血肿是否与主动脉腔相通， 可分为非穿透性壁间血肿和穿透 性壁间血肿。
发病机制
01
02
03
高血压
高血压是主动脉壁间血肿 的主要危险因素之一，可 导致主动脉内压力升高， 引起内膜破损或撕裂。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的斑块可以 引起血管壁的炎症反应， 导致血管壁变薄和脆弱， 容易发生血肿。
遗传因素
部分患者存在家族遗传倾 向，可能与基因突变有关。
临床表现
疼痛
约90%的患者会出现疼痛，多 为突发的剧烈疼痛，可位于胸
主动脉壁间血肿：保守治疗之殇
主动脉壁间血肿：保守治疗之殇B型主动脉壁间血肿初诊最优管理尚不清楚，此项单中心回顾性队列研究发现，即使在血压120mmHg以下且心率控制良好的情况下，92例B型主动脉壁间血肿患者有71.6%保守治疗失败，其中50.6%的患者在保守治疗开始后14天内需要急诊手术，或发生主动脉破裂甚至死亡。
壁间血肿厚度大于8.0mm是保守治疗失败的独立危险因素，需要尽快急诊腔内修复治疗。
主动脉壁间血肿（Intramural hematoma, IMH）是急性主动脉综合征中的一种独特表现，主要体现为主动脉中膜形成血肿且内膜未发现明显破口。
根据是否累及升主动脉将IMH分为A型和B型IMH。
由于血肿累及范围通常有限且很少影响内脏灌注，因此大多数B型IMH的治疗方案首选以镇痛、降压和控制心率为主的保守治疗。
只有当降主动脉发生瘤样扩张直径>55mm或1年内直径增加10mm时，才推荐进行腔内治疗。
但遗憾的是目前关于IMH的治疗证据大多从B型夹层衍生而来，尚缺乏专门针对IMH的临床研究证据。
针对这一问题，来自美国东弗吉尼亚医学院的研究人员发表了一项关于B型IMH的单中心回顾性队列研究，试图揭示IMH保守治疗预后情况及其影响因素，相关结果发表于国际权威杂志JVS。
研究者回顾了东弗吉尼亚医学中心2008年1月至2017年12月治疗的B型IMH患者，并根据首选治疗方案分为三组：组1急诊TEVAR组，组2最优保守治疗组（后续保守治疗失败，需要手术干预），组3最优保守治疗组（保守治疗成功，未行手术干预）。
所有患者入院前均行血管增强CT评估血肿情况，对于复杂性B型IMH（动脉破裂、先兆破裂或临床进展迅速），立即行腔内支架修复术；其余患者均行基于镇痛、降压和控制心率的最优保守治疗，血压实时控制在120mmHg以下。
IMH相关影像学参数定义如下：IMH厚度为CTA横断面上垂直血管走形方向，内膜到外膜的最大距离；ΔIMH 为随访相比初诊时IMH厚度变化差值。
主动脉壁内血肿的认识
Thank you
主动脉壁内血肿的认识
2020-12-21
1 定义
主动脉壁内血肿(IMH)：发生于主动脉血管壁中层的血肿，无可视内膜撕 裂口，主动脉壁厚度>5mm呈环形或星月型增厚，且与主动脉管腔无直接交通。
最早于1920年被Kmkenberg尸检时所发现，描述其为“没有内膜破口的夹 层”。
因其在临床表现上与主动脉夹层(AD) 、主动脉穿透性溃疡（PAU） 相似，三者并称为急性主动脉综合征(AAS) 。
发展为典型的主动脉夹层
发展为主动脉瘤
CT示降主动脉IMH形成
3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收
首次CT示降主动脉IMH
半月后CT复查示降主动脉IMH增厚加重
CASE3 IMH转化为PAU
CASE4 IMH转化为主动脉夹层
（a）轴位平扫CT图像展示了Standford A型的急性壁内血肿。（b）5天后轴位增强CT图像显示 血肿进展为主动脉夹层（箭），并且出现心包积血。
6 治疗策略
A型IMH治疗策略
对于A型IMH,日本2011指南推荐药物保守治疗(Ⅰ, C) 欧洲2014 指南推荐急诊开放性手术治疗(Ⅰ, C) Mussa等和Rozado等提出复杂性A型IMH推荐开放性手术治疗(Ⅱa,C) 非复杂性A 型IMH推荐药物保守治疗(Ⅱa,C)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 手术治疗
① 伴有心脏压塞、心肌缺血、主动脉反流等并发症的A型IMH患者。 ② 对于升主动脉直径≥50mm或IMH厚度在≥11mm的A型IMH的高风险患者。 ③ 欧美及我国学者认为,鉴于A型IMH的高破裂率、转化为 AD 的高风险率及内
3 发病机制
两种学说
1、动脉壁滋养血管学说
Core提出主动脉壁内滋养血管自发破裂出血形成 IMH，也称原发性主动脉壁内血肿。
主动脉壁间血肿(1)
流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉壁间血肿的发病率 相对较低，约占所有主动 脉疾病的5%-10%。
年龄与性别分布
主动脉壁间血肿多发生于 中老年人群，男性发病率 略高于女性。
地域与种族差异
不同地域和种族间主动脉 壁间血肿的发病率存在一 定差异，可能与遗传、环 境等因素有关。
临床表现与分型
临床表现
主动脉壁间血肿
汇报人：XX
目录
• 引言 • 主动脉壁间血肿概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
目的和背景
主动脉壁间血肿概述
主动脉壁间血肿是一种严重的心血管疾病， 指主动脉壁内出血或形成血肿，可能导致主 动脉破裂等严重后果。
发病率和死亡率
主动脉壁间血肿的发病率和死亡率较高，对 患者生命健康造成严重威胁。
，包括超声心动图、CT、MRI等 影像学检查，以及血液学检查等
。
治疗方法
阐述主动脉壁间血肿的治疗方法 ，包括药物治疗、介入治疗和手 术治疗等，并分析各种治疗方法 的优缺点。
预防措施
探讨主动脉壁间血肿的预防措施 ，包括控制血压、血糖、血脂等 危险因素，改善生活方式等。
02
主动脉壁间血肿概述
定义与发病机制
定义
主动脉壁间血肿（Intramural Hematoma of the Aorta，IMH）是指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形 成，是一种特殊类型的主动脉夹层。
发病机制
主动脉壁间血肿的发病机制尚未完全明确，但多数研究认为与高血压、动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等因素 有关。这些因素导致主动脉壁内滋养血管破裂出血，形成血肿。
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主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
主动脉壁内血肿（ IMHPAU ）的鉴别诊断 主动脉穿通性溃疡（ ）的诊断
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
降主动脉起始部指状溃疡
主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
冠状动脉受累
冠状动脉受累
头臂动脉受累
肋间动脉受累
肾动脉受累
主动脉夹层。 夹层累及左侧肾动脉致左肾缺血改变，左肾前部造影剂充盈差。
髂动脉受累
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
影像学表现
1、直接征象 • CT表现为主动脉壁新月形或环形，低密度增 厚≥ 5mm，在CT平扫呈略高于主动脉管壁组 织密度的软组织阴影。范围可局限于主动脉 管壁局部，亦可累及主动脉管壁全程。在增 强CT扫描图像上，低密度的血肿外缘时常可 见略高密度的环状强化影。无内膜片及真、 假腔形成。
MRI对AIH的典型表现是主动脉壁呈新月或环形增厚，如图所示。
2、间接征象 • ①穿透性溃疡征，为造影剂自管腔向血 肿渗出而形成的细小突起或盲端的高密 度影；②钙化内移征象，即钙化位于血 肿内侧壁；③主动脉壁散在或广泛的钙 化；④一侧或双侧的胸膜腔渗出或积液 (部分可合并心包积液或叶间积液)
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
② AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别： • ⑴当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为 钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜 滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移， 钙化也随之内移；⑵急性期AIH的CT值高于 粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在 (60—120)HU之间，后者多为含脂质的斑块， CT值较低，一般低于60 HU以下；⑶血肿 外缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能提 示有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋养 血管易破裂形成血肿；
主动脉夹层、壁间血肿及穿透性溃 疡形成机制及影像诊断
概
述
AD、 IMH、 PAU
病因和病理生理
CASE1
主动脉夹层的CT直接征象是“内膜片”及“双腔征”，增强扫描可见低密 度线状内膜片，将血管分为真、假两腔；内膜片缺损处为内膜破口，如图 所示。
胸腔积血
心包积液
主要分支严重缺血
IMH治疗后好转
IMH进展
IMH破裂
IMH无变化
PAU进展成AD
PAU破裂
PAU形成真性动脉瘤
U预后及治疗策略
• MRI对AIH的诊断与鉴别具有一些独特的优 势。T1WI对不同时期壁内血肿中氧和血红蛋 白与高铁血红蛋白成分显示为不同的信号强 度，并依此来判断血肿的时间，T1WI血肿于 急性期呈等信号，亚急性期及慢性期呈高信 号；T2WI于急性期呈等信号，亚急性期呈高 信号，慢性期呈高信号；由于壁内出血可位 于内、中、外膜间，MRI可以显示分层的动 脉壁。
⑷壁内血肿的内缘多较光滑，而粥样硬化斑 块常致管壁不规则增厚；⑸AIH可发生在主 动脉的任何部位，而粥样硬化因血液动力学 的关系极少发生在升主动脉，一般累及主动 脉弓及胸、腹主动脉。 ③ AIH与大动脉炎的鉴别： • 大动脉炎所致的血管壁增厚可累及胸和／或 腹主动脉，但病变累及的血管之间一般有正 常的血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎 常累及主动脉的主要分支血管并导致其狭窄 或闭塞。