心力衰竭的病理生理
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动物医学-病理生理学《心衰》课件
心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure)
❖ 心功能不全
从代偿直至失代偿的整个过程
❖ 心力衰竭
出现明显的症状和体征，属于心功能不全 的失代偿阶段。
第二节 心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
❖ 支气管黏膜充血
气道阻力↑
❖ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器， 反射性引起浅快呼吸 （J反射）
肺水肿
心力衰竭细胞
呼吸困难的表现形式: ❖劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
机理：
❖ 回心血量增多，加重肺淤血 ❖ 心率加快，舒张期缩短 ❖ 机体活动时需氧量增加
主动脉 肺动脉 右心房 三尖瓣
主要表现
❖ 颈静脉充盈或怒张 ❖ 肝肿大及肝功能损害 ❖ 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 ❖ 心性水肿：全身水肿
三、 以肺循环淤血为主的征候群
(Pulmonary congestion)
出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。
肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难的机制:
❖ 肺淤血、水肿→肺顺应性↓→对支气管牵引 力↑（牵张反射）
特点为:
❖ 心输出量 (cardiac output,CO)减少
❖ 心室充盈(ventricular filling)受损 ❖ 心率(heart rate)增快
临床表现
❖ 无力
❖ 可视粘膜苍白 ❖少尿 ❖ 心源性休克
二、 以体循环淤血为主的征候群
(Systemic congestion)
出现体循环淤血征，见于右心衰竭及 全心衰竭。
病理生理学 第十三章心力衰竭
去极化
钙
钙
[Ca2+] e [Ca2+] i
10-3—10-2mol/L 10-8—10-7mol/L
SR 钙库 tin
钠 钙
钠~钙 交换体
受体操纵 钙通道
电压依赖 钙通道
Ry-受体 钙释放通道
膜电压依赖性Ca2+通道
去极化，膜内电位变正，通道开放 复极化，膜内电位变负，通道关闭
受体操纵性Ca2+通道
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P×r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→ 促进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成 意义 积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓ 不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭
钠水重吸收↑
增加心室充盈 增加心输出量
（代偿）
血容量↑
过度
据统计90%左右心衰有诱因
1、感染 ① 发热→代谢率↑→耗氧↑→心脏负荷↑ ② 心率↑→心肌耗氧↑；缩短舒张期 ③ 内毒素直接抑制心肌舒缩功能 ④ 呼吸道感染→肺血管阻力↑→右心负荷↑
2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 (1) 酸中毒： ① H＋与Ca2＋竞争 ② 微血管对儿茶酚胺反应性降低，血管容量 增大，回心血量减少，CO下降 (2) 高钾血症和低钾血症： 心肌兴奋性、收缩性、传导性改变 心律失常 (3) 快速、大量输液
意义 提高CO（在一定范围内） 限度 心率≥180次/min失去代偿意义
心率↑ 耗氧↑ 冠脉灌流↓ 影响心室充盈→SV↓
不经济、 往往是心衰的标志
病理生理学心衰
①疲乏 ②水肿 ③颈静脉 怒张
⑤腹水
⑥厌食
⑦紫绀 ⑧外周静脉 压升高
④肝肿大
三、肺循环淤血----左心衰 （一）呼吸困难
---气短及呼吸费力的主观感觉 基本机制： （1）肺淤血、肺水肿 肺顺应性下降； （2）支气管粘膜肿胀及气道内分泌物增加 气道阻力增加； （3）肺间质压升高 毛细血管旁感受器（J感受器） 反射性加快呼吸；
能量利用障碍
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降， 可能与该酶肽链结构的表型改变有关。 肌球蛋白：重链（myosin heavy chain, MHC) 轻链（myosin light chain, MLC) MLC-1胎儿型同工型增加 TnT的胎儿型同工型（ TnT4）增加
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
3
4 5
心功能不全时机体的代偿
心力衰竭的发生机制
心功能不全时临床表现的病理生理基础
6
防治的病理生理基础
心力衰竭的概念
各种致病因素
心脏收缩或/和舒张 功能障碍
在各种致病因素作用下， 由于心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心泵功能降低，导 致心输出量绝对或相对减少， 以致不能满足机体组织代谢 需要的病理过程
劳力性呼吸困难的发生机制
体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；
心率加快，使心脏舒张期缩短，左心室充盈减少，加重 肺淤血； 需氧量增加，心衰时机体缺氧加重，刺激呼吸中枢。
端坐呼吸的发生机制
.端坐位时，受重力影响,下肢血液回流减少，
肺淤血和水肿减轻； 端坐位时膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容
心功能不全
Cardiac Insufficency
bszhy@
目的要求
掌握心力衰竭的概念、发生机制以及心 力衰竭临床表现的病理生理基础。 熟悉心力衰竭的病因、诱因和分类以及 机体的代偿反应。 了解心力衰竭防治的病理生理基础
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管 ，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血 管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心 肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改 善心脏收缩和舒张功能， 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ，使用机械通气辅助呼吸 ，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例 如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质， 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。
心衰病理生理及处理
慢性心力衰竭简称慢性心衰,就是指在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏排出得血液不足以维持组织代谢得需要,渐进出现肺循环与(或)体循环淤血得一组临床综合征。
(一(一)基本病因1.原发性心肌损害(1)心肌病变(2)心肌代谢障碍２、心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重(2)容量负荷(前负荷)过重(二)诱因1。
感染呼吸道感染时最常见、最重要得诱因。
2.心律失常３、过度劳累或情绪激动等4.血容量增加５、妊娠与分娩6、治疗不当(三)发病机制1。
Fｒaｎk－Sｔarｌinｇ机制(心脏定律)2。
心肌肥厚3、神经体液机制 (1)交感—肾上腺素能系统(ＳAS)活性增高。
(２)新钠肽(ANP)与脑钠肽(BNP)改变。
(四)心脏重构【临床表现】（一）左心衰竭主要为肺循环淤血与心排出量降低表现。
1.症状（1）呼吸困难1）劳力性呼吸困难2）夜间阵发性呼吸困难3）端坐呼吸(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)其她症状2、体征(1)肺部体征(2)心脏体征(二)右心衰竭主要为体循环淤血得表现、1.症状2.体征（1）心脏体征（2）颈静脉充盈（3）肝脏肿大（4）水肿（5）其她（二）全心衰竭左、右心衰竭发热临床表现并存。
【并发症】1.心律失常2.电解质紊乱3.血栓栓塞【实验室与其她检查】1.血液、尿液检查2.心钠肽(ANP)与脑钠肽(BNＰ)3.静脉压升高4.X线检查5.超声心动图（1）收缩功能以收缩末及舒张末得容量差计算左心室射血分数(LVEＦ值)。
正常LＶＥF值＞5０%,LVＥF值≦40％为收缩期心力衰竭得诊断标准、（2）舒张功能【诊断与鉴别诊断】（一）诊断诊断时需符合以下条件:①存在心力衰竭得症状(运动或休息时);②有心功能不全得证据(休息时);③对抗心力衰竭治疗有较好得临床反应。
（二）鉴别诊断1.支气管哮喘对强心、利尿及扩血管等治疗有效,对支气管扩张剂有效。
2.右心衰应与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾源性水肿等疾病鉴别。
【治疗】心力衰竭治疗得目得就是:①预防心力衰竭进行性加重;②改善或保持病人得生活质量;③延长病人得寿命,提高存活率。
慢性心力衰竭-病理生理
13
（二）心机能量代谢紊乱
能量生成
能量储存
能量利用
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
乙辅酰酶A+
草酰 乙酸
CO2 O2
CP
ATP
琥珀 酸
H+
ADP + Pi
肌动球蛋白
肌动蛋白 +
肌球蛋白 游离
Ca2+
结合
Ca
H2O
图13-1 心机能量代谢过程示意图
14
最常见原因是心肌缺血，缺氧，如缺血性心脏 病，严重贫血，过度心肌肥大等。此外，维生素B1 缺乏。
肌浆网
摄取Ca2+
从心肌兴奋—收缩耦联过程中可以看出，发动心肌收缩的 物质是Ca2+，Ca2+和TnC的结合和分离是兴奋—收缩耦联的中心 环节。胞浆内Ca2+的浓度是兴奋—收缩耦联的重要因素。
20
▲ 调节胞浆Ca2+浓度的因素
（1）心肌细胞钙泵，即Ca2+-Mg2+-ATP酶，其分布是：
①细胞膜钙泵 ②肌浆网钙泵 ③线粒体钙泵
用
磷酸化PLB 抑制作用解除Ca2+泵活性增 强
心力衰竭时由于心肌内NE减少及β受体下调导致PLB磷酸
化减弱，Ca2+泵活性降低，使SR摄取Ca2+能力下降。 22
（2）肌浆网Ca2+储存量减少 钙储存蛋白：集钙蛋白，钙网蛋白。
（3）肌浆Ca释放量下降：①Ry-受体 ② ③ 2、胞外Ca2+流障碍 钙通道分：“膜电压依赖性” Ca2+通道和“受体操纵
4
（一）根据心力衰竭的程度分类 1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体
力活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一 级或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气 急、心悸，心功能二级。
（二）心机能量代谢紊乱
能量生成
能量储存
能量利用
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
乙辅酰酶A+
草酰 乙酸
CO2 O2
CP
ATP
琥珀 酸
H+
ADP + Pi
肌动球蛋白
肌动蛋白 +
肌球蛋白 游离
Ca2+
结合
Ca
H2O
图13-1 心机能量代谢过程示意图
14
最常见原因是心肌缺血，缺氧，如缺血性心脏 病，严重贫血，过度心肌肥大等。此外，维生素B1 缺乏。
肌浆网
摄取Ca2+
从心肌兴奋—收缩耦联过程中可以看出，发动心肌收缩的 物质是Ca2+，Ca2+和TnC的结合和分离是兴奋—收缩耦联的中心 环节。胞浆内Ca2+的浓度是兴奋—收缩耦联的重要因素。
20
▲ 调节胞浆Ca2+浓度的因素
（1）心肌细胞钙泵，即Ca2+-Mg2+-ATP酶，其分布是：
①细胞膜钙泵 ②肌浆网钙泵 ③线粒体钙泵
用
磷酸化PLB 抑制作用解除Ca2+泵活性增 强
心力衰竭时由于心肌内NE减少及β受体下调导致PLB磷酸
化减弱，Ca2+泵活性降低，使SR摄取Ca2+能力下降。 22
（2）肌浆网Ca2+储存量减少 钙储存蛋白：集钙蛋白，钙网蛋白。
（3）肌浆Ca释放量下降：①Ry-受体 ② ③ 2、胞外Ca2+流障碍 钙通道分：“膜电压依赖性” Ca2+通道和“受体操纵
4
（一）根据心力衰竭的程度分类 1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体
力活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一 级或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气 急、心悸，心功能二级。
病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭
第一节 概 述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、 输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节 概 述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭 ；中度心力衰竭 ；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节 概 述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌 耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血 流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节 概 述
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使 心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻 滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发 生。
第一节 概 述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增 加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少 ；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心 力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍， 使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼 吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成 肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心 肌舒缩功能障碍。
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
心功能不全(病理学与病理生理学课件)
端坐呼吸发生的机制
➢端坐时，受重力影响，部分血液转移至下 半身，回心血量减少，减轻肺淤血和肺水肿；
➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺活量增加。
➢端坐时，下半身水肿液吸收入血减少，血 容量降低，减轻肺淤血。
（二）肺水肿
其形成主要和肺静脉回流 受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高； 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分：
1、低输出量性心衰：心输出量低于正 常，如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰：心衰发生时心输出 量较衰竭前有所下降，但其值仍属正常水 平，或高于正常，如甲状腺功能亢进、贫 血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（三）按发病的部位分：
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量 储存障碍
心肌能量利用 障碍
见于心肌过度 肥大
（三）兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存 和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧， ATP供应不足，肌 浆网 Ca2+泵活性减 弱；
室壁增厚 间质纤维化 炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因： 心率失常、 区域性病变等
心室各部分 舒缩活动不
协调
心输出 量下降
心输出 量减少
肺循环 淤血
体循环 淤血
一. 心输出量减少 （一）心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低：心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力 。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭支持
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
心力衰竭病理生理机制
心力衰竭病理生理机制心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其病理生理机制涉及到多个方面。
以下是心力衰竭的主要病理生理机制：1.心肌细胞凋亡和坏死心肌细胞是心脏的基本功能单元，当心脏负荷过重、缺血或缺氧等情况发生时，心肌细胞会发生凋亡和坏死。
这些细胞的死亡会导致心脏收缩和舒张功能下降，进而引发心力衰竭。
2.神经内分泌激活与心室重塑心力衰竭时，神经内分泌系统会被激活，包括交感神经、肾素-血管紧张素系统等。
这些系统的激活会导致心脏重塑，进一步加剧心力衰竭。
神经内分泌激活和心室重塑在心力衰竭的进展中扮演着重要角色。
3.心室舒张功能不全心室舒张功能不全是指心脏在舒张期不能有效地充盈血液，导致血液循环不足。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心脏纤维化和心室壁僵硬有关。
4.心室收缩功能不全心室收缩功能不全是指心脏在收缩期不能有效地泵血，导致血压下降和血液循环障碍。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心室壁厚度和硬度改变以及心脏节律异常有关。
5.血管功能障碍血管功能障碍是心力衰竭的一个重要因素。
血管收缩、舒张功能异常和动脉粥样硬化等病变会导致心脏供血不足，加重心力衰竭。
6.心室重构与心功能恶化心力衰竭时，心室会发生重构，心脏形态和结构发生变化，导致心脏功能进一步恶化。
心室重构涉及到心肌细胞凋亡和坏死、纤维化和脂肪浸润等过程。
7.心肌细胞代谢障碍心力衰竭时，心肌细胞的代谢会发生障碍，导致能量生成不足和代谢废物积累。
这些代谢障碍会进一步损害心肌细胞的功能，加速心力衰竭的进展。
8.心室负荷过重与心肌细胞超负荷当心脏承受的负荷过重时，心肌细胞会处于超负荷状态，导致细胞损伤和功能障碍。
这种情况通常与高血压、主动脉狭窄和心脏瓣膜疾病等有关。
9.内皮细胞损伤与炎症反应心力衰竭时，内皮细胞会受到损伤，导致血管炎症反应和血栓形成。
这些炎症反应和血栓形成会进一步损害心脏的功能，参与心力衰竭的进展。
10.氧化应激与细胞凋亡心力衰竭时，心肌细胞会受到氧化应激的损害，导致细胞凋亡和坏死。
病理生理学——心力衰竭
病 因
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
（一）原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰（congstive heart failure） ） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）
充血和 充血和淤血
本质相同， 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同，程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
（二）诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
（一）原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰（congstive heart failure） ） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）
充血和 充血和淤血
本质相同， 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同，程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
（二）诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
心力衰竭的病理生理
心力衰竭的病理生理引言心力衰竭（heart failure，HF）的经典定义基于病理生理学，即“心脏有足够的前负荷却失去为代谢组织提供足够氧气的能力”。
在过去20多年的研究中发现，HF的病理生理与其治疗存在很大的相关性，其病理生理过程相当复杂，包括神经激素释放与炎性适应，这在HF早期有助于心脏适应这种变化，但是到后期便演变成促进心衰的发展，严重影响心脏本身的结构和功能。
本章节主要从血流动力学异常、心室重构、神经激素激活和炎性反应四个方面来介绍HF的病理生理。
由心肌功能障碍引起的左心室收缩功能不全（left ventricular systolic dysfunction，LVSD）是HF最常见的病因，但实际上心脏的任何病理改变最终都会引起HF，对于心脏收缩功能正常情况下的HF，还待更多的研究。
血流动力学反应当心肌收缩力下降和/或血流动力负荷加重时，心脏会产生一系列适应性改变来维持心脏输出量。
最重要的适应机制是Frank-Staring机制，即通过增加心脏前负荷来提高心脏输出量（图13.1）。
其次通过心肌肥大来增强心肌收缩力。
神经激素系统（尤其是RAAS）和交感神经系统的激活也可以通过容量平衡调节和提高心室灌注来增强心脏收缩力，增加心脏前负荷。
这些机制在最初可以改善心肌功能，但是最终会因不适应而产生一系列严重后果。
心室重构重构是指左心室在大小、形状和功能方面的改变，一般作为初级心脏病理改变的后果，本节从细胞、器官和系统水平上来重点讲述心室重构的发生。
心室重构主要有两种类型，第一种是向心性心室重构，表现为左心室室壁增厚，心室舒张功能初期不改变，随着时间延长，舒张功能最终会下降。
第二种是偏心性心室重构，心脏扩张，收缩力下降，二尖瓣、三尖瓣及主动脉瓣返流。
后者常见于心梗后心室重构，表现为容量负荷加重，瓣膜返流，心肌病理性舒张。
在这两种重构中，细胞水平上表现为肌细胞肥大，负荷加重、神经激素分泌、炎性反应或氧化应激都可以引起细胞肥大。
病理生理学完整 心力衰竭ppt课件
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13
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
.
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
.
20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
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22
2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
.
23
心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
.
21
心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心 肌 细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
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第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础
心输出量不足 肺循环淤血 体循环淤血
一、肺循环淤血
(一)呼吸困难 劳力性呼吸困难
轻度心力衰竭患者，仅在体力活动 时出现呼吸困难，休息后消失
端坐呼吸
重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸 困难，甚至不能平卧位，故必须采取端 坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度
夜间阵发性呼吸困难
➢熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重 时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢， 引起突然发作的呼吸困难。
（二）肺水肿
1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高
二、体循环淤血
主要表现
颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿
三、心输出量不足
（三）心肌排列改变
（二）心肌能量代谢紊乱
能量生成障碍 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 1）ATP水解供能减少； 2）Ca2+转运异常 3）细胞内Na+堆积； 4）收缩蛋白合成障碍
能量储备减少
能量利用障碍 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:
V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低
主要表现：皮肤苍白或发绀；疲乏无力；尿量减少；心源性 休克
第六节 心功能不全防治的病理生理基础
一、积极防治原发病，消除诱因 二、调整神经-体液系统失衡及干预心 室重塑 三、减轻心脏前后负荷 四、改善心脏舒缩功能 五、改善心肌的能量代谢
患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、 气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。
Ca2+泵活性减弱。 收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈
肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌
浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱
肌浆网Ca2+释放量↓ 心衰时Ry－ receptor蛋白及其mRNA均减少
2. 胞外Ca2+内流障碍 钙离子内流的两条途径：
2 1
两种钙通道： 电压依赖性 受体操纵性
心肌重塑（myocardial remodeling）
由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基 因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、 代谢和功能经历的模式重塑过程。
1.心肌细胞重塑
（1）心肌肥大
向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生
（一）心脏泵血功能降低
心输出量 (cardiac output, CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI) 降低
是指单位体表面积的每分心输出量。
射血分数 (ejection fraction, EF)降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。
（二）器官血流量重新分配
1.动脉血压的变化 2.器官血流重新分配
心力衰竭的概念
（Concept of heart failure）
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
不能满足 机体代谢需要
心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直
至失代偿的整个过程。
心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能
不全的失代偿阶段。
左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的 患者，常在入睡后突然感到气闷而惊
醒，并立即作起喘气和咳嗽
劳力性呼吸困难发生的机制
➢体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性 降低通气做功增加，呼吸困难；
➢心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的 血量减少，加重肺淤血；
➢需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留， 刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。
重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、神经-体液调节机制激活
交感－肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加
二、心脏本身的代偿方式
（一）心率加快
心率加快的机制： 压力感受器效应： 心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓
心血管疾病
美国, 冠心病死亡人数 50万/年 中国, 高血压患病人数 >1亿人
心血管疾病
30% 38%
32%
心血管病
恶性肿瘤
其他
目录
1
心功能不全的病因与诱因
2
心功能不全的的分类
3
心功能不全时机体的代偿
4
心功能不全的的发生机制
5 心功能不全时临床表现的病理生理基础 6 心功能不全的防治的病理生理基础
（2）心肌细胞表型改变
蛋白质种类发生变化：如出现胎儿型蛋白质，或同共型蛋 白质之间的转换
2.非心肌细胞及细胞外基质的变化
心肌组织中的胶原：Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原 胶原增加使心肌顺应性降低
二、心外代偿
（一）血容量增加（Blood volume increase）
肾小球滤过率降低
肾小管重吸收钠水增加 ➢肾血流重新分布： ➢肾小球滤过分数增加： ➢促进钠水重吸收的激素增多，
和通道的破坏影响Ca2+转运 ATP
生成减少或利用障碍
心肌兴奋收缩耦联
心肌收缩性减弱★ 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性
一、心肌收缩性减弱
（一）收缩相关蛋白质的破坏
缺血、缺氧 感染、中毒
氧化应激 细胞因子 钙超载
线粒体功能异常
心肌细胞坏死
心肌细胞凋亡
收缩蛋白分解破坏 （二）肥大心肌收缩成分相对减少
三、心肌舒张功能障碍
心脏舒张功能异常与心衰的关系 ➢妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应 ➢影响冠脉舒张期灌流 ➢导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换
Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少
◆ 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 ◆ 主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈
现病史
该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息 后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下 肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每 于劳动后反复发作。入院前10天，又因着凉感冒、发热、寒 战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸 困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平 卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧 不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。
慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
三、 根据心输出量的高低分
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)
高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核 等病史，无过敏史。体检：体温39℃，脉搏116次/分， 呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。 发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位， 口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静 脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及 痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm， 心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强 弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆 隆样杂音。
收缩力
Frank-Starling定律
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
（三） 心肌收缩性增强
不依赖于心脏前后负荷改变的心肌本身收缩特性 以等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大 速率来表示 受神经-体液因素的调节 （四） 心室重塑 是心室在长期容量和压力负荷增加是通过改变心室的 结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。
心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化
ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所 引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。
◆扩张受限，影响心室充盈
◆舒张末压力增大导致肺淤血
顺
顺
顺
应
应
应
性
性
性
降
正
升
压
低
常
高
力
容
积
四、心脏各部舒缩活动的不协调性
1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降， 原因是 V1 型转变为 V3 型。
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活
动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介 作用。
2
质网
1
3
1. 肌浆网Ca2转运功能障碍
肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网
四、按心肌收缩与舒张功能障碍分类
收缩性心力衰竭 冠心病、心肌病
舒张性心力衰竭——心室松弛性和顺应性降低，使心
室舒张和充盈能力减弱 高血压伴左室肥厚、肥厚性心肌病
五、 根据心力衰竭的严重程度分
轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。
中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。
端坐呼吸发生的机制
➢.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流 减少，减轻肺淤血和水肿； ➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； ➢下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低， 减轻肺淤血。