单纯疱疹ppt课件

流行病学
1.传染源 急性期患者及慢性带毒者均为传染源。一般人群中， 5%成年人为无症状携带者；单纯疱疹病毒存在于感染者的疱疹 液、病损部位分泌物以及唾液及粪便中；也可从外生殖器并无 明显病损的患者精液中检出。
2.传播途径 单纯疱疹病毒对外界抵抗力弱，主要通过患者病 损部位直接接触健康人黏膜或皮肤微小破损处而传播；通过空 气飞沫传播则是HSV-1型感染的另一重要途径。性交、接吻是传 播本病的重要方式之一，导致生殖器疱疹的发病。
单纯疱疹
英文名称
herpes simplex
别名
单纯性疱疹
类别
皮肤科/病毒性皮肤病/疱疹病毒性皮肤病
ICD号
B00
概述
单纯疱疹是一种传染性皮肤病，由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)感染所致。单纯疱疹的临床特征为皮肤黏膜 成簇出现单房性的小水疱，主要发生于面部或生殖器等局部， 易于复发；全身症状一般轻微；但若发生疱疹性脑炎或全身播 散性疱疹，则病情可相当严重，甚至危及生命。HSV可导致宫 内感染，胎儿出生时可呈各种形式的先天畸形或发育障碍，是 所谓的“TORCH”综合征的常见病因之一。
病因
疱疹是一类常见，而且历史古老的传染性皮肤病；有关的记 载甚至早见于古希腊。18世纪时，临床上已注意生殖器疱疹的 存在。19世纪以后，由于工业革命促使人口居住密集和人口大 规模流动，通过一般接触及性接触传播疱疹的机会增加，导致 疱疹类疾病的发病率上升；医师逐渐认识到它的传染性和性传 播途径，此后并发现疱疹病毒具有潜伏性感染的特点。疱疹病 毒科分为α、β、γ三个亚科，包括114个成员，具有一定的宿主 特异性，分别感染人或其他的动物。
病因
目前，人疱疹病毒至少包括8个成员(表1)。
单纯疱疹的病原体为人单纯疱疹病毒，在病毒分类学上归于 人疱疹病毒科α亚科，单纯疱疹病毒属，分为HSV-1、HSV-2两个 亚型。HSV-1亚型主要侵犯腰以上部位，尤其是面部、脑组织等； 而HSV-2 型主要侵犯腰以下部位，尤其是生殖器等，故有生殖 器疱疹之称；但这种区分并非严格。
流行病学
本病的发生多为散发或原有潜伏病毒感染的反复发作。研究 表明，单纯疱疹病毒感染率在经济水平低下、居住条件拥挤地 区的人群较高；儿童营养不良或其他原因所致的免疫功能低下 者，较易于罹患单纯疱疹病毒感染；有时可在儿童集中的区域 内，如幼托机构出现暴发流行。多性伴侣性行为者是生殖器疱 疹的高危人群之一，因其接触传染源的机会多，故易于遭受 HSV感染。近年来，我国生殖器疱疹的发病率已明显增高。
流行病学
因此，生殖器疱疹被列入性传播疾病范畴。患病孕妇也可导致 胎儿宫内感染。此外，单纯疱疹病毒感染还可经消化道途径传 播。
3.易感人群 人群普遍易感，成年人群中有很高的HSV抗体检 出率，Tischendorf报道，80%～90%欧洲居民曾遭受HSV-1亚型 的感染。据估计，全球人口中约1/3罹患过单纯疱疹，大多获自 隐性感染；但HSV抗体的存在尚不能完全保护机体免受疱疹病 毒的重复感染，患者也可先后遭受两个亚型的单纯疱疹病毒感 染；不过，曾遭受HSV-1亚型感染者，倘再罹患HSV-2亚型感染 时，病情可相对较轻。
单纯疱疹病毒呈球形，由核壳体及病毒外包膜组成。核壳体 呈二十面体形状，由162个壳微粒构成；其核心内含有病毒基 因组，为线性双链DNA分子，长度为15226kb，HSV-1、HSV-2两 个亚型基因组之间的同源性仅为47%～50%。
病因
单纯疱疹病毒基因组至少编码70种不同的蛋白质。成熟的病毒 核壳体至少含有七种蛋白质。核壳体表面有一层物理结构尚不 完全明确的内膜，含有四种蛋白质成分，与病毒基因的转录复 制有关。单纯疱疹病毒的外包膜系双层含脂糖蛋白。糖蛋白成 分复杂，至少包括六种；其中，糖蛋白gG的抗原特异性是鉴别 HSV-1型或2型的血清学依据。单纯疱疹病毒侵入宿主细胞后， 病毒DNA进入细胞核内复制，与此同时，病毒DNA转录物进入 胞质，指导病毒结构蛋白在细胞质内的合成；随后，子代病毒 DNA回到胞质内装配为具有感染性的成熟病毒颗粒。
发病机制
在初发性疱疹患者，围绕水疱周围出现的深层炎症反应较重， 复发性疱疹则较轻。水生儿及免疫力 低下者，则可能形成病毒血症，甚至全身性感染，累及重要脏 器。对于疱疹性脑炎或新生儿播散性疱疹患者，其实质器官病 灶处的充血反应乃至出血性坏死现象比皮肤损害处更为显著， 故病情较严重。
发病机制
单纯疱疹病毒入侵后，可在入侵局部造成感染；但一般情况 下，病毒沿该局部的神经末梢上行，传入至神经节内，经2～3 天短暂时间的复制后，病毒进入潜伏感染状态。上述短暂复制 期间并不产生完整的感染性病毒颗粒。在适当条件下，单纯疱 疹病毒可被激活而大量复制，再沿该神经节的神经分支下行播 散到外周支配区域组织的细胞内，导致疱疹发作。局部感染较 重时，病毒可沿淋巴管上行扩散导致淋巴结炎；在机体免疫功 能低下时，可形成病毒血症，发生全身播散性感染。
病因
在单纯疱疹病毒的复制过程中，成熟的病毒颗粒大约只占少数， 其余因未能被及时加工、包装，而被迅速降解，或成为非感染 性的不成熟病毒颗粒。
人单纯疱疹病毒对外界抵抗力不强，56℃加热30min、紫外线 照射5min、乙醚等脂溶剂均可使之灭活；但可在-70℃环境长期 保存其生物学活性。
在体外培养环境中，单纯疱疹病毒几乎可以感染各种胚胎和 新生动物来源的成纤维细胞及上皮细胞，并很快产生肉眼可见 的病变；故在某些疑难病例，体外培养分离病毒的方法可被用 于帮助临床确诊。
发病机制
单纯疱疹病毒感染的重要特点是，病毒可长期潜伏于体内， 其间可因受激惹而反复发作。其机制系因病毒入侵后可长期潜 伏在病损部位神经支配区域的神经节内，如三叉神经节、迷走 神经节、骶神经节等。潜伏的病毒基因组游离存在于神经细胞 内，甚至可整合于宿主细胞染色体上，当其受到某种因素激惹 后即可活化，病毒沿神经干下行扩散到所支配区域色质固缩， 产生特征性的细胞核内嗜酸性包涵体(Cowdry A包涵体)；相邻 受染细胞的胞膜融合，形成多核巨细胞；细胞坏死崩解后形成 单房性薄壁水疱，四周可绕以红晕，局部呈炎症反应。