第六章高血病
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
▪ 心：高血压性心脏病、冠心病、心力衰竭； ▪ 脑：高血压性脑出血、脑梗塞； ▪ 肾：肾功能衰竭、尿毒症。
第六章高血病
高血压发病的危险因素
▪ 国际上已经研究确定的高血压发病危险因素是： 体重超重、膳食高盐和中度以上饮酒。
▪ 1、 体重超重和肥胖： 中国人群平均体重指数（kg/m2）中年男性约
21-24.5，中年女性约21-25，人群体重指数的差 别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响。 例如，我国人群的血压水平和高血压患病率北方 高南方低，地区差异很大，与人群体重指数的差 异相平行。
第六章高血病
▪ 2、饮酒： 如以每周至少饮酒一次为饮酒，则我国
中年男性人群的饮酒率约为30-66%，女性 饮酒率约为2-7%。研究表明男性持续饮酒 与不饮酒者比较，4年内发生高血压的危险 增高40%。
第六章高血病
▪ 3、膳食高盐、低钾、低钙、低动物蛋白质： 中国人群食盐摄入量高于西方国家，北方约为
每天12g-18g，南方约为每天7g-8g。 0.5g/日，正常的生理平衡，WHO建议3~5g.
▪ 总之：年龄、食盐、肥胖、遗传、环境职业：噪 音、过度紧张的脑力劳动。
第六章高血病
高血压的预防
▪ 预防高血压是最实际、花费最少的方法，预防要从年轻人 开始，预防比治疗更有用。
▪ 高血压的预防分为三级预防： ▪ 一级预防： ▪ 是指对存在引起高血压的危险因素，但尚未发生高血压的
高血压、单侧肾脏病变、长期精神紧张等。
▪ 生理机制：精神紧张等刺激产生时，脑部传出神经冲动到 神经节，引起神经递质（去甲肾上腺素等）的释放，神经 递质与受体结合，引起心跳加快，血管收缩，血压升高， 同时使肾素分泌增加。
第六章高血病
发病机理：
1、交感肾上腺素能系统功能亢进 ▪ 儿茶酚胺显著高于正常人 ▪ 去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显 ▪ 临界高血压交感神经活性明显 ▪ 长期高度紧张或精神创伤，导致交感神经
肾上腺素能系统功能亢进，血管痉挛收缩， 血压升高。
第六章高血病
2、肾源学说（RASቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ统） ▪ 肾小球旁细胞分泌肾素 ▪ 肾素（蛋白水解酶）将血管紧张素原分解
为血管紧张素Ⅰ（A Ⅰ ），再经肺循环中 转化酶---血管紧张素转化酶的作用，转变 为血管紧张素Ⅱ （A Ⅱ ） ， A Ⅱ作用于中枢增加交感神经冲动的发放或 直接收缩血管，也刺激肾上腺素分泌醛固 酮，引起水钠潴留 ，血压升高。
第六章 高血压及其防治
第六章高血病
高血压的定义及分类：
▪ 高血压定义为： 未服抗高血压药情况下， 收缩压≥140mmHg 舒张压≥90mmHg。
第六章高血病
表1 血压水平的定义和分类
类别 理想血压 正常血压 正常高值
收缩压 (mmHg)
<120
<130
130-139
舒张压 (mmHg)
<80
<85
人群采取有效的预防措施 ，控制或减少发生高血压的危 险因素，以减少发病率。 ▪ 二级预防： ▪ 是指对已患有高血压的人采取有效的治疗措施 ，防止高 血压的加重或复发。 ▪ 三级预防： ▪ 是指对重度高血压的抢救 ，以预防其并发症的发生和患 者的死亡。三级预防中包括康复治疗。
第六章高血病
一级预防措施如下 :
第六章高血病
▪ 3、肾脏并发症 ▪ 肾功能衰竭、尿毒症 ▪ 肾脏是极丰富的毛细血管网，这种微细的
管道在长期高压的影响下发生硬化、狭窄、 功能损害，从而使肾毛细血管网排除身体 内毒物的功能受损，体内有毒物质贮留于 血内，即成为肾功能衰竭、尿毒症。
第六章高血病
▪ 高血压若得不到及时有效的控制，心、脑、 肾三个重要的生命器官就会受到致命性打 击，从而产生严重的并发症，
85-89
1级高血压(“轻度”)
140-159
90-99
亚组:临界高血 2级高血压(“中度”)
140-149 160-179
90-94 100-109
3级高血压(“重度”)
≥180
≥110
单纯收缩性高血压
≥140
<90
亚组: 临界高血压
140-149
<90
第六章高血病
高血压发病的生理机制：
▪ 原发性高血压：原因不明。占95%。 ▪ 继发性高血压：5%。妊娠高血压 ；药源性
摄入钠过多，排钠加重，为了排泄潴留的钠，机 体释放钠转运抑制因子，抑制肾小管细胞膜钠泵， 促进排钠。 ▪ 钙离子（Ca2+）是心肌和血管平滑肌兴奋收缩偶 联中的关键物质， Ca2+进入血管平滑肌细胞后， 可直接收缩平滑肌， 血压升高。 ▪ K+，细胞内钾离子增多，血管舒张，血压降低。
第六章高血病
高血压的现状与流行趋势 ：
▪ 小而多的脑出血，可形成腔隙性脑梗死； ▪ 血管内压力过高，脆弱硬化部分的血管就容易爆裂，多发
生在脑血管，就是出血性脑卒中；小量的脑出血可自行吸 收，遗留肢体或语言的后遗症，大量的快速出血，很快致 人死亡。脑中的小动脉长期高压及痉挛使脑组织处于缺氧 状态，容易形成脑萎缩。眼底改变使视乳头水肿、渗出、 出血而出现视力障碍等。
▪ 我国1991年对15岁以上94万人群抽样普查， 高血压标化患病率为11.26%，与19791980年相比，10年间患病率增加25%。
▪ 据世界卫生组织预测，至2020年，非传染 性疾病将占我国死亡原因的79%，其中心 血管病将占首位。
▪ 因高血压死亡人数占我国总死亡率的比例 甚至已达到40％左右。
第六章高血病
3、心钠素学说： ▪ 心房、肾脏和血管中的心钠素，具有利尿、
排钠、扩张血管、降低血压并增加营养心 肌血流量。可抑制血管紧张素促醛固酮的 作用，并且对抗儿茶酚胺的缩血管作用。 ▪ 高血压患者心钠素低。
第六章高血病
4、离子学说:
▪ Na+、K+、Ca2+ ▪ 高血压病人有遗传性的肾排钠障碍。
▪ 1.合理调整饮食。 ▪ 2.戒烟限酒。 ▪ 3.进行适当的体育锻炼。 ▪ 4.减轻精神压力保持平衡心理
第六章高血病
高血压的危害（并发症）
▪ 1、心脏并发症 ▪ 影响心脏正常工作的因素：a,心肌收缩及
舒张功能；b,心室各瓣膜及房室间隔的完 整性；c,心脏前后的负荷情况。 ▪ 高血压主要使心脏就会因过度劳累而代偿 性肥厚扩大，进而出现功能衰竭，这就是 高血压性心脏病、心力衰竭。
第六章高血病
▪ 2、脑血管并发症 ▪ 脑血栓、脑出血。
第六章高血病
高血压发病的危险因素
▪ 国际上已经研究确定的高血压发病危险因素是： 体重超重、膳食高盐和中度以上饮酒。
▪ 1、 体重超重和肥胖： 中国人群平均体重指数（kg/m2）中年男性约
21-24.5，中年女性约21-25，人群体重指数的差 别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响。 例如，我国人群的血压水平和高血压患病率北方 高南方低，地区差异很大，与人群体重指数的差 异相平行。
第六章高血病
▪ 2、饮酒： 如以每周至少饮酒一次为饮酒，则我国
中年男性人群的饮酒率约为30-66%，女性 饮酒率约为2-7%。研究表明男性持续饮酒 与不饮酒者比较，4年内发生高血压的危险 增高40%。
第六章高血病
▪ 3、膳食高盐、低钾、低钙、低动物蛋白质： 中国人群食盐摄入量高于西方国家，北方约为
每天12g-18g，南方约为每天7g-8g。 0.5g/日，正常的生理平衡，WHO建议3~5g.
▪ 总之：年龄、食盐、肥胖、遗传、环境职业：噪 音、过度紧张的脑力劳动。
第六章高血病
高血压的预防
▪ 预防高血压是最实际、花费最少的方法，预防要从年轻人 开始，预防比治疗更有用。
▪ 高血压的预防分为三级预防： ▪ 一级预防： ▪ 是指对存在引起高血压的危险因素，但尚未发生高血压的
高血压、单侧肾脏病变、长期精神紧张等。
▪ 生理机制：精神紧张等刺激产生时，脑部传出神经冲动到 神经节，引起神经递质（去甲肾上腺素等）的释放，神经 递质与受体结合，引起心跳加快，血管收缩，血压升高， 同时使肾素分泌增加。
第六章高血病
发病机理：
1、交感肾上腺素能系统功能亢进 ▪ 儿茶酚胺显著高于正常人 ▪ 去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显 ▪ 临界高血压交感神经活性明显 ▪ 长期高度紧张或精神创伤，导致交感神经
肾上腺素能系统功能亢进，血管痉挛收缩， 血压升高。
第六章高血病
2、肾源学说（RASቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ统） ▪ 肾小球旁细胞分泌肾素 ▪ 肾素（蛋白水解酶）将血管紧张素原分解
为血管紧张素Ⅰ（A Ⅰ ），再经肺循环中 转化酶---血管紧张素转化酶的作用，转变 为血管紧张素Ⅱ （A Ⅱ ） ， A Ⅱ作用于中枢增加交感神经冲动的发放或 直接收缩血管，也刺激肾上腺素分泌醛固 酮，引起水钠潴留 ，血压升高。
第六章 高血压及其防治
第六章高血病
高血压的定义及分类：
▪ 高血压定义为： 未服抗高血压药情况下， 收缩压≥140mmHg 舒张压≥90mmHg。
第六章高血病
表1 血压水平的定义和分类
类别 理想血压 正常血压 正常高值
收缩压 (mmHg)
<120
<130
130-139
舒张压 (mmHg)
<80
<85
人群采取有效的预防措施 ，控制或减少发生高血压的危 险因素，以减少发病率。 ▪ 二级预防： ▪ 是指对已患有高血压的人采取有效的治疗措施 ，防止高 血压的加重或复发。 ▪ 三级预防： ▪ 是指对重度高血压的抢救 ，以预防其并发症的发生和患 者的死亡。三级预防中包括康复治疗。
第六章高血病
一级预防措施如下 :
第六章高血病
▪ 3、肾脏并发症 ▪ 肾功能衰竭、尿毒症 ▪ 肾脏是极丰富的毛细血管网，这种微细的
管道在长期高压的影响下发生硬化、狭窄、 功能损害，从而使肾毛细血管网排除身体 内毒物的功能受损，体内有毒物质贮留于 血内，即成为肾功能衰竭、尿毒症。
第六章高血病
▪ 高血压若得不到及时有效的控制，心、脑、 肾三个重要的生命器官就会受到致命性打 击，从而产生严重的并发症，
85-89
1级高血压(“轻度”)
140-159
90-99
亚组:临界高血 2级高血压(“中度”)
140-149 160-179
90-94 100-109
3级高血压(“重度”)
≥180
≥110
单纯收缩性高血压
≥140
<90
亚组: 临界高血压
140-149
<90
第六章高血病
高血压发病的生理机制：
▪ 原发性高血压：原因不明。占95%。 ▪ 继发性高血压：5%。妊娠高血压 ；药源性
摄入钠过多，排钠加重，为了排泄潴留的钠，机 体释放钠转运抑制因子，抑制肾小管细胞膜钠泵， 促进排钠。 ▪ 钙离子（Ca2+）是心肌和血管平滑肌兴奋收缩偶 联中的关键物质， Ca2+进入血管平滑肌细胞后， 可直接收缩平滑肌， 血压升高。 ▪ K+，细胞内钾离子增多，血管舒张，血压降低。
第六章高血病
高血压的现状与流行趋势 ：
▪ 小而多的脑出血，可形成腔隙性脑梗死； ▪ 血管内压力过高，脆弱硬化部分的血管就容易爆裂，多发
生在脑血管，就是出血性脑卒中；小量的脑出血可自行吸 收，遗留肢体或语言的后遗症，大量的快速出血，很快致 人死亡。脑中的小动脉长期高压及痉挛使脑组织处于缺氧 状态，容易形成脑萎缩。眼底改变使视乳头水肿、渗出、 出血而出现视力障碍等。
▪ 我国1991年对15岁以上94万人群抽样普查， 高血压标化患病率为11.26%，与19791980年相比，10年间患病率增加25%。
▪ 据世界卫生组织预测，至2020年，非传染 性疾病将占我国死亡原因的79%，其中心 血管病将占首位。
▪ 因高血压死亡人数占我国总死亡率的比例 甚至已达到40％左右。
第六章高血病
3、心钠素学说： ▪ 心房、肾脏和血管中的心钠素，具有利尿、
排钠、扩张血管、降低血压并增加营养心 肌血流量。可抑制血管紧张素促醛固酮的 作用，并且对抗儿茶酚胺的缩血管作用。 ▪ 高血压患者心钠素低。
第六章高血病
4、离子学说:
▪ Na+、K+、Ca2+ ▪ 高血压病人有遗传性的肾排钠障碍。
▪ 1.合理调整饮食。 ▪ 2.戒烟限酒。 ▪ 3.进行适当的体育锻炼。 ▪ 4.减轻精神压力保持平衡心理
第六章高血病
高血压的危害（并发症）
▪ 1、心脏并发症 ▪ 影响心脏正常工作的因素：a,心肌收缩及
舒张功能；b,心室各瓣膜及房室间隔的完 整性；c,心脏前后的负荷情况。 ▪ 高血压主要使心脏就会因过度劳累而代偿 性肥厚扩大，进而出现功能衰竭，这就是 高血压性心脏病、心力衰竭。
第六章高血病
▪ 2、脑血管并发症 ▪ 脑血栓、脑出血。