恶性胸腹水的诊治
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在乳腺癌、非小细胞肺癌及恶性胸膜间皮瘤的胸 液中检测到VEGF的升高
VEGF单抗可能治疗胸腔积液
Chest 2000;118:1747-53; Cancer 1999;85:178-87;HumPathol 1993;24:347-54;Clin Cancer Res 1999;5:3364-8; Ann Ital Chir 2002;73:13-6; Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1601-5.
（Assi回顾总结98例细胞学阳性胸水，按Light标准，99％ 为渗出液 Chest1998）
胸液细胞学检查
阳性率40～90％（65％），特异性>97% 影响因素：病理医师经验
送检液量 送检次数 肿瘤类型 胸水类型
胸液检查新进展
肿瘤标记物检测 肿瘤细胞因子检测 染色体分析 PET诊断
淋巴管静水压↑
胸腔内负压↑
胶体渗透压 ↓
恶性胸腔积液发病机制
外周型胸水——肿瘤胸壁侵犯致胸壁毛 细血管通透性增加；肿瘤阻塞壁层胸膜 小孔或血管淋巴管致胸液吸收减少
中央型胸水—— 纵隔区肿瘤压迫纵隔淋 巴管、血管或纵隔淋巴结受累合并淋巴 管受损导致静脉压升高及淋巴回流受阻
胸腔积液病因
原因 全部病人 恶性肿瘤 充血性心力衰竭 感染（全部）
胸液肿瘤标志物检查
标志物 敏感性(%) 特异性(%) 临床价值
CEA
50
80
CEA>10~12ng/ml多提示为腺癌胸
水，临床价值较高
胸水CEA升高常早于血液
ADA 65
80
提示TB性胸水，临床价值较高
CA199 36 CA125 63
96 较低
为胰腺癌、胆管癌的标记物，特 异性较高
卵巢及其他癌性胸水可升高
CT等检查
胸腔积液的病因诊断
临床特征 胸液检查 胸膜活检 胸腔镜 开胸探查术
临床特征
病史（病程；肿瘤相关病史；结核中毒症状；炎症表现） 体格检查（肿物及浅表淋巴结；浮肿及心衰） 影像学检查（胸片；CT；B超；ECT） 实验室检查 （肿瘤标记物；TB抗体） 特殊检查 （支纤镜；淋巴结活检；痰检）
原因
例数（％）
全部恶性积液
1283(100)
肺癌
450(35)
乳腺癌
256(20)
淋巴瘤和白血病
256(20)
原发瘤不明（腺癌）
154(12)
生殖系统肿瘤
70(5)
消化道肿瘤
90(7)
泌尿系肿瘤
66(5)
其他
39(3)
淋巴瘤是恶性乳糜胸最常见的原因
癌伴积液(Paramalignant effusion)
结核 细菌 病毒 真菌 脓胸 寄生虫 原因不明 肺栓塞或肺梗死 肝硬化 胶原性血管病 其他
例数（％） 1669(100) 758(45) 204(12) 372(22) 173(10) 150(9) 21(1) 6 19(1) 2 172(10) 39(3) 26(2) 22(1) 76(5)
恶性胸腔积液病因
胸液检查
性状及常规检查 生化检查 细胞学检查 新进展
胸液常规
性状、细胞数及分类、李凡他试验－初 步判断
血性 －82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 －恶性可能大 双侧胸水－系统性疾病/中央型胸水较多
胸液生化
Light标准 —— 鉴别漏出液与渗出液 1.胸液/血浆 蛋白 > 0.5 2.胸液/血浆 LDH > 0.6 3.胸液LDH > 正常血浆LDH值上限的2/3
CEA NSE CYFRA211 CEA NSE CYFRA211
Cut-off Value 5 20 3.3 5 20 45
Sensitivity(%) Specificity(%)
68
93
34
93
45
100
82
94
36
94
61
81
胸液细胞因子检测-VEGF
VEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质， 在胸液形成中发挥一定作用
恶性胸腔积液的诊治
中山大学肿瘤防治中心内科 陈丽昆
正常胸液循环
正常胸腔含少量液体10～30ml 壁层胸膜每天产生100~200ml液体并重
吸收大部分胸液 任何导致胸液渗出增加或吸收减少的因
素可形成胸腔积液
胸腔积液发病机制
毛细血管通透性↑ 淋巴管阻塞，吸收↓
静脉静水压↑
毛细血管吸收↓
NSE
45
81
SCLC胸水特异性标志
SCC
64
71
鳞癌胸水标志物
CA549 49
99
Biblioteka Baidu恶性胸水标记物
注：CEA>20ng/ml特异性92％，CEA>55ng/ml特异性98％
胸液肿瘤标记物检查
34例肺癌，16例TB，检测胸水及血 CEA/NSE/CYFRA211
blood
Pleural effusion
部分患者无症状(<25%), 和胸液积聚量和 速度有关
胸腔积液的X线表现
300～500ml 肋隔角钝 >500ml 向外上弧形影 >3000ml 全肺野透亮度下降， 纵隔向
健侧移位
影像学注意事项
肺底积液- 侧位片 纵隔非一致性移位-合并肺不张/胸膜粘连 胸膜增厚- 肺野透亮度下降（B超/CT） 包裹性积液-胸液不随体位改变（B超/CT） 大量积液掩盖肺内病变- 穿刺后行肺门断层片、
心衰 低蛋白血症 感染、结核性胸腔积液 肺栓塞 肺不张改变胸膜压 治疗相关胸腔积液：纵隔、胸部放疗损伤淋巴
导管 ；化疗如MTX/PCZ/CTX/BLM
胸腔积液临床表现
积液<300ml多无症状, >500ml可出现相应 症状
最常见的症状为呼吸困难(96%), 其次为胸 痛(56%), 咳嗽(44%)
胸液染色体分析
DNA非整倍体的检出有助减少细胞学假阴性 MPE中存在P53突变 巢式PCR检测DNA甲基化帮助诊断MPE 染色体分析有助于淋巴瘤和白血病的诊断 乳腺癌患者恶性胸水中检测到染色体的等位性缺失 恶性胸膜间皮瘤胸水检测到7号与9号染色体融合
Am J Clin Pathol1991;95:6—12; Respiration 1994;61:330—5; Diagn Cytopathol 2002;27:210—3; Cancer 2003;99:233—9; Oncol Rep 1999;6:455—8; Lung Cancer 2003;39:165—72; Ann Thorac Surg2005;80:1241-7
VEGF单抗可能治疗胸腔积液
Chest 2000;118:1747-53; Cancer 1999;85:178-87;HumPathol 1993;24:347-54;Clin Cancer Res 1999;5:3364-8; Ann Ital Chir 2002;73:13-6; Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1601-5.
（Assi回顾总结98例细胞学阳性胸水，按Light标准，99％ 为渗出液 Chest1998）
胸液细胞学检查
阳性率40～90％（65％），特异性>97% 影响因素：病理医师经验
送检液量 送检次数 肿瘤类型 胸水类型
胸液检查新进展
肿瘤标记物检测 肿瘤细胞因子检测 染色体分析 PET诊断
淋巴管静水压↑
胸腔内负压↑
胶体渗透压 ↓
恶性胸腔积液发病机制
外周型胸水——肿瘤胸壁侵犯致胸壁毛 细血管通透性增加；肿瘤阻塞壁层胸膜 小孔或血管淋巴管致胸液吸收减少
中央型胸水—— 纵隔区肿瘤压迫纵隔淋 巴管、血管或纵隔淋巴结受累合并淋巴 管受损导致静脉压升高及淋巴回流受阻
胸腔积液病因
原因 全部病人 恶性肿瘤 充血性心力衰竭 感染（全部）
胸液肿瘤标志物检查
标志物 敏感性(%) 特异性(%) 临床价值
CEA
50
80
CEA>10~12ng/ml多提示为腺癌胸
水，临床价值较高
胸水CEA升高常早于血液
ADA 65
80
提示TB性胸水，临床价值较高
CA199 36 CA125 63
96 较低
为胰腺癌、胆管癌的标记物，特 异性较高
卵巢及其他癌性胸水可升高
CT等检查
胸腔积液的病因诊断
临床特征 胸液检查 胸膜活检 胸腔镜 开胸探查术
临床特征
病史（病程；肿瘤相关病史；结核中毒症状；炎症表现） 体格检查（肿物及浅表淋巴结；浮肿及心衰） 影像学检查（胸片；CT；B超；ECT） 实验室检查 （肿瘤标记物；TB抗体） 特殊检查 （支纤镜；淋巴结活检；痰检）
原因
例数（％）
全部恶性积液
1283(100)
肺癌
450(35)
乳腺癌
256(20)
淋巴瘤和白血病
256(20)
原发瘤不明（腺癌）
154(12)
生殖系统肿瘤
70(5)
消化道肿瘤
90(7)
泌尿系肿瘤
66(5)
其他
39(3)
淋巴瘤是恶性乳糜胸最常见的原因
癌伴积液(Paramalignant effusion)
结核 细菌 病毒 真菌 脓胸 寄生虫 原因不明 肺栓塞或肺梗死 肝硬化 胶原性血管病 其他
例数（％） 1669(100) 758(45) 204(12) 372(22) 173(10) 150(9) 21(1) 6 19(1) 2 172(10) 39(3) 26(2) 22(1) 76(5)
恶性胸腔积液病因
胸液检查
性状及常规检查 生化检查 细胞学检查 新进展
胸液常规
性状、细胞数及分类、李凡他试验－初 步判断
血性 －82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 －恶性可能大 双侧胸水－系统性疾病/中央型胸水较多
胸液生化
Light标准 —— 鉴别漏出液与渗出液 1.胸液/血浆 蛋白 > 0.5 2.胸液/血浆 LDH > 0.6 3.胸液LDH > 正常血浆LDH值上限的2/3
CEA NSE CYFRA211 CEA NSE CYFRA211
Cut-off Value 5 20 3.3 5 20 45
Sensitivity(%) Specificity(%)
68
93
34
93
45
100
82
94
36
94
61
81
胸液细胞因子检测-VEGF
VEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质， 在胸液形成中发挥一定作用
恶性胸腔积液的诊治
中山大学肿瘤防治中心内科 陈丽昆
正常胸液循环
正常胸腔含少量液体10～30ml 壁层胸膜每天产生100~200ml液体并重
吸收大部分胸液 任何导致胸液渗出增加或吸收减少的因
素可形成胸腔积液
胸腔积液发病机制
毛细血管通透性↑ 淋巴管阻塞，吸收↓
静脉静水压↑
毛细血管吸收↓
NSE
45
81
SCLC胸水特异性标志
SCC
64
71
鳞癌胸水标志物
CA549 49
99
Biblioteka Baidu恶性胸水标记物
注：CEA>20ng/ml特异性92％，CEA>55ng/ml特异性98％
胸液肿瘤标记物检查
34例肺癌，16例TB，检测胸水及血 CEA/NSE/CYFRA211
blood
Pleural effusion
部分患者无症状(<25%), 和胸液积聚量和 速度有关
胸腔积液的X线表现
300～500ml 肋隔角钝 >500ml 向外上弧形影 >3000ml 全肺野透亮度下降， 纵隔向
健侧移位
影像学注意事项
肺底积液- 侧位片 纵隔非一致性移位-合并肺不张/胸膜粘连 胸膜增厚- 肺野透亮度下降（B超/CT） 包裹性积液-胸液不随体位改变（B超/CT） 大量积液掩盖肺内病变- 穿刺后行肺门断层片、
心衰 低蛋白血症 感染、结核性胸腔积液 肺栓塞 肺不张改变胸膜压 治疗相关胸腔积液：纵隔、胸部放疗损伤淋巴
导管 ；化疗如MTX/PCZ/CTX/BLM
胸腔积液临床表现
积液<300ml多无症状, >500ml可出现相应 症状
最常见的症状为呼吸困难(96%), 其次为胸 痛(56%), 咳嗽(44%)
胸液染色体分析
DNA非整倍体的检出有助减少细胞学假阴性 MPE中存在P53突变 巢式PCR检测DNA甲基化帮助诊断MPE 染色体分析有助于淋巴瘤和白血病的诊断 乳腺癌患者恶性胸水中检测到染色体的等位性缺失 恶性胸膜间皮瘤胸水检测到7号与9号染色体融合
Am J Clin Pathol1991;95:6—12; Respiration 1994;61:330—5; Diagn Cytopathol 2002;27:210—3; Cancer 2003;99:233—9; Oncol Rep 1999;6:455—8; Lung Cancer 2003;39:165—72; Ann Thorac Surg2005;80:1241-7