【药理学总结】胰岛素和口服降血糖药

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胰岛素及口服降血糖药药理学

第三十二章...胰岛素及D服阵血糖药♦♦/ :■■ /糖尿病由于胰岛素分泌绝对不足和（或）胰岛素生物学效应降低引起的以碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征的综合征，其临床的典型症状为慢性高血糖。

糖尿病的类型ry陵岛B 细胞破坏胰岛素绝对缺乏 _______________ )•］型：胰岛素依赖性糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM)• 2型：非胰岛素依赖性糖尿病也NIDDM)insulin-胰岛素抵抗：外周组织对康岛素的反应阵低 < _____________________••葡萄赫利用丄，肝嫁廉分解TI I/ /牡性利务餐匂质、脂脳合成I三多-少对心血管系统的影「微血管病:糖尿病视网膜病，糖尿病肾病（_）糖尿病血管病变大血管病变：动脉粥样硬化（二）糖尿病性心脏病（三）糖尿病性肢端坏7冠状动脉疾病：心肌缺血，心肌梗死心脏自主神经病：心动过速心肌病：充血性心力衰竭話第一节胰岛素及胰岛素类似物・、胰岛素给药途径分类：f 注射用普通胰岛素4基因重组人胰岛素 ,口服胰岛素A 按照起效快慢、间分类 A 按照制剂来活性达峰时间及作用持续时(1)速效胰岛素：如正规胰岛素等;其共同特点是：①溶解度高；②可静脉注射，适用于重症糖尿病初治及有酮症酸中毒等严重并发症者；③皮下注射起效迅速，作用时间短。

(2)中效胰岛素(3)长效胰岛素：如精蛋白锌胰岛素由超量鱼精蛋白锌吸附短效胰岛素形成的缓释剂，近乎中性，注射后逐渐释出胰岛素，4〜6h 起效，高峰浓度在4〜20h,作用持续24〜36h。

但不能静脉给药，因精蛋白有抗原性，且可在注射局部生成不溶物。

(4)单组分胰岛素：由结晶胰岛素经层析，再经离子交换树脂处理而得，纯度大于99%。

单组分牛胰岛素仍有一定抗原性。

用过普通胰岛素的病人改用Mcl后体内胰岛素抗体可逐渐减少，胰岛素的需要量也同时降低。

注射用普通胰岛素(insulin, Ins)【药理作用与机制】1.降低血糖2.能促进脂肪合成并抑制其分解3•增加核酸、蛋白质合成，抑制蛋白质的分解与生长激素有协同作用4•促进K+内流，增高细胞内K+浓度康岛累结合位点胰岛累受体结构及信号转导示議图【临床应用】©IDDM②NIDDM经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者③糖尿病发生各种急性或严重并发症者④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术等的各型糖尿病⑤细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖、氯化钾合用可促使钾内流A低血糖症：为最常见的不良反应A反应性高血糖A变态反应A胰岛素抵抗A脂肪萎缩胰岛素抵抗(insulin resistance)是指正常量的循环胰岛素产生低于的生物学反应。

药理学第28章胰岛素及口服降血糖药

药理作用机制及应用
降血糖机制 (1) 增加胰岛素释放 (2) 抑制胰高血糖素分泌 (3) 增加膜上胰岛素受体数目和亲和力
临床应用 (1) II型糖尿病胰岛功能尚存者 (2) 胰岛素耐受者 (3) 氯磺丙脲治疗尿崩症促进抗利尿素
的分泌
不良反应
(1) 胃肠道反应恶心、腹痛、腹泻
(2) 粒细胞减少
酮症酸中毒非酮症性高渗性昏迷 4. 合并严重感染、高热、创伤 5. 胞内缺钾胰岛素+葡萄糖
不良反应
1. 过敏反应 2. 低血糖症★ 3. 胰岛素耐受性
口服降糖药
1. 磺酰脲类甲苯磺丁脲、格列齐特
2. 双胍类甲福明、苯乙福明
分
3. 葡萄糖苷酶抑制药阿卡波糖、伏
格列波糖
类
4. Insulin增敏药罗格列酮、吡格列酮
5. 其他类瑞格列奈
一、磺酰脲类
• 第一代甲苯磺丁脲(tolbutamide，甲糖宁) 氯磺丙脲(chlorpropamide)
• 第二代格列本脲((glibenclamide，优降糖) 格列吡嗪(glipizide，美吡哒) 格列喹酮(gliquidone，糖适平)
• 第三代格列齐特(gliclazipe，达美康) 格列美脲(glimepride)
PPARγ 临床应用：胰岛素抵抗和II型糖尿病
四、α-葡萄糖苷酶抑制剂
阿卡波糖(acarbose，拜糖平) 伏格列波糖(voglibose，倍欣) 1. 机制竞争水解碳水化合物的酶 → 减慢产生葡萄糖的速度 → 延缓葡萄糖的吸收 2. 临床应用糖耐量减低的轻症病人 3. 不良反应胃肠道
五、其他药物
1965年9月17日，首次中国人工合成胰岛素。也是世界上第一个蛋白质的全合成。

药理学胰岛素及口服降血糖药课件PPT课件

口服降血糖药的副作用及处理方法
低血糖反应
口服降糖药过量或饮食不当可能导致低血糖，需及时补充糖分，严重时需就医。
胃肠道反应
部分药物可能导致恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不适，可调整用药时间或剂量。
过敏反应
过敏体质患者可能出现皮疹、瘙痒等过敏症状，需立即停药并就医。
肝肾损伤
长期服用某些降糖药可能对肝肾造成一定损伤，需定期监测肝肾功能。
详细描述
双胍类药物在肝肾中代谢，因此严重肝肾功能不全者禁用。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
延迟碳水化合物吸收
详细描述
α-葡萄糖苷酶抑制剂通过抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶，延迟碳水化合物的吸收，从而降低餐后高血糖。适用于以餐后高血糖为主的2型糖尿病患者。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
胃肠道反应
详细描述
21世纪初
开发出新型口服降血糖药，如西格列汀和利拉鲁肽等。
04
常用口服降血糖药介绍
磺酰脲类
总结词
促进胰岛素分泌
详细描述
磺酰脲类药物通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素，发挥降血糖作用。适用于非肥胖的2型糖尿病患者。
磺酰脲类
总结词
01
低血糖风险
详细描述
02
由于磺酰脲类药物会刺激胰岛素大量分泌，可能导致低血糖反
促进脂肪合成
胰岛素能够促进脂肪酸进入细胞，合成脂肪并储存于脂肪组织。
胰岛素的种类和制剂
动物胰岛素
从动物胰腺提取的胰岛素，纯度较低，易引发过敏反应。
人胰岛素
通过基因工程技术生产的人胰岛素，纯度较高，与人体自身分泌的胰岛素相似。
胰岛素类似物
通过基因工程技术对人胰岛素进行修饰，以改变其生物活性，如速效胰岛素、长效胰岛素等。

药理学胰岛素及降血糖药

药理学胰岛素及降血糖药胰岛素介绍胰岛素是由胰岛细胞分泌的一种激素，用于调节血糖水平。

它通过促进葡萄糖的吸收和利用，降低血糖浓度，并促进脂肪和蛋白质的合成。

胰岛素的缺乏或抵抗会导致糖尿病的发生。

胰岛素的作用机制胰岛素通过结合细胞表面的胰岛素受体，从而触发一系列细胞内信号传导通路。

这些信号通路包括糖原酶和葡萄糖转运蛋白的活化，促进葡萄糖的摄取和利用。

此外，胰岛素还可以抑制葡萄糖产生，并促进脂肪和蛋白质的合成。

胰岛素的药物形式目前，胰岛素主要以注射剂的形式使用。

这是因为口服胰岛素在胃酸中容易被分解，并且无法通过肠道吸收。

注射剂可以通过皮下注射或静脉注射的方式给予。

胰岛素的分类根据胰岛素的起效时间和持续时间，可以将其分为以下几种类型：1.快速作用型胰岛素：起效时间短，作用时间短暂，用于控制餐后血糖峰值。

2.短效作用型胰岛素：起效时间稍慢，作用时间较短，适用于常规胰岛素替代治疗。

3.中效作用型胰岛素：起效时间较长，作用时间中等，用于延长胰岛素的作用时间。

4.长效作用型胰岛素：起效时间缓慢，作用时间较长，适用于提供胰岛素基本需求的持久控制。

胰岛素的副作用胰岛素治疗可能会引发一些副作用，包括低血糖和注射部位红肿痛等。

低血糖是最常见的副作用，发生时患者可能出现头晕、乏力、出汗等症状。

注射部位红肿痛通常是因为注射不当引起的，可以通过正确的注射技巧来避免。

降血糖药的分类除了胰岛素外，还有一些药物可以被用于降低血糖水平。

根据其作用机制的不同，可以将其分为几类：1.口服降糖药：包括胰岛素增敏剂、促胰岛素分泌剂和胰岛素抑制剂等，通过不同的途径来降低血糖水平。

2.胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂：通过模拟GLP-1的作用来刺激胰岛素分泌和抑制葡萄糖产生。

3.二肽基酰胺酶-4（DPP-4）抑制剂：通过抑制DPP-4酶的活性，延长GLP-1的生物活性，从而增加胰岛素分泌和减少葡萄糖产生。

4.钠葡萄糖共转运体-2（SGLT2）抑制剂：通过抑制SGLT2蛋白的活性，减少肾小管对葡萄糖的重吸收，增加尿液中的葡萄糖排泄。

药理学-第三十二章-胰岛素与口服降血糖药

第二十七页，共三十一页。
二、双胍类
临床应用的主要有苯乙双胍（ phenformin ））和二甲双胍 (metformin) 。【作用和用途】对不论有无胰岛功能的糖尿病人均有降血糖作用，对正常人则无。
第二十八页，共三十一页。
作用机制
为抑制肠壁细胞吸收葡萄糖。加强周围组织对葡萄糖的摄取和利用，促进肌肉组织的摄取葡萄糖和无氧酵解，增加肝细胞对葡萄糖的摄取，提高靶组织对胰岛素的敏感性，抑制胰高血糖素的释放或抑制胰岛素拮抗物的作用。临床用于DIDDM及部分IDDM，可单用，亦可与磺酰脲类和胰岛素合用，增强胰岛素及磺酰脲类的降血糖作用。
第六页，共三十一页。
【作用——1、糖代谢】
总之，胰岛素使血糖的葡萄糖来源减少，而去路增加，因此，当胰岛素不足时，可引起血糖增加，当高于肾阈值（160mg%）时，就会发生尿糖
第七页，共三十一页。
[作用-2、脂肪代谢]
抑制脂肪酶、肾上腺素、生长激素和高血糖素的脂肪分解作用，使脂肪分解减慢；同时促进脂肪酸进入细胞，增加脂肪合成和甘油三酯形成，促进肝脏等的脂肪生成。
作用1糖代谢?总之胰岛素使血糖的葡萄糖来源减少而去路增加因此当胰岛素不足时可引起血糖增加当高于肾阈值160mg时就会发生尿糖作用2脂肪代谢?抑制脂肪酶肾上腺素生长激素和高血糖素的脂肪分解作用使脂肪分解减慢
第三十二章胰岛素及口服降血糖药
胰岛素和口服降糖药是临床常用的治疗糖尿病的药物。
胰岛是胰腺腺泡之间存在的散在的细胞集团，约占胰腺总体的1%~2%，内含4种细胞，各自分泌不同和激素，其中A细胞分泌胰高血糖素，B细胞分泌胰岛素，D细胞分泌生长抑素，PP细胞分泌胰多肽，其中以胰岛素和胰高血糖素为主。它们共同调节和维持血糖水平。

药理学第37章胰岛素与口服降血糖药

餐时血糖调节药
ห้องสมุดไป่ตู้
一、胰岛素增敏药
噻唑烷酮类化合物罗格列酮吡格列酮曲格列酮恩格列酮
药理作用
1. 改善胰岛素抵抗，降低高血糖 2. 改善脂肪代谢紊乱 3. 防治2型糖尿病血管并发症 4. 改善胰岛B细胞功能
临床应用
胰岛素抵抗和2型糖尿病
作用机制
1. 激活过氧化物酶增殖体受体（PPAR），调节胰岛素反应性基因的转录 2. 促进脂肪细胞分化，增加脂肪细胞总数 3. 增强胰岛素信号传递 4. 降低脂肪细胞瘦素和TNF-的表达 5. 改善胰岛B细胞功能 6. 增加外周组织葡萄糖转运体1及转运体4等的转录和蛋白合成
Cell-surface receptors: a subunits contain insulin binding sites
plasma membrane b subunits have tyrosine kinase activity Phosphorylation of other substrates
一、胰岛素增敏药
罗格列酮 rosiglitazone，环格列酮 pioglitazone
吡格列酮 ciglitazone，恩格列酮 englitazone
胰岛素增敏药-噻唑烷酮类化合物
罗格列酮能改善B细胞功能，显（ pioglitazone）著改善胰岛素抵抗和相吡格列酮（ ciglitazone）关的代谢紊乱，对Ⅱ型恩格列酮糖尿病和心血管并发症（ englitazone）疗效明显
适于急需胰岛素治疗的病人。
中效：低精蛋白锌胰岛素、珠蛋白锌胰岛素,
作用较强、较久，灵活性较大; 适于中、轻型糖尿病以及血糖波动较大而不易控制者。

药理学第二十八章胰岛素及降血糖药ppt课件

抑制胰高血糖素的分泌。因而具有降低糖尿病患者体内血糖波动频率和波
动幅度，改善总体血糖控制的作用。
35
糖尿病酮症酸中毒-处理
糖尿病患者在受到感染、外伤、手术等应激因素时，体内胰岛素分泌不足，引起糖代谢紊乱，脂肪分解加速，酮体生成增多，出现酮血症和酮尿称酮症，乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，机体产生酸中毒，统称酮症酸中毒。
(2)慢性型: 临床指每日需用Ins 2OOu以上，且无并发症的糖尿病人。
脂肪萎缩见于注射部位，女性多于男性。 20
第二节口服降血糖药
治疗糖尿病的药物口服降血糖药胰岛素
21
口服降血糖药
概述: 该类药可口服，使用方便，但作用弱而慢，仅适
用于轻、中型糖尿病，不能完全取代胰岛素。常用有两类：磺酰脲类和双胍类。还有其他类新型口服降血糖药：胰岛素增敏剂、
α-葡萄糖苷酶抑制药和餐时血糖调节药。
22
一、磺酰脲类
第一代甲苯磺丁脲 tolbutamide,D860 氯磺苯脲 chlorpropamide
第二代
格列苯脲 gluburide，格列吡嗪 glipizide 格列美脲 glimepiride

第三代格列奇特 gliclazide
23
磺酰脲类药理作用**
18
胰岛素
制剂分类
胰岛素注射剂
速效胰岛素：包括正规胰岛素和经分子改构获得的。共同特点：溶解度高、可静脉注射、皮下注射，起效快，作用时间短（维持6～8h）。
中效胰岛素：包括低精蛋白锌胰岛素和珠蛋白锌胰岛素，维持（18～24h），不能静脉给药，只能皮下注射。
长效胰岛素:精蛋白锌胰岛素，维持（24～36h），不能静脉给药，只能皮下注射。

【药理学总结】胰岛素和口服降血糖药

【药理学总结】胰岛素和口服降血糖药一、胰岛素药理作用代谢作用1 糖:加速葡萄糖的氧化与酵解,降低血糖2 脂肪：促进脂肪合成并抑制其分解3 蛋白质：增加氨基酸的转运，核酸，蛋白质合成，抑制蛋白质分解4离子转运：K+进入细胞内；二.促生长作用作用机制胰岛素通过与其受体（Ins-R)结合而发挥作用，胰岛素与其结合后迅速引起亚单位的磷酸化，进一步激活其酪氨酸蛋白激酶，使其他蛋白磷酸化，最终产生生物效应。

胰岛素制剂分类短效：正规胰岛素、半慢胰岛素锌混悬液；中效：低精蛋白锌胰岛素、慢胰岛素锌混悬液；长效：精蛋白锌胰岛素、特慢胰岛素锌混悬液临床应用1 是I型糖尿病治疗的主要药物2 II型糖尿病经饮食控制或服用，口服降血糖药没能控制者。

3 糖尿病并发症。

4 合并重度感染等5 细胞内缺钾不良反应1 过敏反应2 低血糖3 胰岛素抵抗：急性型：每日用量大于200单位时即为急性耐受，可由创伤，感染，手术，情绪激动所引起，可能与血中具有抗胰岛素作用的肾上腺皮质激素增加有关。

慢性型：可能与体内产生抗胰岛素受体抗体或靶细胞膜上胰岛素受体数目减少有关。

4 脂肪萎缩。

二、口服降血糖药磺酰脲类甲苯磺丁脲（甲糖宁，D860)格列本脲(优降糖）格列吡嗪、甲磺吡脲、双胍类甲福明（二甲双胍）、苯乙双胍（苯乙福明)葡萄糖苷酶抑制药阿卡波糖磺酰脲类药理作用1 降血糖可降正常人血糖，对胰岛功能尚存的病人有效，而对I型及严重糖尿病人则无作用。

2抗利尿作用：氯磺丙脲，促血管加压素分泌3 对凝血功能的影响减弱血小板黏附力，刺激纤溶酶原的合成，恢复纤溶酶原活性。

作用机制药物与磺酰脲受体结合，阻滞偶联的ATP敏感的钾通道，使钾外流减少，细胞膜去极化，电压依赖性钙通道开放，外钙内流增加，胞内游离钙增加，触发胞吐作用，胰岛素释放增加，也可抑制胰高血糖素的分泌或增加靶细胞膜上胰岛素受体数目和亲和力临床应用糖尿病：胰岛功能尚未完全丧失且经饮食控制无效的II型糖尿病人。

内分泌系统药理学胰岛素及口服降血糖药

内分泌系统药理学胰岛素及口服降血糖药
了解内分泌系统药理学的基础知识是理解胰岛素及口服降血糖药的重要前提。
胰岛素的作用机制
1
胰岛素受体结合
胰岛素受体是在靶细胞膜上的糖蛋白，与胰岛素准确地结合，激活胰岛素受体酪氨酸激酶，导致胰岛素效应信号传递。
2
GLUT-4转位
短期内，胰岛素的作用是促进葡萄糖和氨基酸的摄取，并将其储存为糖原或脂肪。在骨骼肌和脂肪组织中，胰岛素能够通过GLUT-4，增加细胞膜内部的葡萄糖。
口服降血糖药的分类
双胍类
磺脲类
DPP-4 抑制剂
口服降血糖药的作用机制
1
促进胰பைடு நூலகம்素分泌
磺脲类等药物通过促进胰岛素分泌来降
减少肝糖释放
2
低血糖。
大部分口服降血糖药可抑制肝糖的产生
和释放，从而减少血糖水平。
3
增强组织对胰岛素的敏感度
双胍类等部分药物可增强组织对胰岛素
抑制肠糖吸收
4
的敏感度。
阿卡波糖等药物可通过抑制肠道中糖的吸收来降低血糖水平。
3
糖酵解、糖原合成及酯化
胰岛素作用于肝脏，促进葡萄糖糖酵解并储存为糖原。同时，肝脏也将葡萄糖合成为三酰基甘油并贮存。胰岛素促进了脂肪组织对葡萄糖的摄取，同时可抑制脂肪酸的氧化和等级酰辅酶A合成。
胰岛素的药理特点
作用快
胰岛素在注射后迅速发挥作用。
作用短
胰岛素的生物半衰期较短。
用法灵活
可依病情重要时使用。
常用口服降血糖药的药理特点
双胍类
优点：有利于体重控制，有心血管的保护作用。
磺脲类
优点：价格较低，疗效较好。
DPP-4 抑制剂
优点：作用方式特殊，不会过度降低血糖。

药理学—胰岛素及口服降血糖药

药理学—胰岛素及口服降血糖药考情分析1.胰岛素及其类似物药理作用、类别特点、应用及主要不良反应熟练掌握2.口服降血糖药（1）磺酰脲类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（2）双胍类药物的药理作用、临床应用、不良反应（3）α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制、临床应用、不良反应（4）噻唑烷二酮类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（5）非磺酰脲类胰岛素促泌剂的作用特点（6）其它降糖药的作用特点及临床应用熟练掌握熟练掌握掌握掌握掌握了解Ⅰ型糖尿病——胰岛β细胞凋亡，胰岛素绝对缺乏Ⅱ型糖尿病——胰岛素抵抗，导致胰岛素相对不足一、胰岛素【药理作用】>>降血糖>>促进K+进入细胞内【降糖机制】>>对物质代谢的作用见下图：【临床应用】1.糖尿病①对1型糖尿病是惟一有效的药物——首选；②2型糖尿病——经饮食和口服降糖药物治疗无效；③糖尿病的危、重、急症或严重并发症——如酮症酸血症、高渗性昏迷、乳酸酸中毒；④糖尿病有合并症——如：重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等。

2.高钾血症给药方法：将胰岛素加入葡萄糖液内静脉滴注；作用机制：胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞内。

3.纠正细胞内缺钾方法：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾液（GIK极化液）静脉滴注机制：促进K+进入细胞应用：用于心肌梗死早期，可防治心律失常，减少死亡率。

【不良反应】低血糖症：为最常见的不良反应耐受性：胰岛素抵抗变态反应：荨麻疹、血管神经性水肿、极个别可见过敏性休克；注射局部：有红肿、硬结、脂肪萎缩低血糖反应的防治发生原因：胰岛素剂量过大、未按时进餐、肝肾功能不全升血糖反应有缺陷者。

临床表现：短效制剂——饥饿感、心跳加快、出汗、焦虑、震颤等，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡；长效胰岛素——以头痛和精神、运动障碍为主要表现预防措施：应教会病人熟知反应症状，以便及早发现和进餐，或饮用糖水等。

药理学19胰岛素与口服降血糖药

维持体内钾、钠、钙等电解质的平衡。
胰岛素的分泌与调节
血糖浓度是调节胰岛素分泌的主要因素，高血糖刺激胰岛素分泌，低血糖则抑制其分泌。
神经调节对胰岛素的分泌也有一定影响，如交感神经兴奋可促进胰岛素分泌。
ABCD
胃肠道激素如胃泌素、胰高血糖素等也能刺激胰岛素的分泌。
胰岛素的分泌还受到一些药物的影响，如磺脲类降糖药可促进胰岛素分泌。
03
胰岛素与口服降血糖药的比较
作用机制的差异
胰岛素
胰岛素是一种由胰腺β细胞分泌的激素，通过与靶细胞膜上的胰岛素受体结合，促进葡萄糖的摄取和利用，降低血糖水平。
口服降血糖药
口服降血糖药主要通过不同的机制降低血糖，如抑制肝糖原分解、增加周围组织对葡萄糖的利用、促进胰岛素分泌等。
适应症与禁忌症的比较
药物相互作用：某些药物如利尿剂、糖皮质激素等可能影响口服降血糖药的疗效，需密切监测血糖并调整用药方案。
药物相互作用：与某些药物如口服避孕药、甲状腺激素等合用时，可能需要调整胰岛素用量。
口服降血糖药
注意事项：遵医嘱按时服药，不可随意增减剂量或停药；定期监测血糖、肝肾功能等指标；注意合理饮食和运动锻炼，以协助控制血糖。
用药指导
指导患者正确使用胰岛素和口服降血糖药，包括剂量调整、用药时间、注射技巧等。同时，提醒患者注意药物相互作用的风险，避免不必要的用药。
THANKS
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胰岛素
禁忌症：对胰岛素过敏、低血糖反应严重且不能纠正者等。
适应症：2型糖尿病、妊娠期糖尿病辅助治疗等。
适应症：1型糖尿病、妊娠期糖尿病、部分2型糖尿病等。
口服降血糖药
禁忌症：严重肝肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒、严重感染

【药理学总结】胰岛素和口服降血糖药

胰岛素及口服降血糖药药理学

药理学 第28章 胰岛素及口服降血糖药

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药理学—胰岛素及口服降血糖药

药理学19胰岛素与口服降血糖药

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