脑血管痉挛的机制和防治管理
脑血管痉挛是什么原因引起的
脑血管痉挛是什么原因引起的脑血管痉挛是一种较为常见的脑血管疾病，给患者的健康带来了不小的威胁。
了解其发病原因对于预防和治疗都具有重要意义。
首先，蛛网膜下腔出血是导致脑血管痉挛的一个重要原因。
当蛛网膜下腔出现出血情况时，血液会对脑血管壁产生刺激。
这些血液中的成分，如血红蛋白及其降解产物等，会引发血管平滑肌的收缩，从而导致脑血管痉挛。
比如，在脑部动脉瘤破裂后，大量的血液涌入蛛网膜下腔，就极易引发这种情况。
高血压也是引起脑血管痉挛不可忽视的因素。
长期的高血压会使得血管壁承受过高的压力，导致血管内皮细胞受损。
血管内皮细胞具有调节血管张力和维持血管正常功能的作用，一旦受损，就容易引起血管痉挛。
此外，高血压还可能促使血管平滑肌细胞增生和肥大，使血管壁增厚、变硬，进一步影响血管的舒缩功能，增加脑血管痉挛的发生风险。
脑部的创伤同样可能引发脑血管痉挛。
比如严重的颅脑外伤，可能直接损伤脑血管，导致血管壁的结构和功能异常。
受伤后的炎症反应、血管周围的水肿等，也会对血管产生压迫和刺激，进而引起脑血管痉挛。
还有一些血管性疾病也与脑血管痉挛的发生有关。
例如脑动脉硬化，这种情况下血管壁会增厚、变硬，弹性降低，管腔狭窄。
当受到某些因素刺激时，如血液黏稠度增加、血流速度改变等，就容易出现痉挛。
此外，医源性因素也可能导致脑血管痉挛。
在进行某些神经外科手术或血管内介入治疗时，器械对血管的刺激、注入的造影剂等都有可能引发脑血管痉挛。
神经递质的失衡也是一个潜在的原因。
人体内的一些神经递质，如5-羟色胺、儿茶酚胺等，对血管的舒缩起着调节作用。
当这些神经递质的分泌或代谢出现异常时，就可能导致脑血管痉挛。
吸烟也是脑血管痉挛的一个诱因。
烟草中的尼古丁等有害物质可以损伤血管内皮细胞，导致血管收缩和痉挛。
长期吸烟还会增加血液黏稠度，影响血液循环，进一步增加脑血管痉挛的发生几率。
另外，过度劳累、精神紧张、长期的睡眠不足等不良生活方式和状态，也可能通过影响人体的神经内分泌系统，导致血管调节功能紊乱，从而引发脑血管痉挛。
脑血管疾病
占全部脑卒中的60%～80%。
临床最常见类型为脑血栓形成和脑栓塞。
（一）脑血栓形成 （cerebral thrombosis，CT）
即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
（atherosclerotic thrombosis cerebral infarction）
最常见，约占全部脑梗死的60%
一、病因
二、病因
高血压合并细、小动脉硬化：最常见 脑动脉粥样硬化 颅内动脉瘤和动静脉畸形 脑动脉炎 血液病：再生障碍性贫血、白血病、ITP、血友病等 梗死后出血
脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）
脑底异常血管网病 （Moyamoya disease）：烟雾病 抗凝及溶栓治疗等
四、临床表现-不同动脉系统TIA表现
颈内动脉系统
对侧单瘫、偏瘫、面瘫，伴麻木
椎-基底动脉系统
眩晕、恶心呕吐、平衡失调
同侧单眼黑蒙或失明， 对侧瘫痪及感觉障碍
跌倒发作（drop attack） 短暂性全面遗忘症
（transient global amnesia，TGA）
优势半球受累可有失语
对侧同向性偏盲
短暂性脑缺血发作 脑卒中
病理性质
• 缺血性卒中（脑血
发病缓急
• 急性脑血管疾病（TIA、 脑梗死、脑栓塞、脑出血、 蛛网膜下腔出血）
栓、脑栓塞）
• 出血性卒中（脑出 血、蛛网膜下腔出血）
• 慢性脑血管疾病（脑动 脉硬化症、血管性痴呆）
短暂性脑缺血发作
（transient ischemic attack，TIA）
抗凝：
肝素、低分子肝素、华法林
脑卒中的发病机制及治疗方法
脑卒中的发病机制及治疗方法随着人们生活水平的提高，脑卒中成为疾病发病率高、死亡率高的疾病之一。
脑卒中是由于脑部缺氧导致大脑神经细胞死亡而引发的疾病。
本文将就脑卒中的发病机制和治疗方法进行详细介绍。
一、脑卒中的发病机制脑卒中是由于大脑血液循环中断而引起的后果。
主要原因是大脑的血液供应不足，脑细胞缺氧、代谢紊乱和细胞死亡。
导致血液供应不足的原因主要有三个方面：一是动脉疾病。
包括动脉硬化、高血压、微血管病等；二是心脏疾病。
包括心肌梗死、房颤、心肌病变等；三是血管异常。
包括血栓、栓塞和血管畸形等。
1. 大脑缺血大脑缺血是脑卒中最主要的机制之一。
大脑缺血可以由于动脉供血不足、心源性因素导致血流量不足等原因造成。
当大脑发生缺血时，脑细胞因为细胞内ATP耗尽，板球凝集，细胞壁破损而变得水肿甚至死亡。
水肿后的脑细胞体积增大，使脑组织挤压，破坏细胞内代谢，进而诱发细胞死亡。
2. 脑血管痉挛脑血管痉挛是另一种导致脑卒中的机制，发生在小脑动脉和大脑动脉这两个区域。
脑血管痉挛导致的缺血性损害是由于脑血管张力调节失衡，出现收缩现象导致的。
过度的收缩会引起血流动力学异常和缺氧。
3. 脑出血脑出血是与缺血性脑卒中相对的一种类型，即血流进入脑部区域并破坏组织。
脑出血是由于破裂的脑血管不断流出血液导致，这种血液并没有被流入大脑中的细胞所消化。
脑出血是脑卒中的一种最严重类型，导致的损害比缺血性中风大。
二、脑卒中的治疗及预防关于脑卒中的治疗和预防，大家应该知道预防胜于治疗的原则。
以下将介绍一些预防脑卒中的措施，以及对已经发生脑卒中的患者进行的治疗。
1. 预防措施控制危险因素是预防脑卒中的最主要措施。
高血压、糖尿病、抽烟、肥胖和睡眠不足等因素都是脑卒中的危险因素。
因此在日常生活中应该健康饮食和合理运动，生活习惯要有规律，以保持身体健康状况。
此外，定期体检以帮助排除危险因素，例如血管狭窄、糖尿病等。
2. 早期治疗早期治疗是治疗脑卒中的关键。
基于网络药理学探究银杏叶提取物治疗脑血管痉挛的作用机制
604化学试剂2021年5月DOI ： 10.13822/j .cnki .hxsj .2021007929 化学试剂，2021，43( 5)，604〜609基于网络药理学探究银杏叶提取物治疗脑血管痉挛的作用机制罗祥敏la ，雷芳1a ，彭俊超'都国栋1b ，王鲁2，何捃〃(1.贵州大学a.药学院，b.化学与化工学院，贵州贵阳550025;2.贵州省生化工程中心，贵州贵阳550025)摘要：基于网络药理学方法预测银杏叶提取物治疗脑血管痉挛的潜在靶点及信号通路，阐述其作用机制。
利用TCMSP 平台筛选银杏叶中生物利用度（O B ) >30%和类药性（D L )>0. 18的活性成分，G en eC ard s 和Swiss Target P red iction 数据 库检索脑血管痉挛疾病相关蛋白靶点和活性成分的相关靶点，并用V erm y 平台获取活性成分与脑血管痉挛疾病之间的 共有靶点，ST R IN G 数据库构建靶蛋白之间的相互作用网络图（P P I )，进行G O 生物功能模块分析、KE G G 通路富集分析， 并采用C ytoscape 软件构建可视化的“活性成分-潜在靶点”网络图。
从银杏叶中筛选出27个活性成分，脑血管疾病和活 性成分共有82个靶点，银杏叶提取物治疗脑血管痉挛疾病涉及到EDNRA 、A P 0B 、E G F R 、E G F 、E D N 1等多个靶点，以及 H IF -1信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、类风湿性关节炎等相关通路。
银杏叶提取物具有治疗脑血管痉挛疾病的功效 可能是由多个活性成分作用于多个相关靶点，通过调节多个通路的共同结果。
关键词：网络药理学；银杏叶提取物；潜在靶点；信号通路；作用机制中图分类号：R285.5文献标识码：A文章编号：0258-3283 ( 2021) 05-0604-06Explore the Mechanism of G i n k g o B i l o b a Extract in the Treatment of Cerebral Vasospasm based on the Network Pharmacology LUO X iang-m in^ y LE / F ang'a t PENG Jun-chaola ^ DU Guo-donglb y WAI\G Lu2 y HE J u n *2{ la.College of Pharmacy,lb. College of Chemistry and Chemical Engineering, Guizhou University, Guiyang 550025 , China ； 2. Research Center of Biochemis- try Engineering of Guizhou Province，Guiyang 550025’C h i n a )，Huaxue Shiji,2021 ,43(5) ,604〜609Abstract ：The potential target and signal pathway of Ginkgo Biloba extract in the treatment of cerebral vasospasm based on thenetwork pharmacology method was predicted, and the mechanism of action was pounds whose bioavailability (O B ) ^30% and drug-likeness ( DL) ^0. 18 in Ginkgo Biloba leaves were screened by TCMSP platform.Related targets of active components and related protein targets of cerebral vasospasm disease were retrieved using GeneCards and Swiss Target Prediction databases ,and the common targets of active components and cerebral vasospasm disease were extracted using Venny platform. STRING database was used to construct interaction network diagram ( P P I ) between target proteins,GO biological function module analysis and KEGG pathway enrichment analysis were carried out, and Cytoscape software was used to build visual 44 compound-potential target" network diagram.27 Active ingredients were selected from Ginkgo Biloba leaves,with a total of 82 targets for compounds and cerebral vasospsam diseases.The treatment of cerebral vasospasm with Ginkgo Biloba extracts involve multiple targets such as EDNRA , APOB , E G F R , E G F , EDN1 ,and related pathways such as HIF-1 signaling pathway,Tumor necrosis factor signaling pathway,and rheumatoid arthritis.The efficacy of Ginkgo Biloba extract in the treatment of cerebral vasospasm may be the result of multiple active components acting on multiple related targets and regulating multiple pathways.Key words ： network pharmacology ； GmA:go Biloba extract ； potential targets ； signal path ； mechanism of action脑血管痉挛指血管出现收缩痉挛从而影响脑 血流量，长期脑血管痉挛可导致脑缺血，易发于中 老年或患有动脉硬化的人群[1]。
脑血管痉挛怎么引起的 不可忽视的原因
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脑血管痉挛怎么引起的不可忽视的原因
导语：引起脑血管痉挛的病因有很多，其中主要有机械性刺激因素以及功能性因素，如果我们平常的生活当中给自己的压力过大时的精神，过分紧张的话也
引起脑血管痉挛的病因有很多，其中主要有机械性刺激因素以及功能性因素，如果我们平常的生活当中给自己的压力过大时的精神，过分紧张的话也会引发这种疾病。
1.机械性刺激因素
包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高，过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。
另外交感/副交感的平衡，脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。
2.功能性因素
单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。
属于功能性疾病，也就是说该病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变，病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。
该病不会发生偏瘫和精神病性异常。
但是如果合并颅内动脉瘤，或脑动脉硬化，高血压等疾病，则容易导致脑出血的发生，如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。
3.其他因素
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制及治疗进展
关键 词 ： 网膜下 腔 出血 ； 血 管痉 挛 ； 疗 蛛 脑 治
中 图 分 类 号 ：Ｒ７ ３ ３ ４． ５ 文献 标识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：１０ —４ ９ ２ ０ ） ３０ １ — ３ ０ ８ ２ ０ （ ０ ２ ０ — ４ ５０
Ｐ ｏ ｒ ｓ ｎ ａ ｈ ｇ ｎ ｓｓ ｎ ｅ ａ ｙ ｏ ｅ ｕ ｎ Ｃｅ ｅ ｒ ｌＶａ ｃ ｌ ｒ Ｓ ａ ｍ ｉ ｂ ｒ ｃ ｎ ｉ Ｈｅ ｏ ｒ ｇｅ Ｈｕ ｎ ｒ ｇ ｅ ｓ ｏ Ｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ａ ｄ Ｔｈ ｒ ｐ ｆ Ｓ ｑ ｅ ｔ ｒ ｂ ａ ｓ ｕａ ｐ ｓ ｎ Ｓｕ ａ ａ ｈ ｏ ｄ ｍ ｒ ｈａ ／ ａ ｇ Ｙｏ ｇ ｘ ｎ ／ ｅ Ｐ ｏ ｌ ’ Ｈ ｏ ｐ ｔｌｏ Ｕｉ ｔ Ｇｕ ｌｎ ５ １ ０ Ｃｈｉａ ｎ — ｉ ／ Ｔｈ ｅ ｐ ｅＳ ｓ ｉａ ｆＧｕ ｎ Ｃｉｙ， ｉｉ ４ ０ ２， ｎ
蛛 网 膜 下 腔 出 血 （ ＡＨ） 成 脑 血 管 痉 挛 （ ｓ 造 ＣＶＳ 是 颅 底 大 ） 动 脉 的 一 支 或 多 支 由 于 血 管 平 滑 肌 的 收 缩 ， 血 管 损 伤 引 起 或 管 腔 形 态 学 的 变 化 ， 动 脉 造 影 时 表 现 出 血 管 管 腔 狭 窄 。ＣＶＳ 在 是 Ｓ ＡＨ 最 严 重 的 并 发 症 之 一 ， 病 率 高 达 ３ ～ ９ ［ 发 ｏ ｏ 。
黄永 新 综 述 ，陆 正 齐 审 校
（ ． 林 市人 民 医 院 ， 西 桂 林 ５ １ ０ ；２ 中 山 医科 大 学 附 属 第三 医院 ， 州 ５ ０ ３ ） １桂 广 ４０ ２ ． 广 １ ６０
摘 要 ： 网 膜 下 腔 出 血 引 起 的 脑 血 管 痉 挛 是 患 者 死 亡 和 致 残 的 主 要 原 因之 一 ， 疗 较 困 难 。近 年 来 有 关 脑 血 管 痉 挛 治 蛛 治 疗 研 究 进 展 较 快 。 为 提 高 对 其 发 病 机 制 及 治 疗 效 果 的 认 识 ， 就 蛛 网 膜 下 腔 出 血 引 起 脑 血 管 痉 挛 的 发 病 机 制 及 治 疗 现
神经内科学主治医师专业知识考点：脑血管疾病
神经内科学主治医师专业知识考点：脑血管疾病神经内科学主治医师专业知识考点：脑血管疾病脑血管疾病是指各种病因使脑血管发生病变引起脑部疾患的总称。
店铺为大家搜索整理了神经内科学主治医师专业知识考点：脑血管疾病，希望对大家有用。
脑血管疾病(cerebral vascular disease)第一节概述一、定义脑血管疾病(cerebral vascular disease)是指各种病因使脑血管发生病变引起脑部疾患的总称。
最常见的病因为动脉粥样硬化、高血压伴发动脉病变，还有一些少见病因如心脏病、血液病、脑动脉瘤、动静脉畸形、肿瘤等。
脑血管疾病分为缺血性和出血性疾病两种。
二、特点脑血管疾病是神经内科常见疾病，其特点为高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率。
与心脏病、肿瘤一起构成多数国家的三大致死疾病。
脑代谢非常活跃，其重量在成人约为1400克，占体重的2-3%，而其耗氧量却占全身耗氧量的20%。
脑组织几乎没有能量储备，缺氧5分钟，脑组织便可有不可逆损害。
因此争取时间就是挽救脑功能。
三、脑部血液供应脑血流由两个动脉系统供应，即椎基动脉系统和颈内动脉系统。
颈内动脉由颈总动脉发出，供应眼部及大脑半球前3/5部分，即额叶、颞叶、顶叶、基底节等的血液。
其入颅后依次发出：眼动脉，供应眼部血供。
后交通动脉，与大脑后动脉吻合，是颈内动脉系和椎基底动脉系的吻合支。
大脑前动脉，供应顶枕沟以前的半球内侧面和额叶底面的.一部分以及额顶两叶上外侧面的上部，尾状核、豆状核前部核内囊前肢。
大脑中动脉，供应大脑半球上外侧面大部分和岛叶，尾状核、豆状核、内囊膝部和后肢的前上部。
椎动脉起自锁骨下动脉，穿第6-1颈椎间孔入颅，在脑桥与延髓交界处两侧椎动脉合并为基底动脉。
主要供应大脑半球后2/5的部分，即枕、颞叶的基底面，枕叶的内侧面和丘脑等。
该两动脉系统并非孤立存在，而是在脑底形成动脉环(Willis环)，以调节颈内动脉系统和椎基底动脉系统及两侧大脑半球之间的血液供应。
中国脑血管痉挛防治专家共识(完整版)
中国脑血管痉挛防治专家共识（完整版）一、前言脑血管痉挛(cerebralvasospasm)是神经外科的常见临床问题，其基础和临床研究是目前国内外神经外科领域内的热点问题之一，特别是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmalsubarachnoidhemorrhage,SAH）致死、致残的重要原因。
目前，aSAH导致的脑血管痉挛已经引起临床医生的普遍关注，但其他原因引起的脑血管痉挛尚未引起临床的足够重视。
中华医学会神经外科学分会邀请国内神经外科知名专家经数次讨论达成共识后，提出《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》，旨在促进国内神经外科医生对脑血管痉挛有更全面的认识，解决脑血管痉挛诊断、预防和治疗的规范化问题，以造福广大病人。
二、脑血管痉挛的定义及流行病学1.脑血管痉挛的定义：1927Moniz首次进行临床病人脑血管造影，1937年Dandy首次实施开颅手术夹闭颅内动脉瘤，1951年Ecker首次根据脑血管造影作出脑血管痉挛的诊断。
脑血管痉挛即“颅内动脉的持续性收缩状态”。
脑血管痉挛的诊断主要根据病人的临床症状体征及脑血管造影的影像，如果仅在血管造影时发现血管处于痉挛状态，病人没有相应的神经功能缺损症状，称为无症状性血管痉挛；如果病人出现神经功能缺损症状，则称为症状性血管痉挛，又称迟发性缺血性神经功能障碍（delayedischemicneurologicaldeficit，DIND）。
2.脑血管痉挛的流行病学：SAH的发病率在不同国家和地区有差异，总体发病率大约为10/10万人/年左右。
由此推测。
中国每年大约有超过10万个新发病例。
SAH的最主要病因为颅内动脉瘤破裂，约占全部病例的85％，这些病例除发病后早期死亡者之外，大多数需要手术或介入治疗。
另有一些病例可能由其他少见原因导致，如脑血管畸形、中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血、硬脑膜动静脉瘘、脊髓血管性病变、烟雾病、凝血机制障碍、肿瘤性出血、高血压、可卡因滥用等。
痉挛
痉挛文章目录*一、痉挛的概述*二、痉挛的原因及发病机制*三、痉挛的检查诊断鉴别方法*四、痉挛的危害*五、痉挛的防治方法痉挛的概述1、定义痉挛是肌肉突然紧张,不自主抽搐的一种症状。
也可以理解为肌肉出现很强烈的收缩,期间伴随肌肉颤动,且不受意志控制。
通常,我们会把骨骼肌的痉挛称为“抽筋”,常见骨骼肌痉挛包括腿痉挛、面部肌肉痉挛。
平滑肌的抽搐,多被称为“绞痛”,常见胃痉挛、肠痉挛、脑血管痉挛、膀胱痉挛。
痉挛并不是一种单独的疾病,不同部位痉挛的病因和治疗方法也不相同。
2、症状部位全身。
3、症状科室内科。
4、常见病因肌肉突然紧张,不自主抽搐。
痉挛的原因及发病机制1、寒冷刺激。
如冬天在寒冷的环境中锻炼.准备活动不充分;夏天游泳水温较低,都容易引起腿抽筋。
晚上睡觉没盖好被子,小腿肌肉受寒冷刺激.会痉挛得让人疼醒。
2、肌肉连续收缩过快。
剧烈运动时.全身处于紧张状态,腿部肌肉收缩过快.放松的时间太短,局部代谢产物乳酸增多,肌肉的收缩与放松难以协调,从而引起小腿肌肉痉挛。
3、出汗过多。
运动时间长.运动量大,出汗多,又没有及时补充盐分.体内液体和电解质大量丢失.代谢废物堆积.肌肉局部的血液循环不好,也容易发生痉挛。
4、疲劳过度。
当长途旅行、山、登高时,小腿肌肉最容易发生疲劳。
因为每一次登高.都是一只脚支持全身重量,这条腿的肌肉提起脚所需的力量将是人体重的六倍,当它疲劳到一定程度时,就会发生痉挛。
5、缺钙。
在肌肉收缩过程中.钙离子起着重要作用。
当血液中钙离子浓度太低时,肌肉容易兴奋而痉挛。
青少年生长发育迅速,很容易缺钙,因此就常发生腿部抽筋。
6、上运动神经元损伤。
中枢对周围神经的抑制作用减弱或消失,引起肌张力增高,甚至肌痉挛。
痉挛的检查诊断鉴别方法1、痉挛的检查方法有神经系统体征的,要进行头颅CT或者MRI检查,必要时进行脑脊液检查。
考虑代谢内分泌疾病引起的抽搐,则予血糖、电解质等检查。
考虑感染.则必须做血常规及卡甘关检查。
迟发性脑血管痉挛发病机制及药物治疗
改变 的调节具有重要意义 。现代研究 发现 ： ）痉挛动脉神 （ １ 经源性 Ｎ Ｓｎ Ｏ ） Ｏ （Ｎ Ｓ的免疫反应性消失 。（）Ａ ２ Ｈ后脑血管 的 Ｓ
挛的ｌ床研究 中围综合临床 ，０７ ３ ｝ 缶 ２０ ． ２
（Ｇ Ｒ 、 白酪 氨酸 激酶（ｒ ）Ｅ Ｆ — Ｔ Ｅ Ｆ ）蛋 Ｐ Ｋ ，Ｇ Ｒ Ｐ Ｋ能兴 奋细胞 外 信号 调节 激酶 １ （Ｒ １ ）而 Ｅ Ｋ ／２参与缩血 管效 ／２Ｅ Ｋ ／２， Ｒ １ 应 ； 通过激活 Ｒ ｏ ④ ｈ Ａ／Ｒ ｏ ｈ 激酶来促进氧合血红蛋 白的缩 血管作用 ；⑤ 通过激活有丝裂原活化蛋 白激酶家族成员 ， 从而参与血管痉挛 。 研究发现 Ｃ Ｓ患者或者动物模型脑脊 Ｖ 液 中 Ｅ 一 水平升 高 ， Ｔ１ 氧合 血红蛋 白（ ｙ ｂ可 以促进 内皮 ｏ Ｈ） ｘ 细胞合成 Ｅ 一 增加 ， Ｔ１ 缺血时星形 细胞可 以合成 Ｅ 一 ，Ａ Ｔ １Ｓ Ｈ 后蛛 网膜下腔炎性细胞浸润 也可能产生 Ｅ — 。同时 Ｓ ＴＩ ＡＨ 时血 管对 Ｅ — 的反应性增加 ， Ｔｌ 导致血管张力增加 ， 即使在
效的治疗 ， 迟发性脑血管痉挛（ ｒｂａｖｓｓａｍ，ｖｓ￣被认为是动脉瘤术后致死或者致残最重要的一个原因 ， ｃ ｅｒｌ ａｏｐ ｓ ｃ ） ｅ 本文就动脉瘤
术后 迟发性脑血管痉挛发病机制及 药物治疗做一综述。
。
【 关键词 】 Ｓ ＨＣ Ｓ Ａ Ｖ 动脉瘤
１ 溶 血 产 物 氧合 血 红 蛋 白与 Ｃ Ｓ Ｖ
中国中医药咨讯
・
２１ ０ ０年 １ ０月 上 第 ２卷 第 ２ 期 ８
０ｃ ｏ ｅ ２ ０ Ｖ０ ． Ｎｏ２８ ｔｂ ｒ ０１ １ ２ ．
ｌ ８・ ９
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制及治疗的研究进展
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塞来昔布对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的防治-精品文档
塞来昔布对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的防治An Experimental Study on Prevention of Cerebral Vasospasmwith Celecoxib in A Rats of Delayed Subarachnoid HemorrhageGUANG Junrong TONG Haibo TANG Huoquan FAN Yimin LIUYaoting HAO JieheShanxi Medical University,Taiyuan 030001,China[] ObjectiveTo investigate the effect of Celecoxib on cerebral vasospasm of subarachnoid hemorrhage.MethodsThirty six Sprague-Dawley rats are randomly separatedinto control group,subarachnoid hemorrhage group(SAH) andSAH+Celecoxib group.There were twelve animals in each group. SAH were developed with two times injections of 0.3mL arterial blood into cisterna magna,and0.3mL saline was injectted in group NSby using samemethod.Rats in therapy group were lavaged with Celecoxib in thirty minutes after. blood injection first. We use the radial wall thickenss and cross-sectional lumen area after SAH seven days as parameters under light,transmission electron microscopy examination. Results(1)In the SAH+Celecoxibgroup ,the artery lumens dilated and the vessel wallthinned markedly than that of SAHgroup,but no significancecompare with control group.(2)Celecoxib treatment reduced ultrastructural and morphometric vasospastic changes.ConclusionThe study results prove that Celecoxib can prevent the cerebral vasospasm in rats model of subarachnoid hemorrhage.脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS) 是蛛网膜下腔出血(subarachnoid haemorrhage,SAH) 患者致死和致残的主要原因之一,发病率达45%,如何有效防治是当今神经外科研究的热点。
内皮素受体拮抗剂对脑血管痉挛的治疗作用
内皮素受体拮抗剂对脑血管痉挛的治疗作用【摘要】脑血管痉挛是一种脑血管疾病，严重影响患者的生活质量。
内皮素受体拮抗剂是一类常用的药物，在治疗脑血管痉挛中发挥着重要作用。
通过阻断内皮素受体，这类药物能够扩张血管，改善血液循环，从而减轻脑血管痉挛的症状。
多项研究支持内皮素受体拮抗剂在脑血管痉挛治疗中的有效性，同时也对其剂量与疗效关系进行了探讨。
安全性评估结果显示内皮素受体拮抗剂在临床应用中具有较高的安全性。
内皮素受体拮抗剂是一种有效治疗脑血管痉挛的药物，未来还有进一步研究和临床应用的发展前景。
【关键词】关键词：内皮素受体拮抗剂、脑血管痉挛、治疗、作用机制、研究证据、剂量、疗效、安全性评估、有效药物、临床应用、展望。
1. 引言1.1 脑血管痉挛的定义脑血管痉挛是一种脑血管疾病，指的是由于血管内皮细胞舒缩功能异常或受损引起的血管痉挛状态。
在这种情况下，血管内皮细胞释放的内皮素过多，引起平滑肌细胞收缩，导致血管狭窄和血流受限。
脑血管痉挛会影响脑血流，导致脑部缺氧、供氧不足，严重时可能引发脑梗塞或脑出血等严重后果。
脑血管痉挛的发生可能与多种因素相关，如高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等。
临床上常见的症状包括头痛、眩晕、恶心、呕吐等，严重时可能出现意识障碍、肢体活动障碍甚至危及生命。
对于脑血管痉挛的治疗，内皮素受体拮抗剂被认为是一种有效的药物，可以通过抑制内皮素受体的结合，降低内皮素的生物活性，从而减轻血管痉挛，改善脑血流，保护脑部神经功能。
在接下来的正文部分将详细探讨内皮素受体拮抗剂在脑血管痉挛治疗中的应用及相关研究证据支持。
1.2 内皮素受体拮抗剂的作用机制内皮素受体拮抗剂是一类治疗脑血管痉挛的药物，其作用机制主要通过抑制内皮素-1受体的结合，进而降低血管紧张度和脑血流阻力，从而缓解脑血管痉挛的症状。
内皮素是一种神经调节肽，通过收缩血管平滑肌，增加血管紧张度，导致脑血管痉挛。
内皮素受体拮抗剂可以阻断内皮素-1受体与内皮素的结合，减少其对血管收缩的作用，进而扩张脑血管，增加脑血流量，改善脑血管痉挛症状。
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展
（ 首都医科 大学附属北京天坛医院麻 醉科 ， 北京 １０ ５ ００ ０） 中图分 类号 ：６ １ １ Ｒ ６ ． Ｒ５ ． ； ３４ １ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ：０ ６２ ８ ２ ０ ） １３ ５ －４ １０ －０４（０ ８ ２ ．２ ５０
摘要 ： 脑血管痉挛是蛛 网膜下腔 出血后 常见 的并发症 ， 其所致 迟发 性缺血 性神经 功能损 害是 患 者 致 残 和 死 亡 的 最 主 要 原 因。 虽 经 多 年 研 究 ， 其 发 病 机 制 至 今 尚 未 完 全 阐 明 。 一 氧 化 氮 、 但 内皮素 １血 红蛋 白氧化产 物及 炎性反应均被认为参 与致 病过程。针 对这些发 病机制 的治疗 措施 目 、 前仍处于研究阶段， 其在 脑血管痉挛的 防治 中将发挥重要作用。 一
ｆｌ ｗｎ ｅａｅ ｃｅ ｉ ｎｕｏ ￣ｃｌ ｅｉｔ ａｅｔｅｌ ｄｎ ａ ｓ ｆ ｅｔ ａ ｄｄｓｂｌｙ Ｄ ｓｉ ｅｐ － ｏｏ ｉｇｄｌ ｄｉ ｈ ｍｃ ｅ ｒｏ ａ ｄ ｆｉ ｌ ｈ ａ ｉｇｃｕｅｏ ａｈ ｎ ｉ ｉｔ． ｅｐｔ ｔ ｏ ｌ ｙ ｓ ｌ ｃｓ ｅ ｄ ａ ｉ ｅｈ
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与 的过 程 （ １ 。Ｃ Ｓ发 生 图 ） Ｖ 的危 险性 与严 重 程度 与蛛 网
脑血管痉挛的dsa诊断标准
脑血管痉挛的dsa诊断标准 DSA诊断脑血管痉挛的标准
1. 血管影像学表现
管腔明显狭窄，呈线状或串珠状
远端血管扩张
伴有血管壁不规则改变，如壁厚、壁硬
病变范围不限于特定血管节段，常累及多条血管 2. 痉挛征象
动脉扩张延迟
痉挛的血管分支变细
血流速度减慢
病变部位的血供灌注下降
3. 临床表现
脑缺血或梗死的症状，如偏瘫、失语或感觉障碍
病情常在蛛网膜下腔出血（SAH）或其他脑血管事件后出现头痛、畏光、恶心等症状
4. 排除其他病变
对比增强MRI除外动脉瘤或动静脉畸形
排除静脉窦血栓
5. DSA检查条件
高分辨率DSA（HRDSA）是诊断脑血管痉挛的金标准
使用非离子对比剂，减少血管损伤
摄取多角度图像，以全面评估病变
6. 辅助检查
脑灌注单光子发射计算机断层显像（SPECT）或正电子发射断层扫描（PET）可评估血管痉挛对脑组织血流灌注的影响
经颅多普勒超声（TCD）可监测痉挛的进展和疗效
诊断流程
1. 根据临床表现和影像学检查，怀疑脑血管痉挛
2. 进行HRDSA检查，明确血管痉挛的特征性表现
3. 排除其他可能的病变
4. 根据DSA检查结果，制定治疗计划
早期诊断和及时干预至关重要
脑血管痉挛可能导致严重的脑缺血和梗死。
早期诊断和及时干预至关重要，以改善预后和最大程度地减少神经功能损害。
缝隙连接在脑血管痉挛病理机制中作用的实验研究
缝隙连接在脑血管痉挛病理机制中作用的实验研究引言：脑血管痉挛是指在脑血管壁平滑肌痉挛的情况下，引起脑血管管腔狭窄的一种疾病。
它常常发生在骤发性高血压、动脉瘤破裂、颅脑手术后等情况下，严重时甚至可引起脑缺血、缺氧等严重后果。
目前，针对脑血管痉挛的研究主要集中在了解脑血管壁平滑肌收缩过程中的分子机制。
然而，脑血管痉挛发生过程中细胞间的缝隙连接在其中所起的作用却鲜为人知。
缝隙连接在脑血管痉挛病理机制中的作用程度及机制，是本实验研究的重点。
方法：本研究使用了模拟脑血管痉挛模型的离体大鼠脑脉管，通过高分辨率显微镜观察了缝隙连接的形态变化及其对脑脉管收缩的调节作用。
研究组采用痉挛诱发剂乙酰胆碱（ACh）及松弛剂氨基硝酸异丙酯（SNAP）进行实验。
研究人员还通过比较正常脑脉管和受到乙酰胆碱处理的脑脉管的电子显微镜照片，对缝隙连接的电子密度进行了定量分析。
结果：研究发现，在模拟脑血管痉挛的条件下，缝隙连接的形态发生了变化。
正常情况下，缝隙连接以线条状分布在平滑肌细胞的接触面上，通过连接蛋白细胞骨架向间隙连结。
而在脑血管痉挛模型中，缝隙连接呈现为断裂、扭曲或断线的状态。
此外，研究还发现，在脑血管痉挛过程中，缝隙连接的电子密度发生改变，表明其结构发生了变化。
进一步的实验还发现，脑血管痉挛过程中缝隙连接的变化与脑脉管收缩密切相关。
当模拟脑血管痉挛时，缝隙连接断裂或断线的程度与脑脉管收缩程度呈正相关。
此外，通过实验控制缝隙连接的开闭情况，研究人员还发现，当缝隙连接完全关闭时，脑脉管收缩效果最强。
讨论：本次实验研究结果表明，缝隙连接在脑血管痉挛病理机制中起到了一定的调节作用。
脑血管痉挛过程导致缝隙连接的断裂、扭曲或断线，可能是影响脑脉管收缩的重要因素之一。
缝隙连接变化可能通过细胞间信号传导的改变，进而影响平滑肌细胞的收缩调节信号传递。
缝隙连接的关闭可以增强脑脉管的收缩效果，而缝隙连接的开放则可能减弱脑脉管的收缩效果。
然而，本研究还存在一些不足之处。
蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制和治疗进展
蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制和治疗进展王玉妹;唐思魏;石广志【期刊名称】《中国卒中杂志》【年(卷),期】2016(0)6【摘要】脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）是蛛网膜下腔出血（subarochnoid hemorrhage，SAH）最严重的并发症，尤其是迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm，DCV），一旦发生可能会出现脑缺血甚至死亡等严重并发症。
目前其发病机制尚不明确，多种因素如红细胞分解产物、一氧化氮（nitric oxide，NO）、内皮素、自由基和脂质过氧化物等均是导致DCV的重要因素，而对于治疗DCV的方法也在持续探索中，SAH后DCV仍是目前面临的一大难题。
本文主要对SAH后CVS的发病机制及治疗进展进行综述。
%Delayed cerebral vasospasm (DCV) after subarachnoid hemorrhage (SAH) is a serious medical complication, characterized by constriction of cerebral arteries leading to varying degrees of cerebral ischemia. Many pathological processes have been proposed to explain the pathogenesis of DCV after SAH, including oxy-hemoglobin, nitric oxide (NO), endothelin (ET), endothelial damage, smooth muscle contraction, changing in vascular responsiveness, and inlfammatory and/or immunological response of the vascular wall. However the mechanism still remains unclear. And the therapies are still uncertain. This review addresses the mechanism and therapies of DCV after SAH.【总页数】7页(P494-500)【作者】王玉妹;唐思魏;石广志【作者单位】100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院ICU;100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院ICU;100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院ICU 【正文语种】中文【相关文献】1.蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制及治疗 [J], 杨晓芬;武江;吕东方2.天麻熄风汤与尼莫地平联合防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床疗效[J], 马银玲3.不同浓度氧合血红蛋白对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响 [J], 王玉妹;唐思魏;张少兰;吴蕾;石广志4.利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响及脑保护作用机制研究 [J], 苏飞;陈博文;李向男;刘佳琦;陈扬5.蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的治疗进展 [J], 李传银;高太翠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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CVS的发病机制
• • • • • • 红细胞分解产物 内皮细胞功能障碍 NO ET PKC 磷酸二酯酶-5 (phosphodiesterase5, PDE-5)
CVS的发病机制ห้องสมุดไป่ตู้
• Ras蛋白 • 钾通道活性改变 • 降钙素基因相关肽( calcitonin generelated peptide, CGRP) • 神经肽Y( neuropep tide Y, NPY) • 诱导自由基产生 • 炎症和免疫反应
CVS的病理生理学
• 受血管痉挛影响的主要是Willis环的硬膜内大 动脉, 没有证据表明静脉会受到影响。 • 有人认为蛛网膜下腔出血后脑实质内小动脉也 会发生血管痉挛, 这可能是有时在没有大血管 痉挛的患者也会发生迟发性神经损伤的原因, 但这方面的证据主要来源于仍存有争议的正电 子断层扫描术和脑血流量的研究。
CVS的病因
• CT检查发现, 68%的严重脑外伤患者有 SAH,5%～40%的闭合性脑外伤患者有血管 造影性CVS,27%～89%的患者TCD 提示存 在CVS。AVM 破裂、颅内肿瘤术后和未破动 脉瘤术后的CT扫描显示,大多数CVS是由于 SAH 引起的。 • 也有少数报道发现了其他原因,如感染(脑膜炎、 蝶窦炎)或动脉损伤在无SAH时也可能会导致 CVS。
CVS的临床诊断
一项3567例患者的研究发现, 下列情况更易发生 症状性血管痉挛: • 年龄40-59岁、高血压病史、较重的神经功能 分级、入院时颇脑提示有较厚的凝血块、较大 的血管瘤、脑室内出血. • 最有力的预示因子是入院CT所示蛛网膜下腔 出现血肿及其严重程度. • 另一项研究发现血管痉挛能否发生取决于后第 一天CT所示出现在蛛网膜下腔的血液位置、 体积、密度和持续时间。
CVS的临床诊断
• 症状性血管痉挛的发生可以是突发性或 隐匿性。
• 持续加重的头痛、颈强直和不断升高的 体温是非特异性体征。
• 通常的指标是进行性意识错乱、妄想和 意识水平下降伴或不伴有局灶性神经功 能缺损。
CVS的临床诊断
• 易重复性实验室检查, 例如经颅多普勒超声具 有不稳定性, 因此, 详细频繁的神经功能评估是 诊断血管痉挛的重要组成部分.
• 对需要镇静治疗的患者是否进行间隔性唤醒以 明确其神经功能状态仍然存在争议, 一些研究 认为这会导致致损性颅内压增高, 而每日中断 镇静剂的使用可以缩短住院期间的重症监护时 间, 减少内科重症监护病房患者发生严重并发 症。
CVS的临床诊断
• SAH后迟发性神经功能损害的鉴别诊断涉及广 泛, 可能存在几种病因见表。如果蛛网膜下腔 出血后神经索统查体发生变化, 尤其在发生血 管痉挛的高峰期, 那么患者将需要更详细的神 经科和一般检查, 复查颅脑CT, 进行血液和放 射学检查以发现其他损伤原因。 • 通常需要一项血管痉挛的诊断性检查,例如 TCD,CTA,MRA, 有时则需要DSA.
CVS的临床诊断
• 患者, 女, 38岁 • A:CT像显示弥漫性严重 SAH, Fisher分级为3级 • B:人院CTA示双侧颈内动脉、 大脑中动脉、大脑前动脉管 径正常, 上述图像没有显示破 裂的左侧脉络膜前动脉瘤, 9d后患者神经功能发生变化 • C,D:右侧C和左侧D行血管造 影显示右侧和左侧大脑前、 中动脉发生严重的血管痉挛。 1d后患者再次行血管造影术 • E:右侧颈内动脉1d后行血管 造影示右侧大脑中动脉的痉 挛(箭头示)已经缓解 • F:左侧颈内动脉1d后行血管 造影片示 • G:5mg尼卡地平注人颈内动 脉床突上段后, 大脑前动脉 (箭头)血管痉挛持续存在, 只 是部分缓解
CVS的发病机制
• 血管痉挛是由位于蛛网膜下腔的凝血块 引起。 • 颅内压的变化和动脉瘤的破裂不会导致 血管痉挛。 • 血管痉挛发生最有力的预示因子是提示 位于发生血管痉挛动脉周围、破入蛛网 膜下腔的血液体积、密度及持续存在的 时间。
CVS的发病机制
• 动物实验表明, 将自体血注入脑动脉周围 或者往脑脊液中注入足够量的血液, 可以 发生与人体相同的血管痉挛。 • 动脉破裂和颅内压增高不是必需因素。 • 蛛网膜下腔出血患者的继发性加重归答 于许多原因, 其中一些还不很确定, 这些 继发的症状,尤其是颅内压增高可能在某 种程度上导致原发性大动脉痉挛。
血管痉挛的预防和治疗
• • • • • 在SAH后尽早预防CVS 在发生CVS后纠正动脉狭窄 预防动脉狭窄引起的脑缺血 治疗动脉狭窄引起的脑缺血 保护脑组织免受缺血损伤
CVS的定义
• Mayberg将CVS定义为SAH后脑底大 动脉延迟出现的狭窄,常常伴有受累血管 远端分布区灌注减少。
CVS的病因
• CVS不仅见于动脉瘤性SAH患者,也见 于任何可能引起SAH的疾病中,如脑动静 脉畸形肿瘤出血、高血压性脑出血、急 性脑外伤和手术后等引起的SAH。 • 此外,脑部炎症、颅内压( intracranial pressure, ICP)增高及其他不明原因也 可伴有CVS
CVS的病因
• 目前一致认为,导致CVS的主要原因是血 液溶解产物,包括血红蛋白 ( hemoglobin, Hb) 、氧合血红蛋白 (Oxyhemoglobin, OxyHb)和正铁血 红蛋白等进入脑脊液所致。 • 有人认为,大量出血积血导致的机械牵拉j 挤压也是原因之一.
CVS具有双相性
• 急性CVS发生在SAH 后数小时内,已被 实验性SAH所证实,但在临床病例中不易 察觉,通常持续数十分钟后自动缓解,因此 临床意义不大. • 迟发性CVS出现在SAH发病3 d后,可持 续7～21 d,治疗比较困难,是导致残疾和 死亡的主要原因,因此必须予以重视。
CVS的定义
• 1949年,Robertson首先发现了SAH 后动脉管径缩小的现象。 • 1951年,Acker等详细描述了脑血管造 影图像中的CVS表现。同年, Ecker和 Riemenschneider首先报道了动脉瘤 性SAH患者脑血管造影可见CVS现象, 并对其进行详细描述,引起神经外科界的 普遍重视
CVS的临床诊断
• 患者有一个位于大脑中动脉远端的动脉瘤 • A:CT显示位子右侧木衅侧裂局灶性SAH, Fisher分级为2级,发 生血管痉挛的危险性低 • B:CT显示继发于膝周动脉动脉瘤破裂后弥散性严重SAH, Fisher分级为3级,发生血管痉挛危险性高 • C:CT显示同一患者脑室内出血, 提示Fisher分级为3-4级.
调查研究
• TCD对检测血管痉挛尚且有效 • 大脑中动脉是最容易探测的血管, 普遍认为平 均流速超过200cm/s则高度提示血管严重痉 挛,低于100cm/s则提示血管无痉挛.一般来讲, 当探测的流速为120-150cm/s时,诊断血管痉 挛的敏感度为50%-60%, 特异度超过90%. • 鉴于影响流速的因素很多,连续动态检测流速可 以提高敏感性.24小时内流速增加>50cm/s, 提示发生临床血管痉挛.
CVS的发病机制
• 将血液分离成血清、红细胞、血浆、血小板和 白细胞已经反复证明, 红细胞是血管痉挛发生 所必需的, 红细胞内的血红素也是重要的致痉 原因, 红细胞的其他成分和血液也可能是致痉 原因。 • 在蛛网膜下腔出血早期, 血管平滑肌持续收缩 是动脉痉挛的主要原因, 血管扩张剂可以缓解 血管痉挛证明了这一点。缓解血管痉挛的药物 动力学随时间的推迟而降低, 所以一定有其他 重要的发病机制参与。
脑血管痉挛的机制和防治管理
昆明医学院第一附属医院 微创神经外科
动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者转 归不良的3个重要原因
SAH的直接结果: 包括急性缺血性神经功能缺损 ( acute ischemic neurological deficit, A IND) 、血肿和脑水肿; 再出血:发生率很高, SAH后2周内约为20%; 脑血管痉挛( cerebral vasospasm,CVS) : 可造成脑缺血或脑损害,是动脉瘤破裂后死亡 或残疾的主要原因。在动脉瘤手术或血管内治 疗技术和疗效提高的情况下,再出血问题已得到 较好解决,对CVS预防和处理的研究显得越来 越重要。
CVS的大体病理学
• 脑动脉正常为红色, 发生痉挛时红色变淡, 呈现严重的苍白色, 这可能是因为动脉发 生挛缩后, 使相对没有血液的动脉壁增厚, 当缺乏血供时就呈现白色
CVS的显微病理学
• 显微镜下观察, 痉挛动脉的主要特征是平滑肌 痉挛, 从而导致动脉挛缩, 可能是血小板聚集和 或管腔内微栓子, 也可能是动脉或动脉远端血 栓形成。 • 蛛网膜下腔出血儿周后, 会发生某种程度的血 管壁纤维化、肌内膜细胞和内膜内细胞外墓质 增生, 但这些均发生较晚, 并且在血管造影性血 管痉挛缓解后继续进展。
CVS的发病机制
• 血管壁增厚引起的管腔狭窄 • 其他 如5-HT, 精氨酸血管加压素 ( arginine vasop ressin, AVP)等.
CVS的临床诊断
• 与不患有急性血管痉挛的患者相比, 患有 急性血管痉挛的患者其神经功能临床分 级显著较差、动脉瘤较大、计算机颅侧 体层摄影术显示有更严重的蛛网膜下腔 出血、颅内血肿和继发的迟发性脑血管 痉挛, 这些都是预示脑梗死、神经功能恶 化和不良预后的重要指标。
调查研究
• 磁共振影像学(MRI)和MRA在SAH患者 中的应用价值较小, 可能因为其费时、重 症患者难以成像及对伪像更敏感。 Tanatani对行导管血管造影术和MRA 检查的例患者的125条动脉进行检 查,MRA的敏感度为46%, 特异度为 70%, 其主要局限性是运动伪差和不能 显影远端血管。
调查研究
尝试以及研究中的早期诊断方法: • 动态脑电图,颈静脉血氧定量监测,破裂动 脉瘤供血区微透析法检测乳酸盐/葡萄糖 和乳酸盐/丙酮酸盐……等.
CVS的临床诊断标准
• 在SAH后5～12 d发生,患者出现意识水平下 降、局灶性神经功能缺损、ICP增高、脑膜刺 激征、血压升高、头痛、发热和低钠血症等,提 示可能有CVS • 排除再出血、颅内血肿、脑积水和电解质紊乱 等原因 • TCD检查显示MCA平均流速(Vm) > 120 cm /s、大脑后动脉Vm > 90 cm / s,椎基底 动脉系统Vm >60 cm / s可诊断为CVS • 脑血管造影显示CVS