《病理学》组织、细胞的适应损伤与修复课件 PPT
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病理学 第一章 绪论,细胞组织的适应、损失与修复 ppt课件
肝细胞气球样变
35
1. 细胞水肿
细胞体积增大，胞质疏松，淡染。胞质中充满淡红色 细小颗粒。
36
2. 脂肪变性
指除脂肪细胞以外的细 胞的胞浆内出现脂滴或脂 滴增。多发生于，如心、 肝、肾的实质细胞，以肝 细胞最多见。 （1）肝脂肪变性 （2）心肌脂肪变性
37
突击小测
1．细胞水肿和脂肪变性常发生在： A．肺、脾、肾 B．心、脾、肺 C．心、肝、肠 D．肝、肾、脾 E．心、肝、肾
31
一、变性
指细胞内或间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象。
常见的变性有： 1. 细胞水肿 2. 脂肪变性 3. 玻璃样变性
3. 黏液样变（自学） 4. 病理性色素沉积（自学） 5. 病理性钙化（自学）
32
1. 细胞水肿
指细胞内水和钠的过多积聚，称为细胞水肿。好发于 心、肝、肾等。
• 病因：感染、缺氧、中毒及高热等。 • 机制：组织细胞的线粒体受损。ATP生成减少，Na+-
织中。
55
二、坏死
细胞受到严重损伤而累及细胞核时,呈现代谢停止、结 构破坏和功能丧失等不可逆性变化叫细胞死亡。
细胞死亡
坏死 凋亡（自然死亡）
56
二、坏死
活体局部细胞、组织的病理性死亡，称为坏死。 病因与发病机制：
强烈致病因素
组织细胞可逆性损伤
溶酶体破坏
溶酶体酶释放
细胞崩解
坏死
特点：酶溶性坏死
57
12
突击小测
四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩．主要属于： A．神经性萎缩 B．失用性萎缩 C．压迫性萎缩 D．营养不良性萎缩 E．生理性萎缩
13
一、萎缩
病理变化 萎缩的细胞、组织、器官体积变小，重量减轻，色泽变
35
1. 细胞水肿
细胞体积增大，胞质疏松，淡染。胞质中充满淡红色 细小颗粒。
36
2. 脂肪变性
指除脂肪细胞以外的细 胞的胞浆内出现脂滴或脂 滴增。多发生于，如心、 肝、肾的实质细胞，以肝 细胞最多见。 （1）肝脂肪变性 （2）心肌脂肪变性
37
突击小测
1．细胞水肿和脂肪变性常发生在： A．肺、脾、肾 B．心、脾、肺 C．心、肝、肠 D．肝、肾、脾 E．心、肝、肾
31
一、变性
指细胞内或间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象。
常见的变性有： 1. 细胞水肿 2. 脂肪变性 3. 玻璃样变性
3. 黏液样变（自学） 4. 病理性色素沉积（自学） 5. 病理性钙化（自学）
32
1. 细胞水肿
指细胞内水和钠的过多积聚，称为细胞水肿。好发于 心、肝、肾等。
• 病因：感染、缺氧、中毒及高热等。 • 机制：组织细胞的线粒体受损。ATP生成减少，Na+-
织中。
55
二、坏死
细胞受到严重损伤而累及细胞核时,呈现代谢停止、结 构破坏和功能丧失等不可逆性变化叫细胞死亡。
细胞死亡
坏死 凋亡（自然死亡）
56
二、坏死
活体局部细胞、组织的病理性死亡，称为坏死。 病因与发病机制：
强烈致病因素
组织细胞可逆性损伤
溶酶体破坏
溶酶体酶释放
细胞崩解
坏死
特点：酶溶性坏死
57
12
突击小测
四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩．主要属于： A．神经性萎缩 B．失用性萎缩 C．压迫性萎缩 D．营养不良性萎缩 E．生理性萎缩
13
一、萎缩
病理变化 萎缩的细胞、组织、器官体积变小，重量减轻，色泽变
2024版病理学ppt课件
病理学ppt课件目录CONTENCT •病理学概述•细胞与组织的适应与损伤•局部血液循环障碍•炎症•肿瘤•心血管系统疾病•呼吸系统疾病01病理学概述病理学的定义与任务研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
揭示疾病的本质和发生发展规律，为疾病的防治提供理论依据。
通过尸检、活检、细胞学检查等，对疾病进行诊断，为临床治疗提供依据。
01020304形态学观察免疫学技术分子生物学技术动物实验病理学的研究方法运用PCR 、基因测序等技术，研究疾病相关基因和蛋白质的表达和调控。
运用免疫组织化学、免疫荧光等技术，研究疾病过程中的免疫机制。
运用光学显微镜、电子显微镜等技术，观察组织和细胞的形态结构变化。
通过建立动物疾病模型，模拟人类疾病的发生发展过程，研究疾病的病因和发病机制。
与基础医学的关系与临床医学的关系与预防医学的关系与法医学的关系病理学与其他医学学科的关系病理学是基础医学的重要组成部分，为其他基础医学学科提供疾病研究的理论和技术支持。
病理学是临床医学的重要基础，通过病理诊断明确疾病的性质和类型，为临床治疗提供依据。
病理学通过研究疾病的病因和发病机制，为预防医学提供理论依据和策略指导。
病理学在法医学中发挥着重要作用，通过尸检和活检等技术手段，为法医学鉴定提供客观依据。
02细胞与组织的适应与损伤细胞体积增大，常见于生理性和病理性两种情况，如妊娠期子宫平滑肌细胞肥大和高血压时心肌细胞肥大。
肥大细胞数量增多，通过细胞分裂实现，如再生和肿瘤性增生。
增生细胞体积缩小、数量减少，功能降低，如老年性脑萎缩和废用性肌肉萎缩。
萎缩一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，如上皮化生和间叶组织化生。
化生细胞适应的表现形式01 02 03 04 05缺氧细胞得不到充足的氧供应，导致线粒体功能障碍和ATP 生成减少，进而引发一系列损伤。
物理因子包括机械力、高温、低温、电流、激光等，可直接破坏细胞结构或影响细胞代谢。
细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤的修复 病理学课件
三大组 成成分
1、新生毛细血管 2、成纤维细胞 3、炎细胞浸润
1、新生毛细血管
镜下观：
圆形或椭圆形的 管腔结构 有大量内皮细胞 增生形成
毛细血管
毛细血管
2、成纤维细胞
镜下观：
胖梭形，体积比较大
功能：
合成并分泌基质和胶原。
3、炎细胞浸润
镜下观：
体积小，染色深 以巨噬细胞为主， 多少不等的中性粒 细胞和淋巴细胞。
肉芽组织
肉眼观：
鲜红色 （红）
颗粒状 柔软 湿润
（粒） （软） （湿）触Leabharlann 易出血肉芽组织的肉眼观特点
（红） 颜色鲜红 （软） 摸一摸软软 （湿） 表面湿润
（粒）颗粒状外观
血管含量丰富 新生毛细血管管壁比较薄
血管对着创面垂直生长， 以小动脉为轴心在周围形 成袢状弯曲的毛细血管网。
袢状结构
垂直生长
肉芽组织
3.骨性骨痂形成期：纤维性骨痂—骨样组织—钙 盐沉着—骨性骨痂 形成。（2-3个月）
4.骨性骨痂改建期：骨性骨痂—改建成板层骨— 骨折愈合（1-2年）。
影响损伤修复的因素
（一）全身因素： 1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合 快，老年人反之。 2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、 微量元素锌、钙、
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创 缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
（二）骨折的愈合 骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为：
1.血肿形成期：骨折处大量出血---形成血肿– -血肿凝固---粘合 骨折断端。（数小时）
2.纤维性骨痂形成期：肉芽组织取代血肿---机 化---形成纤维性骨 痂—连接断端。（2-3周）
1、新生毛细血管 2、成纤维细胞 3、炎细胞浸润
1、新生毛细血管
镜下观：
圆形或椭圆形的 管腔结构 有大量内皮细胞 增生形成
毛细血管
毛细血管
2、成纤维细胞
镜下观：
胖梭形，体积比较大
功能：
合成并分泌基质和胶原。
3、炎细胞浸润
镜下观：
体积小，染色深 以巨噬细胞为主， 多少不等的中性粒 细胞和淋巴细胞。
肉芽组织
肉眼观：
鲜红色 （红）
颗粒状 柔软 湿润
（粒） （软） （湿）触Leabharlann 易出血肉芽组织的肉眼观特点
（红） 颜色鲜红 （软） 摸一摸软软 （湿） 表面湿润
（粒）颗粒状外观
血管含量丰富 新生毛细血管管壁比较薄
血管对着创面垂直生长， 以小动脉为轴心在周围形 成袢状弯曲的毛细血管网。
袢状结构
垂直生长
肉芽组织
3.骨性骨痂形成期：纤维性骨痂—骨样组织—钙 盐沉着—骨性骨痂 形成。（2-3个月）
4.骨性骨痂改建期：骨性骨痂—改建成板层骨— 骨折愈合（1-2年）。
影响损伤修复的因素
（一）全身因素： 1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合 快，老年人反之。 2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、 微量元素锌、钙、
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创 缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
（二）骨折的愈合 骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为：
1.血肿形成期：骨折处大量出血---形成血肿– -血肿凝固---粘合 骨折断端。（数小时）
2.纤维性骨痂形成期：肉芽组织取代血肿---机 化---形成纤维性骨 痂—连接断端。（2-3周）
病理学基础ppt课件
红-局部血管扩张、充血 肿-局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出 热-动脉充血、血流加快、代谢旺盛 痛-渗出物压迫及炎症介质作用于感觉神经末梢
全身反应：
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用：
局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身； 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织； 细胞增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
细胞水肿：病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变：高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡：程序性细胞死亡，主动（自杀性）
坏死：意外事故性细胞死亡，被动（他杀性） 坏死结局：
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
形状：息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色：纤维组织-灰白色；脂肪瘤-黄色；血管瘤-红色；
黑色素瘤-黑色
质地：与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤：瘤 恶性肿瘤：
癌：上皮组织 肉瘤：间叶组织
白血病是恶性 瘤病：肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
全身反应：
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用：
局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身； 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织； 细胞增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
细胞水肿：病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变：高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡：程序性细胞死亡，主动（自杀性）
坏死：意外事故性细胞死亡，被动（他杀性） 坏死结局：
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
形状：息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色：纤维组织-灰白色；脂肪瘤-黄色；血管瘤-红色；
黑色素瘤-黑色
质地：与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤：瘤 恶性肿瘤：
癌：上皮组织 肉瘤：间叶组织
白血病是恶性 瘤病：肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件
举例
常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
3、坏疽
1、坏死 + 腐败菌感染
2、病变局部呈黑色
干性坏疽 部位：A阻塞、V通的四肢末端 病变：局部干燥、皱、黑、与正常组织界清，全身中毒症状轻
类
部位：通外界的内脏器官，如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。
型 湿性坏疽 病变：局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
13
第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化，称为损伤。
20
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
（二）脂肪变性 正常情况下，光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞（肝）内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、 心、肾等器官的实质细胞。
21
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
原因
由于感染、中毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏 （蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种； 外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
28
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理性色素沉着常见于 正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素，见于皮肤、
毛发 、虹膜及脉络膜。 局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理学之细胞、组织的损伤与修复(ppt 18页)
染色方法：HE 染色 放大倍数：10×40 诊断依据：1.XXXXXXXX；
2.XXXXXXXX。 病理诊断：肉芽组织
新生毛细血管
巨噬细胞 成纤维细胞
注意事项：
1．领取显微镜和切片（上课前）、值日方法沿用组 织学实验；
2．病理标本来自人体，非常珍贵，要爱惜标本， 按照正确方法观察，损坏赔偿；
3．注意大体、镜下病变结合，病理变化和临床表 现结合，综合分析；
一组织切片的示教和观察二大体标本的示教和观察三绘图要求学生熟练掌握观察标本的一般方法并能对病变作出正确的描述和诊断仔细阅读完病理切片做到心中有数后选取典型部位再开始绘图严禁模仿
组织病理学实验—病理学
实验一 细胞、组织的损伤与修复
实验目的：
通过实验课实习，掌握常见病变的 形态学特点，认识其规律性，巩固和加 深理解理论课所学内容，做到理论联系 实际，培养学生独立思考、综合分析和 解决问题的能力，为临床实习打下坚实 基础。
（二）组织切片：4张 肾水变性、肝脂肪变性、脾被膜玻璃样变性、肉芽组织
肾水变性（10×10）
肾水变性（10×40）
肝脂肪变性（10×10）
肝脂肪变性（10×40）
脾被膜玻璃样变性（10×40）
脾血管玻璃样变性（10×10）
肉芽组织 （10×10）
实验内容：
（一）组织切片的示教和观察
（二）大体标本的示教和观察
（三）绘图
要求学生熟练掌握观察标本的一般 方法，并能对病变作出正确的描述和诊 断。
绘图和实验报告
1.仔细阅读完病理切片，做到心中有数后，选 取典型部位再开始绘图，严禁模仿。
2.绘图要用红蓝绘图彩笔。 3.要注意病变组织各部分的比例和颜色。 4.要正确填写实验报告单、题目、图标、染色 和放大倍数、诊断依据。 5.要求当堂完成作业。
病理学基础ppt课件
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些？ 肌组织包括哪些？有什么不同？ 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些？
血栓
平滑肌
慢性炎症 慢性炎症急性发作
化脓性阑尾炎
化脓性阑尾炎
慢性胆囊炎
化脓性胆囊炎
慢性胆囊炎
结核结节
结核结节
六、肿瘤
定义：细胞异常增殖，常形成肿块 分为良性肿瘤、恶性肿瘤 恶性肿瘤可以发生在各个年龄阶段 有些肿瘤好发于儿童或青年人
肿瘤形态
数目：一般单发，染色体改变（息肉病） 大小：体积差别很大
甲状腺微小乳头状癌＜＜＜＜卵巢囊腺瘤 体积与很大因素有关，如肿瘤的性质、生长时间和发生部位
潜在的危害性：
重要器官严重的变性和坏死，eg：病毒性心肌炎 大量炎性渗出物，eg：细菌性脑膜炎 增生性反应，eg：结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤，eg：溃结、慢性胃溃疡
炎症分类
依据持续的时间分类 急性炎症：反应迅速，持续时间短
浆液性炎：感冒、TB性胸膜炎、风湿性滑膜炎、皮肤 烧伤水疱、关节扭伤水肿等 纤维素性炎 化脓性炎：化脓性胆囊炎、阑尾炎，疖、痈 出血性炎
浅谈病理
主要内容
病理学概述 细胞与组织的适应与损伤 损伤的修复 血栓形成与栓塞 炎症 肿瘤
一、病理学概述
内容 研究方法 常用技术
内容
研究疾病的病因、发病机制、病理变化、 结局和
转归 总论：不同疾病发生发展的共同规律 各论：不同疾病的特殊规律
临床表现﹢镜下特点﹢IHC ﹢分子病理 病理诊断
研究方法
血栓对机体的影响
病理学—细胞和组织的适应、损伤和修复PPT
二、增生
▪ 定义：实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型： ① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
19:46
2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
19:46
三、萎缩
▪ 定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实 质细胞体积或和数目减少
19:46
（一） 细胞水肿与水变性
概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。
▪ 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球 样，称气球样变。
▪ 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时 (大体：混浊肿胀 )
பைடு நூலகம்▪ 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大 量淡红细小颗粒。
▪ 空泡变性：有明确的空泡
19:46
19:46
一 期 愈 合 模 式 图
19:46
②二期愈合
a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴 感染；
b.坏死组织多或伴感染，炎症反应重， 感染控制后再生才开始；肉芽组织多；
c.愈合时间长，形成瘢痕多； d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组
织清除后再生开始。
19:46
二 期 愈 合 模 式 图
19:46
19:46
一、肥大
▪ 定义：细胞、组织和器官体积的增 大。
1. 肥大的分类： ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大
19:46
2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
19:46
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▪ 定义：实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型： ① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
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2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
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三、萎缩
▪ 定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实 质细胞体积或和数目减少
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（一） 细胞水肿与水变性
概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。
▪ 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球 样，称气球样变。
▪ 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时 (大体：混浊肿胀 )
பைடு நூலகம்▪ 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大 量淡红细小颗粒。
▪ 空泡变性：有明确的空泡
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一 期 愈 合 模 式 图
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②二期愈合
a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴 感染；
b.坏死组织多或伴感染，炎症反应重， 感染控制后再生才开始；肉芽组织多；
c.愈合时间长，形成瘢痕多； d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组
织清除后再生开始。
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二 期 愈 合 模 式 图
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一、肥大
▪ 定义：细胞、组织和器官体积的增 大。
1. 肥大的分类： ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大
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2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
19:46
19:46
病理学第3节细胞和组织的损伤与修复.ppt
化生
已分化成熟的组织，为了适应生活环境的改变或理化刺激，在形态和机能上完全变成另外一种成熟组织的过程。
化生一般是在类型相近似的组织之间发生： 结缔组织粘液组织、软骨组织或骨组织（不能化生为上皮组织） 柱状上皮复层鳞状上皮
化生的种类
直接化生 指某种组织不经过细胞分裂增殖而直接转变为另一种类型组织的化生。 如结缔组织的骨化生，是通过胶原纤维溶合成为类骨基质、结缔组织细胞转变为骨细胞的方式完成的。
Fracture Repair（骨折修复）. Left: An X-ray showing fracture callus（骨性骨痂）. Center: Histology of fracture callus showing cartilaginous tissue（软骨组织）. Right: Transformation of cartilage （软骨）into actively remodeling bone.
这种病变常见于长期吸烟者以及支气管粘膜慢性炎症和支气管扩张症等
胃粘膜上皮肠腺化生：胃幽门窦粘膜活检显示粘膜腺上皮被大量粘液分泌细胞（杯状细胞）所代替
胃粘膜形态酷似肠粘膜 这种病变常见于慢性胃炎
Back
化生对机体的影响
化生是组织适应的一种反应，能增加该组织对刺激的抵抗力，但化生后的组织失去原组织的机能，可能继发肿瘤。
上皮组织的再生-2
纤维组织的再生
在损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。 当成纤维细胞停止分裂后，开始合成并分泌胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，成为纤维细胞。 最后形成由胶原纤维和纤维细胞共同构成的纤维性结缔组织。
静止纤维细胞 未分化间叶细胞
刺激
成纤维细胞（纤维母细胞）
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
动物病理学 动物细胞和组织适应损伤与修复损伤修复护理课件
细胞信号转导
细胞通过信号转导途径感知外界 刺激，并作出相应的适应性反应 或损伤性反应。
细胞骨架重构
细胞骨架的动态变化是细胞适应 外界环境变化的重要机制之一， 如细胞形态的改变、细胞运动的 调节等。
动物细胞的损伤修复
细胞损伤的识别与修复
细胞损伤的识别
通过检测细胞形态、功能和代谢 的变化，判断细胞是否受损，以 及受损的程度。
动物病理学动物细胞和组织适应 损伤与修复损伤修复护理课件
• 动物细胞和组织的适应与损伤 • 动物细胞的损伤修复 • 动物组织的修复护理 • 动物病理学的应用 • 案例分析
目录
动物细胞和组织的适应与损伤
适应与损伤的概述
适应
细胞和组织在长期生存过程中， 对外界环境变化产生的一种适应 性反应，以维持正常的生理功能。
动物病理学在药物研发中的应用
药物选
01
动物病理学可以通过对药物作用机制的研究，筛选出具有治疗
潜力的药物，为新药研发提供候选药物。
药效评价
02
动物病理学可以通过对药物作用效果的评价，为新药的研发和
上市提供科学依据。
药物安全性评价
03
动物病理学可以对新药的安全性进行评估，确保药物在使用过
程中不会对动物造成严重的毒副作用。
THANKS
感谢您的观看
疗方案提供参考。
动物病理学在疾病预防中的应用
01
02
03
疫苗研发
动物病理学通过对病毒、 细菌等病原体的研究，能 够为疫苗的研发提供理论 支持和实践指导。
疾病监测
动物病理学可以对动物群 体进行定期的疾病监测， 及时发现并控制疾病的爆 发和传播。
流行病学调查
动物病理学可以为流行病 学调查提供重要的数据和 资料，帮助了解疾病的流 行规律和传播途径。
修复—创伤愈合(病理学课件)
30天左右：瘢痕形成
表皮及其他组织再生：凝血块下伤口边缘基底细胞增生
向中心移动
单层上皮形成 覆盖肉芽组织
2.皮肤和软组织的创伤愈合 皮肤和软组织创伤愈合的类型：
一期愈合 二期愈合 痂下愈合
一期愈合
二期愈合
一期愈合
条 件
缺损少，创缘 整齐，对合严 密，无感染
特 愈合时间短， 点 形成疤痕少
骨髓腔的正常关系，骨小梁的正常排列 结构恢复
《病理学》
细胞和组织的适应、损伤与修复
——创伤愈合：皮肤软 组织创伤愈合
（三）创伤愈合
创伤愈合：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或 缺损后的愈复过程
包括各种组织再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂的组合
1.创伤愈合的基本过程 以皮肤创伤愈合为例：
③ 骨性骨痂形成： ➢ 纤维性骨痂分化出骨母细胞→类骨组
织→钙盐沉积→编织骨 ➢ 纤维性骨痂中的软骨组织→软骨化骨
→骨性骨痂 ➢ 骨性骨痂特点：骨质较疏松、骨小梁
排列紊乱
④ 骨痂不足的
部分 ➢ 破骨细胞吸收不需要的骨小梁 ➢ 编织骨改建为成熟的板层骨，骨皮质与
二期愈合
缺损较大，创缘 不整齐，对合不 良，有感染
愈合时间长，形 成疤痕多
一期愈合
二期愈合
➢ 痂下愈合：指伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后 形成硬痂，在其下面进行上述愈合过程 特点：表皮溶痂再生，愈合时间较长 痂皮对伤口有 一定的保护作用 可导致渗出物引流障碍，加重感染
局部组织坏死，血管断裂出血 伤口的早期变化： 充血水肿，炎性渗出
凝块干燥成痂皮 伤口收缩： 肌纤维母细胞增生
牵拉 创缘整层皮肤及皮下组织向中心移动 伤口收缩 创面缩小
《病理生理学》课件 细胞和组织的适应、损伤与修复 ppt
妊娠期孕激素↑ ↓
子宫平滑肌蛋白合成↑ ↓
病理性肥大
子宫肥大
细胞肥大的机制和形态学改变：
原癌基因↑→DNA和RNA含量↑ ↓
细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃 ↓
功能增强
细胞可不可以无限肥大以适应环境压力
正常心肌细胞血供
合成幼稚收缩蛋白 凋亡
心力衰竭
肥大心肌细胞血供
三、增生（hyperplasia）
钙皂
乳房创伤→脂肪细胞破裂
钙离子
Liquefact坏死 钙皂
（3）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。
光镜： 胶原纤维崩解成细丝状、颗粒状或小条块状无结构 物质，嗜酸性，与纤维蛋白染色性质相似，故名。
病理性萎缩：（按原因分类） 1、营养不良性萎缩：蛋白质缺乏、血供不足、消耗过多。 2、压迫性萎缩：如尿路梗阻致肾盂积水→肾萎缩 3、失用性萎缩：久卧床致肌肉萎缩、骨质疏松。 4、去神经性萎缩：脑或脊髓神经元受伤致肌肉萎缩。 5、内分泌性萎缩：脑垂体缺血→ACTH↓ →肾上腺萎缩
蛋白质缺乏
血供不足 消耗过多
乳酸堆积←缺氧 ↓
氧化障碍
高脂饮食
肝细胞内脂肪酸增多
营养不良→体内脂肪分解↑
饮酒→线粒体 功能改变 滑面内网
甘油三酯合成增多
脂蛋白、载脂蛋白合成减少
CCl4中毒→内质网结构破坏、酶抑制
（三）玻璃样变（hyaline degeneration） 在HE 切片上，细胞内或间质中均质红染蛋白质蓄积。 1.纤维结缔组织玻璃样变：病理性或生理性胶原老化。 光镜：成片均质红染物质(胶原蛋白交联、变性、融合)，
增生与肥大常伴随存在。
子宫内膜增生 乳腺增生
病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复
3)纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）
纤维素样变性 （fibrinoid degeneration）
图１、图２
4)坏疽（gangrene） 概念 机制 分类 干性坏疽（dry gangrene） 原因、好 湿性坏疽 （ moist～）图示 发部位、 特点、 气性坏疽 （ gas～）
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” （hyaline~） (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body （图示） Russell body
②纤维结缔组织玻变 （fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变（图１、2、3、）
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 （图１、２） 后果 细动脉硬化 （arteriolosclerosis）
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化（pathologic calcification）
（1）概念 （2）形态特点 （3）性质 （4）分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) （图 示） ②转移性钙化（metastatic~）
凋
亡
凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
（鼻咽癌）细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复
病理学：细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件
多，常伴功能下降）
分类
细胞水肿（变性） 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的 钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网） 中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡 状（胞浆疏松化） 重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈 黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧， 无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影
分类
细胞水肿（变性） 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的 钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网） 中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡 状（胞浆疏松化） 重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈 黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧， 无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影
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镜下观
1.细胞体积增大 2.细胞浆内充满大小不等脂滴或
充满整个细胞，类似脂肪细胞。 HE染色呈空泡状
3.脂滴 苏旦三染色呈桔红色， 锇酸染色呈黑色
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
临床意义及转归
轻度──原因消除，可恢复。 严重──演变为脂肪肝，可导致肝硬变。
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
概念
（二）脂肪变性 正常情况下，光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞（肝）内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、
心、肾等器官的实质细胞。
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
原因
由于感染、中毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏 （蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。
机制
（1）脂蛋白合成障碍。
营养缺乏（蛋氨酸、胆碱、磷脂）、中毒（酒精、四氯化碳）等。
细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质，肉 眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质，称玻璃样变性。
分类
（1）血管壁的玻变 高血压病的全身细动脉。
（2）纤维结缔组织玻变 瘢痕组织等。
（3）细胞内玻变 肾炎的肾曲管上皮等。
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
（四）黏液样变
概念 细胞间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄集。
病变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中 常见于：风湿病，动脉粥样硬化斑块及间叶组织肿瘤等 机制：间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
（五）病理性色素沉着 在细胞内外有色物质（色素）的异常蓄积，称为病理性色素沉着。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种； 外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
常见类型
鳞
状
上
皮
化
1.鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气
生
管、肾盂、宫颈粘膜及腺体。
2.肠上皮化生：胃粘膜肠上皮化生，多见于 萎缩性胃炎。
3.间叶组织成分之间的化生：其中的未分化间 叶细胞多向分化为骨、软骨、脂肪。
转归
1、可逆, 2、不可逆, 3、发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌）。
(1)营养不良性
(2)压迫性
(3)失用性
(4)去神经性 (5)内分泌性
（1）
（2）
（3、4）
卵泡萎缩
（5）
二、肥大
概念
细胞、组织和器官体积的增大, ( 实质细胞体积增大)
常见类型
1、代偿性肥大
高血压 左室心肌代偿性增大
2、内分泌性肥大 如哺乳期的乳腺
三、增生
概念
组织或器官内实质细胞数量增多, 称为增生。
（2）脂肪酸氧化障碍。 缺氧、ATP生成不足等. （3）进入肝的脂肪酸过多。
摄入过多、饥饿、糖尿病（糖利用差 ，分解脂 ）
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
肉眼观
肝体积均匀性肿大，包膜紧 张，颜色浅黄，切面肝正常纹理 消失，有油腻感，可刮下油滴， 实质突起，间质下陷。 心肌脂肪变性：虎斑心
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
鼻息肉
1.代偿性增生
如慢性肾炎时,肾小管上皮增生。
常见类型 2.内分泌性增生 雌激素过多，子宫内膜增生过长。
3.再生性增生
肝细胞再生。
病理变化
细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。
四、化生
概念
一种已分化成熟的细胞转化为另一种已分化成熟细胞 的过程，是机体对不利环境及有害因素刺激的一种适应性 改变。是由该处未分化的多潜能细胞分化而成。
组织正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素，见于皮肤、 毛发 、虹膜及脉络膜。
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理变化
肉眼观
器官肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色 灰白。混浊无光,似沸水煮过，故名浊肿。
镜下观
1.正常细胞 2.颗粒变性
3.水样变性 4.气球样变
病变细胞体积 增大，胞浆内 布满红染的细 小颗粒。
细胞更趋肿 大，胞质疏松、
淡染。
整个细胞高 度膨胀，圆
而透亮。
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
（一）细胞水肿
概念
细胞内水和钠的过多
积聚，致的细胞肿胀。常
见于心、肝、肾等实质性
脏器的实质细胞。
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
原因
1.细胞膜受损，通透性增高。由于急性中毒、缺氧、毒素等。
2. 线粒体受损 细胞膜钠泵障碍(线粒体受损 生物氧化功能 降低 ATP生成减少 细胞膜钠泵障碍 水和钠在细胞内 过多积聚)。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化，称为损伤。
根据损伤轻重程度分为：可逆性损伤：变性 不可逆性损伤：坏死
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
一、变性
概念
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出现某些异常物
质,或原有正常物质积聚过多的现象称为变性。
常见类型
1.细胞水肿 2.脂肪变性 3.玻璃样变性 4.黏液样变性 5.病理性色素沉着 6.病理性钙化
《病理学》第三章 细胞、组织的适应与损伤
学习目标
教学重难点
一、重点 细胞组织的适应和损伤的类型、概念及形态变化
二、难点 细胞和组织损伤的发生机制
第一节 细胞、组织的适应
激而在概代述谢、功
细胞、组织和器官耐受内外环境的各种刺
能和结构上发生相应的过程称为适应。多为可复性。
适应的形态变化
萎缩 肥大 增生 化生
适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、化生）
一、萎缩
概念
发育正常的器官和（或）组织因实质细胞体积缩小 或同时伴有细胞数目而致该器官体积缩小称为萎缩。
（一）萎缩的分类
按病因分
1.生理性萎缩
青春期后--胸腺萎缩 老年性---各器官萎缩 更年期---性腺萎缩
2.病理性萎缩
(1)营养不良性 (2)压迫性 (3)失用性 (4)去神经性 (5)内分泌性
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
细胞水肿-病理变化(镜下)
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
临床意义
细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。常见于病 毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。
转归
(1)轻度──原因消除，可恢复 (2)较严重─细胞功能下降 (3)严重──脂肪沉积直到坏死
组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）