高钾血症实验 PPT课件
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高钾血症PPT课件
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谢谢
13
2019/11/26
.
14
水和电解质紊乱
高钾血症
1
一、概论
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症 (hyperkalemia),因高钾血症常常没有或 很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡,应及 早发现,及早防治。
2
二、临床表现
(一)心血管系统 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻 滞、房性或室性心动过速、心室纤颤或心室停 搏。心电图高血钾的特征为:高而尖的T波 (>0.3mV),这是高钾血症最早出现的心电 图变化。随着血钾浓度继续升高,心电图的变 化是P波降低,直至消失,QRS波群增宽,主 要是S波的增宽所致。
7
(五)细胞损伤 如果大量钾离子自 损伤的细胞释放入血,可以引起致命的 高钾血症。横纹肌溶解症、肿瘤细胞坏 死和严重溶血都是重要的原因。在这些 情况下,还往往伴有肾功能损害而导致 钾排出减少、使高钾血症更为恶化。
8
四、处理
(一)钙剂 对高钾血症的治疗,首先应该着重 于拮抗高钾对细胞膜的作用,促进钾离子向细 胞内移动和加速钾离子的排出。拮抗钾离子对 心肌细胞膜作用的最快方法是静脉注射氯化钙 或葡萄糖酸钙。氯化钙,5%液10~20ml,加 于5%葡萄糖液,稀释一倍后,加入5%葡萄糖 液500ml中,静滴。直接静注可引起疼痛。葡 萄糖酸钙,10%液10ml静脉缓慢注入。随时 监测血钾,必要时可重复。
11
(六)透析 在不稳定的高钾血症患者,应使 用血液透析疗法。因横纹肌溶解造成的高钾血 症亦应使用血透。应注意,血透只能清除血中 过多的钾离子,细胞内的钾离子向外移动可以 引起高钾的反跳。
(七)原发病治疗 横纹肌溶解症应使用大量 液体和碳酸氢钠,Addison病应使用皮质激素 和静脉输入液体,洋地黄中毒应使用洋地黄结 核抗体等。
谢谢
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2019/11/26
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水和电解质紊乱
高钾血症
1
一、概论
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症 (hyperkalemia),因高钾血症常常没有或 很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡,应及 早发现,及早防治。
2
二、临床表现
(一)心血管系统 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻 滞、房性或室性心动过速、心室纤颤或心室停 搏。心电图高血钾的特征为:高而尖的T波 (>0.3mV),这是高钾血症最早出现的心电 图变化。随着血钾浓度继续升高,心电图的变 化是P波降低,直至消失,QRS波群增宽,主 要是S波的增宽所致。
7
(五)细胞损伤 如果大量钾离子自 损伤的细胞释放入血,可以引起致命的 高钾血症。横纹肌溶解症、肿瘤细胞坏 死和严重溶血都是重要的原因。在这些 情况下,还往往伴有肾功能损害而导致 钾排出减少、使高钾血症更为恶化。
8
四、处理
(一)钙剂 对高钾血症的治疗,首先应该着重 于拮抗高钾对细胞膜的作用,促进钾离子向细 胞内移动和加速钾离子的排出。拮抗钾离子对 心肌细胞膜作用的最快方法是静脉注射氯化钙 或葡萄糖酸钙。氯化钙,5%液10~20ml,加 于5%葡萄糖液,稀释一倍后,加入5%葡萄糖 液500ml中,静滴。直接静注可引起疼痛。葡 萄糖酸钙,10%液10ml静脉缓慢注入。随时 监测血钾,必要时可重复。
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(六)透析 在不稳定的高钾血症患者,应使 用血液透析疗法。因横纹肌溶解造成的高钾血 症亦应使用血透。应注意,血透只能清除血中 过多的钾离子,细胞内的钾离子向外移动可以 引起高钾的反跳。
(七)原发病治疗 横纹肌溶解症应使用大量 液体和碳酸氢钠,Addison病应使用皮质激素 和静脉输入液体,洋地黄中毒应使用洋地黄结 核抗体等。
高钾血症 PPT课件
2、排钾
4、抗钾
3、转钾
四、处理原则
排钾
呋塞米; 口服离子交换树脂 腹膜透析、血液透析
四、处理原则
1、禁钾
•停含钾药物 •停含钾食物
2、排钾
4、抗钾
3、转钾
四、处理原则——转钾
碱化细胞外液 (高渗碱性溶液)
Eg:5%NaHCO3 。
葡萄糖溶液、胰岛素
•25%葡萄糖100~200ml+胰岛 素1U/5g
病例
五、护理
并发症的预防与急救
病例
• 关注生命体征,检测心率、心律、心电 图、血钾
• 发现异常、协助处理
五、护理
健康教育
病例
• 肾功能减退、长期使用保钾利尿剂的病人,限制 含钾食物和药物的摄入
• 定期复诊,定期检测血钾水平
谢谢~~~
附:表1
附:表2
病
钾泵活性,妨碍细胞摄钾)
2、相对缺乏:对醛固酮反应低下(肾小管疾病:
间质性肾ü炎高、血狼疮糖肾合、并移植胰肾岛)素不足(见于糖尿病)
p长期应ü用缺保钾氧利(尿钠剂钾:泵安转体运障舒碍通)(螺内酯)、氨
苯蝶啶
三、临床表现
神经—肌肉
&
心肌
&
酸碱平衡
•神智淡漠
•感觉异常(刺痛) •肌•毒肉性软作弱用无极力强(,四心肢室软颤瘫动、、乏 力心)脏、骤腹停胀、腹泻
•>代7谢m性mo酸l/中L,几乎都有异常 心毒电图的表现
•反常性碱性 尿
三、辅助检查
辅 助 检 查
• 血清学检查: 血清钾>5.5 mmol/L
• 心电图:(典型) 早期——T波高而尖, Q-Байду номын сангаас间期延长
麻醉科高钾血症ppt课件
高钾血症的危害
01
02
03
心脏抑制
高钾血症可引起心律失常 ,包括心动过缓、室性期 前收缩、室颤和心脏骤停 。
肌肉无力或麻痹
高钾血症可导致肌肉无力 或麻痹,影响呼吸肌、肢 体肌肉和咽喉部肌肉等。
神经系统的异常
高钾血症可引起四肢麻木 、刺痛、感觉异常、嗜睡 、昏迷等神经系统的异常 。
高钾血症的病因
肾功能不全
钠氢钾泵抑制剂
通过抑制钠氢钾泵的活性,减少钾 离子的跨膜转运,降低血钾浓度, 但易导致钠离子潴留和水肿。
阳离子交换树脂
通过与肠道中的钾离子进行交换, 将钾离子排出体外,但易引起便秘 和肠道刺激。
透析治疗
血液透析
通过滤过膜将血液中的钾离子和其他 溶质进行交换,达到降低血钾浓度的 目的,适用于严重高钾血症患者。
表现
治疗方法
静脉输液:使用胰岛素和葡萄 糖溶液,促进钾离子向细胞内
移动
口服药物
使用降钾树脂、阳离子交换树 脂等,促进肠道排钾
透析治疗
在肾功能衰竭等严重情况下, 考虑血液透析或腹膜透析治疗
对未来研究方向的展望
01
02
03
04
深入研究高钾血症的病理生理 机制,探讨更为有效的治疗方
法
加强预防措施,降低高钾血症 的发病率和死亡率
总结词:慢性肾脏病患者常常需要长期管理,高钾血症是 常见的并发症之一,需要特别关注。
2. 定期检查:定期检查肾功能和电解质水平,以便及时 发现高钾血症。
详细描述
3. 药物治疗:给予降钾药物,如降钾树脂等,以降低血 钾水平。
1. 饮食管理:限制高钾食物的摄入,如香蕉、土豆等。
4. 教育患者:教育患者及其家属如何识别和处理高钾血 症的早期症状。
完整高钾血症ppt课件
细胞内钾外流
• 急性酸中毒:细胞外H + 进入细胞内,细胞内K+ 进
入细胞外 。
• 缺氧:ATP 减少 ,钠泵障碍,Na+留在胞内,K+难入
胞内。
• 组织分解:细胞内钾大量释放入血,如血管内溶血,
挤压综合征等。(病例中病人双下肢股骨骨折,右下肢胫 骨骨折,挤压综合征)
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
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化验结果比对
正常 偏低 偏高
偏高 正常 正常
偏低 偏低 偏低 偏低
正常 正常 偏高
检验项目
结果
Hb
125
RBC
3.7
WBC
10.6
N(中性) 代谢性78酸
中毒 L(淋巴)
22
PLT(血小板计数)
210
pH
7.30
HCO3
16
PaO2
80
PaC02
31
Na+
135
Cl-
105
K+
6.5
单位 g/L 10^12/L 10^9/L % % 10^9/L / mmol/L mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L
参考范围 120~160 4.5~5.5 4.0~10.0
ECG波形的意义
P波:心房去极化 QRS波:心室去极化 T波:心室复极化 U波 P-R间期(房室传导时间):兴奋由
心 房 传 到 心 室 所 需 时 间 。 0.12 ~ 0.20 s。房室传导阻滞时,P-R间期 延长。 S-T段:与基线平齐,心室各部均 已进入去极化状态,彼此之间无电 位差存在。心肌损伤或缺血时(心 肌炎、心绞痛),出现ST段抬高或 压低。
• 急性酸中毒:细胞外H + 进入细胞内,细胞内K+ 进
入细胞外 。
• 缺氧:ATP 减少 ,钠泵障碍,Na+留在胞内,K+难入
胞内。
• 组织分解:细胞内钾大量释放入血,如血管内溶血,
挤压综合征等。(病例中病人双下肢股骨骨折,右下肢胫 骨骨折,挤压综合征)
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化验结果比对
正常 偏低 偏高
偏高 正常 正常
偏低 偏低 偏低 偏低
正常 正常 偏高
检验项目
结果
Hb
125
RBC
3.7
WBC
10.6
N(中性) 代谢性78酸
中毒 L(淋巴)
22
PLT(血小板计数)
210
pH
7.30
HCO3
16
PaO2
80
PaC02
31
Na+
135
Cl-
105
K+
6.5
单位 g/L 10^12/L 10^9/L % % 10^9/L / mmol/L mmHg mmHg mmol/L mmol/L mmol/L
参考范围 120~160 4.5~5.5 4.0~10.0
ECG波形的意义
P波:心房去极化 QRS波:心室去极化 T波:心室复极化 U波 P-R间期(房室传导时间):兴奋由
心 房 传 到 心 室 所 需 时 间 。 0.12 ~ 0.20 s。房室传导阻滞时,P-R间期 延长。 S-T段:与基线平齐,心室各部均 已进入去极化状态,彼此之间无电 位差存在。心肌损伤或缺血时(心 肌炎、心绞痛),出现ST段抬高或 压低。
高钾血症的造病和检测.ppt
械,动脉插管,动脉夹,50l微量移液器,注射器、 离心管,玻璃试管,针头等。
【实验步骤】
1.称重、麻醉和固定动物 2.分离左右两侧颈总动脉,分别
进行颈总动脉插管。 左侧颈总动脉通过三通开关连
不操作 接压力换能器与PowerLab 生
物信号处理系统连接。 3.气管分离和插管,通过换能器
与PowerLab生物信号处理系 统连接。
(对照组) 注入4%KCl (第一次) 严重心律失 常及其抢救 4%KCl 致死
作用观察
实验一 高钾血症的造病和检测
【实验目的】 1.观察高钾血症对机体(心脏)的影响。 2.了解高钾血症的抢救措施。 3.掌握高钾血症时心电图改变的特征。
【实验动物】
家兔,体重1.5~2.0 kKCl,10%葡萄糖酸钙溶液等。 ■心电图仪,火焰光度计,离心机,兔手术台,手术器
改变,以及呼吸和血压变化。 ■当出现P波低平增宽、QRS波群压低变宽和高尖T波
后,停止推注KCl溶液。 ■采集血液标本1.0ml,测定血钾方法。
9.严重心律失常及其抢救 ■采集血液标本后,继续缓慢推注4% KCl,每3min记
录一次心电图,以及呼吸和血压的变化。 ■当P波低平增宽,QRS波群低平变宽,T波高尖,出
7.观察心电波形 ■ 区分P、QRS主波波群以及T波。 ■ 观察标记正常和实验中各种心电变化图形,须在描记
的心电图纸上及时写明“正常、时间”,“注射 4%KCl”
等实验条件。
8.静脉注入氯化钾溶液 ■经耳缘静脉缓慢推注4%KCl,每分钟1.5ml。 ■推注KCl时,每3min描记一次心电图,观察无明显
4.采集血样测定血钾 松开动脉夹,弃去最先流出的几滴血,然后用小试管 接取血液0.5~1.0ml, 静置待凝固,15~20min后离 心(3000rpm,15min) 分离血清备测定血清钾浓度 之用。
【实验步骤】
1.称重、麻醉和固定动物 2.分离左右两侧颈总动脉,分别
进行颈总动脉插管。 左侧颈总动脉通过三通开关连
不操作 接压力换能器与PowerLab 生
物信号处理系统连接。 3.气管分离和插管,通过换能器
与PowerLab生物信号处理系 统连接。
(对照组) 注入4%KCl (第一次) 严重心律失 常及其抢救 4%KCl 致死
作用观察
实验一 高钾血症的造病和检测
【实验目的】 1.观察高钾血症对机体(心脏)的影响。 2.了解高钾血症的抢救措施。 3.掌握高钾血症时心电图改变的特征。
【实验动物】
家兔,体重1.5~2.0 kKCl,10%葡萄糖酸钙溶液等。 ■心电图仪,火焰光度计,离心机,兔手术台,手术器
改变,以及呼吸和血压变化。 ■当出现P波低平增宽、QRS波群压低变宽和高尖T波
后,停止推注KCl溶液。 ■采集血液标本1.0ml,测定血钾方法。
9.严重心律失常及其抢救 ■采集血液标本后,继续缓慢推注4% KCl,每3min记
录一次心电图,以及呼吸和血压的变化。 ■当P波低平增宽,QRS波群低平变宽,T波高尖,出
7.观察心电波形 ■ 区分P、QRS主波波群以及T波。 ■ 观察标记正常和实验中各种心电变化图形,须在描记
的心电图纸上及时写明“正常、时间”,“注射 4%KCl”
等实验条件。
8.静脉注入氯化钾溶液 ■经耳缘静脉缓慢推注4%KCl,每分钟1.5ml。 ■推注KCl时,每3min描记一次心电图,观察无明显
4.采集血样测定血钾 松开动脉夹,弃去最先流出的几滴血,然后用小试管 接取血液0.5~1.0ml, 静置待凝固,15~20min后离 心(3000rpm,15min) 分离血清备测定血清钾浓度 之用。
高钾血症ppt课件
早期T波高尖,QT间期延长 QRS波增宽, PR间期延长
.
心电图表现:
正常
T波高而尖 QT间期延长
.
QRS 波
增宽
.
【处理原则】
1.立即停用一切含钾药物或溶液 2.抗心律失常 3.迅速降低血清钾的浓度,如采取禁钾、抗钾、
转钾、排钾等有效措施
.
【处理原则】
1.立即停用一切含钾药物或溶液
避免进食含钾量高的食物,以免血钾更加增高
.
【护理诊断及医护合作性问题】
1.潜在并发症:心室纤颤、心搏骤停 2.疼痛 与肌肉抽搐有关 3.有受伤的危险 与四肢肌肉软弱无力,神
志恍惚有关 4.腹泻 与肌肉应激性增加有关
.
【护理措施】
1.预防高血钾症的发生
积极处理原发病,改善和保护肾功能,摄入足够的热量,避免大量输 入存库血。
2.纠正高血钾症
[病因及发病机制]
. K+
.
②肾排钾功能减退 肾功能减退 保钾利尿药 盐皮质激素减少
... .... ....
... .... ....
①钾摄入过多
钾盐 青霉素钾 输入大量库血
③K+向胞外转移
酸中毒 分解代谢增加 严重挤压伤、烧伤
.
【临床表现】
高血钾的临床表现无特异性 因神经肌肉应激性改变,病人很快由兴奋
血清钾浓度高于5.5mmol/L
.
【病因及发病机制】
常见病因 ①钾摄入过多
如:输库血,输入钾太多 ②肾排钾功能减退
如:急性及慢性肾衰竭;应用保钾利 尿剂,如安体舒通、氨苯喋啶等,以及盐 皮质激素不足等 ③细胞内钾的移出
如:溶血、组织. 损伤(挤压综合征),
高钾血症--血清钾浓度>5.5mmol/L
.
心电图表现:
正常
T波高而尖 QT间期延长
.
QRS 波
增宽
.
【处理原则】
1.立即停用一切含钾药物或溶液 2.抗心律失常 3.迅速降低血清钾的浓度,如采取禁钾、抗钾、
转钾、排钾等有效措施
.
【处理原则】
1.立即停用一切含钾药物或溶液
避免进食含钾量高的食物,以免血钾更加增高
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【护理诊断及医护合作性问题】
1.潜在并发症:心室纤颤、心搏骤停 2.疼痛 与肌肉抽搐有关 3.有受伤的危险 与四肢肌肉软弱无力,神
志恍惚有关 4.腹泻 与肌肉应激性增加有关
.
【护理措施】
1.预防高血钾症的发生
积极处理原发病,改善和保护肾功能,摄入足够的热量,避免大量输 入存库血。
2.纠正高血钾症
[病因及发病机制]
. K+
.
②肾排钾功能减退 肾功能减退 保钾利尿药 盐皮质激素减少
... .... ....
... .... ....
①钾摄入过多
钾盐 青霉素钾 输入大量库血
③K+向胞外转移
酸中毒 分解代谢增加 严重挤压伤、烧伤
.
【临床表现】
高血钾的临床表现无特异性 因神经肌肉应激性改变,病人很快由兴奋
血清钾浓度高于5.5mmol/L
.
【病因及发病机制】
常见病因 ①钾摄入过多
如:输库血,输入钾太多 ②肾排钾功能减退
如:急性及慢性肾衰竭;应用保钾利 尿剂,如安体舒通、氨苯喋啶等,以及盐 皮质激素不足等 ③细胞内钾的移出
如:溶血、组织. 损伤(挤压综合征),
高钾血症--血清钾浓度>5.5mmol/L
高钾血症 ppt课件
顺浓度差通过钾离子通道出胞泵kna漏k影响钾在细胞内外转移的因素泵kna漏k胰岛素醛固酮胰岛素醛固酮细胞外液高钾碱中毒肾上腺能细胞外液高钾碱中毒肾上腺能细胞外液高渗运动细胞外液高渗运动酸中毒肾上腺能总钾量肾上腺能总钾量少肾单位和集合管clnakatpasemg2activatednakatpasehkatpase肾脏对钾的调节功能function?参与细胞代谢?维持细胞膜静息电位?调节渗透压和酸碱平衡kkk酶氨基酸蛋白质二高钾血症hyperkalemia概念血清k55mmoll一原因1钾摄入多高钾血症一原因1钾摄入多高钾血症?静脉输入大量钾盐库存血2肾排钾减少高钾血症gfr显著下降醛固酮不足对醛固酮反应不足醛固酮不足对醛固酮反应不足潴钾利尿剂3钾出细胞高钾血症酸中毒胰岛素不足药物受体拮抗剂高钾性周期性麻痹细胞损伤组织分解缺氧假性高钾血症khh酸中毒?kh血k肾小管nakhnahkk高k?酸中毒k血h肾小管细胞外液酸中毒细胞内液碱中毒反常性碱性尿nahkna二高钾血症对机体的影响1膜电位异常引发的障碍1对神经肌肉的影响2对心肌的影响2对酸碱平衡的影响1高钾血症对神经肌肉的影响神经肌肉兴奋性轻度高钾重度高钾神经肌肉兴奋性轻度高钾重度高钾表现
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酸中毒 [K+]
H + H+ 血[K+] H+
K+ H+
肾小管
Na+ Na+
13
K+
PPT课件
高K酸中毒
K+
K+ K+ H+ K+ Na+ Na+
反常性碱性尿
PPT课件 14
肾小管
血[H+]
细胞外液酸中毒 细胞内液碱中毒
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12
酸中毒 [K+]
H + H+ 血[K+] H+
K+ H+
肾小管
Na+ Na+
13
K+
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高K酸中毒
K+
K+ K+ H+ K+ Na+ Na+
反常性碱性尿
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肾小管
血[H+]
细胞外液酸中毒 细胞内液碱中毒
高钾血症实验PPT课件
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5
实验步骤
1.称重、麻醉和固定 家兔称重后,用3%戊巴比妥钠溶液 (1ml/kg)从耳缘静脉缓慢注入进行全身 麻醉。注射时注意观察家兔肌张力、呼吸 频率和角膜反射变化,待动物自然到下、 牵拉后肢感到松弛及阻力消失,提示麻醉 成功。将家兔仰卧位固定在实验台上。
-
6
2.开胸,观察心脏搏动
胸部剪毛,并沿胸骨正中线暴露胸骨,分离左 侧胸骨,暴露左侧第二、三肋骨,用粗剪刀在 胸骨左缘0.5-1cm剪断肋软骨,用小开胸器撑 开胸骨,暴露心脏备用(切勿穿破纵隔)。
-
13
[高钾时心电图的改变]
高钾时心电图的变化特点
心室纤颤
心房、心室内传导阻滞
T波高尖,P-R间期延长, ST段压 低, QRS波增宽,S波加深
T波高尖,双支对称,基底部变窄
正常心- 电图
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高钾血症时的心电图
① 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 ②传 导性(conductibility)↓→ P-R间期延长,P波 和QRS波振幅降低,QRS波增宽,S波加 深 ③传导阻滞(conduction block)及自律性 (automaticity)↓ →心律失常(arthythmia)
用头皮针穿刺入耳缘静脉,并用动脉夹固
定于耳廓上。向静脉内缓慢注射2%、5%、
10%氯化钾生理盐水溶液各0.5ml,边注射
边观察记录心电图波形的变化,并用肉眼
直接观察心脏活动情况。等心电图基本恢
复正常后,可注入下一个浓度氯化钾,同
时描记心电图。待出现心室扑动或心室纤
颤波形时立即停止注射氯化钾溶液,观察
-
3
实验动物
家兔 体重2.0kg,雌雄不限
-
高钾血症 ppt课件
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治疗—钾拮抗药
使用钾对抗药: 10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10~20ml,等量稀释后 静脉注射,注射后5分钟内即可见效;但持续时间较短(仅半小时),故 半小时后可重复1~2次,随时观察心电图变化。但使用洋地黄制剂者, 使用钙剂应特别小心。
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治疗---促使钾向细胞内转移
促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包括以下两种方法。 ①注射碱性溶液,可纠正酸中毒,提高血pH,碱化作用可加强钾向细 胞内的转移,并可促进肾脏排钾。一般用5%碳酸氢钠125~250ml缓 慢静脉滴注,可根据病情需要重复滴注。待心电图好转后,即可减量 或停用。 ②静滴葡萄糖-胰岛素溶液:可用10%葡萄糖 500ml加入胰岛素10~ 15单位静脉滴注,一般于注射后10~15分钟血钾下降。其作用能维 持 4小时以上。可反复静注或持续静脉注射。
二、钾的分布平衡:
ppt课件
3
钾的代谢---分布平衡
细胞内外钾离子浓度差十分显著,主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶,每消耗 一个分子的ATP,从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K .
血钾的浓度:血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶,促进钾进入细 胞内。相反,低血钾时促进钾从细胞内溢出。
高钾血症
ppt课件
1
定
义
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾 血症(hyperkalemia),因高钾血症常 常没有或很少出现症状而骤然致心脏停 搏而导致死亡,故属于内科急症,应及 早发现,及早防治。
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钾的代谢
钾98%存在于细胞内液,是细胞内的主要阳离子,体内正常机体钾的 代谢必须实现二种动态平衡,即进出平衡和分布平衡。 一、进出平衡:主要依靠肾的调节,肾脏排钾 的特点:多进多排, 少进少排,不进不排。其主要影响因素有以下两方面: 1. 醛固酮的作用:主要为“保钠排钾”,有赖于细胞膜上的Na-KATP酶激活 2. 肾小管的作用:远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响 钾的排出。
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神经肌肉症状
• 早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏,肌肉 酸疼,肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四 肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢,最后影响到呼 吸肌,发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不 安或神志不清。
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11
其他症状
• 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加,故可引 起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作 用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症 均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后 者可加重高钾血症。
②输注葡萄糖溶液及胰岛素:予25%葡萄糖溶液100~200ml,以每5g糖加 入胰岛素1U静脉滴注
•促使K+排泄
①静脉推注呋塞米40mg ②口服阳离子交换树脂,15g/次,每日四次 ③血液透析后腹膜透析(血K+>7mmol/L)
PPT课件 19
对抗心律失常
• 10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢推注,能缓解K+对 心肌的毒性作用,必要时可重复用药
高钾血症
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱPPT课件
1
定义
血清钾浓度高于5.5mmol/L
称为高钾血症
PPT课件
2
常见病因
• 钾排出减少
• 钾摄入过多
• 细胞内K+转移
PPT课件
3
钾排出减少
• 急性肾衰竭:少尿期或慢性肾衰竭晚 期。
• 肾上腺皮质激素合成分泌不足:如肾 上腺皮质功能减退症、低醛固酮症。
• 保钾利尿剂:长期应用氯苯蝶啶、螺 内酯(安体舒通)、氨氯毗咪(阿米 洛利)。
PPT课件
4
钾摄入过多
• 口服或静脉输入过多钾
• 使用含钾药物
• 输入大量库存血
高钾血症综合实验PPT课件
34
37
三、高钾血症心电图波形变化特征
高钾血症对心肌电生理特性的影响 • 兴奋性下降。 • 传导性减慢。 • 自律性下降
38
二、正常心电图波形
• P波代表心房去极化 • P-R间期代表心房除极到心室除极的时间 • QRS波代表心室去极化(相当于心肌动作电位0期) • S-T段代表心室复极化(相当于心肌动作电位2期) • T波代表心室复极化(相当于心肌动作电位3期) • Q-T间期代表心室除极开始至复极结束时间 39
20
10、高钾血症模型的复制(分工合作)
10.2 维持阶段: ⑴.改变静脉滴注3%的KCl溶液的速度为(6-9滴/min), 维持阶段持续30分钟 ⑵. 30分钟后于动脉插管取血,采第2管血0.5ml。
注意:维持阶段的滴速6-9滴/分是可以调整的,以 ECG保持宽大的QRS波群、高尖T波和无P波状态20 min,即维持重度高钾血症30 min。
21
高血钾时心电图
22
高血钾时典型的“M”样心电图
23
130分 钟。
• 碳酸氢钠治疗组,通过静脉输液装置给碳酸氢钠 30分钟。
• 空白对照组,不给任何治疗措施30分钟。
治疗实施后30min动脉插管取血0.5ml测血钾
24
静滴3%KCl后
03
• 血清钾离子浓度的测定和心电图检查是高 钾血症诊断和治疗效果评估的重要检测指 标
5
实验技术路线——
正常家兔
心电图 血清[K+]
静脉输3%KCl
高钾血症模型
极化液或4%碳酸氢钠
治疗后家兔
6
• 钾离子是人体内重要的电解质之 一,人体血清钾浓度保持在3.5-
5.5mmol/L的范围内
37
三、高钾血症心电图波形变化特征
高钾血症对心肌电生理特性的影响 • 兴奋性下降。 • 传导性减慢。 • 自律性下降
38
二、正常心电图波形
• P波代表心房去极化 • P-R间期代表心房除极到心室除极的时间 • QRS波代表心室去极化(相当于心肌动作电位0期) • S-T段代表心室复极化(相当于心肌动作电位2期) • T波代表心室复极化(相当于心肌动作电位3期) • Q-T间期代表心室除极开始至复极结束时间 39
20
10、高钾血症模型的复制(分工合作)
10.2 维持阶段: ⑴.改变静脉滴注3%的KCl溶液的速度为(6-9滴/min), 维持阶段持续30分钟 ⑵. 30分钟后于动脉插管取血,采第2管血0.5ml。
注意:维持阶段的滴速6-9滴/分是可以调整的,以 ECG保持宽大的QRS波群、高尖T波和无P波状态20 min,即维持重度高钾血症30 min。
21
高血钾时心电图
22
高血钾时典型的“M”样心电图
23
130分 钟。
• 碳酸氢钠治疗组,通过静脉输液装置给碳酸氢钠 30分钟。
• 空白对照组,不给任何治疗措施30分钟。
治疗实施后30min动脉插管取血0.5ml测血钾
24
静滴3%KCl后
03
• 血清钾离子浓度的测定和心电图检查是高 钾血症诊断和治疗效果评估的重要检测指 标
5
实验技术路线——
正常家兔
心电图 血清[K+]
静脉输3%KCl
高钾血症模型
极化液或4%碳酸氢钠
治疗后家兔
6
• 钾离子是人体内重要的电解质之 一,人体血清钾浓度保持在3.5-
5.5mmol/L的范围内
高钾血症ppt课件检验
高钾血症ppt课件
目录 CONTENT
• 引言 • 高钾血症的病因 • 高钾血症的症状 • 高钾血症的诊断 • 高钾血症的治疗 • 高钾血症的预防 • 案例分析
01
引言
目的和背景
介绍高钾血症的危害和预防措施 ,提高公众对高钾血症的认识和
重视程度。
分析高钾血症的病因和发病机制 ,为预防和治疗提供科学依据。
常见病因
肾功能不全
摄入过多含钾药物或食物
肾脏是排钾的主要器官,肾功能不全 时,肾脏排钾能力下降,导致血钾升 高。
摄入过多的含钾药物或食物可能导致 血钾升高。
醛固酮减少
醛固酮是肾脏分泌的一种激素,具有 促进排钾的作用。当醛固酮分泌减少 时,肾脏排钾减少,血钾升高。
少见病因
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒时,细胞内钾离子 释放入血,导致血钾升高。
避免过量饮水,以降低血钾水平。
其他治疗方法
透析
对于严重高钾血症患者,可能需 要通过透析来快速降低血钾水平
。
心脏起搏器
对于因高钾血症引起的心律失常 ,可能需要安装心脏起搏器来控
制心律。
病因治疗
针对引起高钾血症的病因进行治 疗,如控制糖尿病、停用导致高
钾的药物等。
06
高钾血症的预防
定期检查
定期进行电解质检查
,尤其是在休息时。
中期症状
01
02
03
04
肌肉麻痹
随着病情加重,患者可能会感 到全身肌肉麻痹,无法活动。
窒息感
患者可能会感到喉咙有窒息感 ,严重时甚至无法呼吸。
心脏问题
可能出现严重的心律失常,甚 至心脏骤停。
消化问题
可能出现恶心、呕吐和腹痛等 消化系统症状。
目录 CONTENT
• 引言 • 高钾血症的病因 • 高钾血症的症状 • 高钾血症的诊断 • 高钾血症的治疗 • 高钾血症的预防 • 案例分析
01
引言
目的和背景
介绍高钾血症的危害和预防措施 ,提高公众对高钾血症的认识和
重视程度。
分析高钾血症的病因和发病机制 ,为预防和治疗提供科学依据。
常见病因
肾功能不全
摄入过多含钾药物或食物
肾脏是排钾的主要器官,肾功能不全 时,肾脏排钾能力下降,导致血钾升 高。
摄入过多的含钾药物或食物可能导致 血钾升高。
醛固酮减少
醛固酮是肾脏分泌的一种激素,具有 促进排钾的作用。当醛固酮分泌减少 时,肾脏排钾减少,血钾升高。
少见病因
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒时,细胞内钾离子 释放入血,导致血钾升高。
避免过量饮水,以降低血钾水平。
其他治疗方法
透析
对于严重高钾血症患者,可能需 要通过透析来快速降低血钾水平
。
心脏起搏器
对于因高钾血症引起的心律失常 ,可能需要安装心脏起搏器来控
制心律。
病因治疗
针对引起高钾血症的病因进行治 疗,如控制糖尿病、停用导致高
钾的药物等。
06
高钾血症的预防
定期检查
定期进行电解质检查
,尤其是在休息时。
中期症状
01
02
03
04
肌肉麻痹
随着病情加重,患者可能会感 到全身肌肉麻痹,无法活动。
窒息感
患者可能会感到喉咙有窒息感 ,严重时甚至无法呼吸。
心脏问题
可能出现严重的心律失常,甚 至心脏骤停。
消化问题
可能出现恶心、呕吐和腹痛等 消化系统症状。
高钾血症ppt课件
消化系统症状
高钾血症可能导致恶心、呕吐、腹痛等消化系统症状。
神经系统症状
高钾血症可引起烦躁、神志不清、昏迷等神经系统症状。
05
高钾血症的案例分析
案例一:青年男性患者的高钾血症
01
02
03
04
患者情况
一名28岁的男性,因反复胸 闷、心悸就诊,心电图显示高
血钾。
诊断
经过详细询问病史和检查,确 诊为原发性醛固酮增多症引起
控制慢性疾病
控制高血压
控制慢性肾脏疾病
高血压患者应积极控制血压,以降低 血钾水平。
慢性肾脏疾病患者应积极治疗肾脏疾 病,以降低血钾水平。
控制糖尿病
糖尿病患者应控制血糖水平,以降低 血钾水平。
04
高钾血症的并发症
心律失常
心律不齐
高钾血症可导致心脏传导系统异 常,引起各种心律不齐,如房性
心律失常、室性心律失常等。
高钾血症ppt课件
contents
目录
• 高钾血症概述 • 高钾血症的治疗 • 高钾血症的预防 • 高钾血症的并发症 • 高钾血症的案例分析
01
高钾血症概述
定义与分类
定义
高钾血症是指血清钾离子浓度超 过5.5mmol/L的一种病理状态。
分类
根据病因可分为原发性高钾血症 和继发性高钾血症,根据病情严 重程度可分为轻度、中度、重度 高钾血症。
诊断
高钾血症的诊断主要依据血清钾离子的测定,同时需结合临床表现和心电图表 现进行综合判断。
02
高钾血症的治疗
药物治疗
降钾树脂
通过消化道吸附钾离子 ,促进钾的排出。
利尿剂
如呋塞米等,通过增加 尿量促进钾的排泄。
阳离子交换树脂
高钾血症可能导致恶心、呕吐、腹痛等消化系统症状。
神经系统症状
高钾血症可引起烦躁、神志不清、昏迷等神经系统症状。
05
高钾血症的案例分析
案例一:青年男性患者的高钾血症
01
02
03
04
患者情况
一名28岁的男性,因反复胸 闷、心悸就诊,心电图显示高
血钾。
诊断
经过详细询问病史和检查,确 诊为原发性醛固酮增多症引起
控制慢性疾病
控制高血压
控制慢性肾脏疾病
高血压患者应积极控制血压,以降低 血钾水平。
慢性肾脏疾病患者应积极治疗肾脏疾 病,以降低血钾水平。
控制糖尿病
糖尿病患者应控制血糖水平,以降低 血钾水平。
04
高钾血症的并发症
心律失常
心律不齐
高钾血症可导致心脏传导系统异 常,引起各种心律不齐,如房性
心律失常、室性心律失常等。
高钾血症ppt课件
contents
目录
• 高钾血症概述 • 高钾血症的治疗 • 高钾血症的预防 • 高钾血症的并发症 • 高钾血症的案例分析
01
高钾血症概述
定义与分类
定义
高钾血症是指血清钾离子浓度超 过5.5mmol/L的一种病理状态。
分类
根据病因可分为原发性高钾血症 和继发性高钾血症,根据病情严 重程度可分为轻度、中度、重度 高钾血症。
诊断
高钾血症的诊断主要依据血清钾离子的测定,同时需结合临床表现和心电图表 现进行综合判断。
02
高钾血症的治疗
药物治疗
降钾树脂
通过消化道吸附钾离子 ,促进钾的排出。
利尿剂
如呋塞米等,通过增加 尿量促进钾的排泄。
阳离子交换树脂
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[高钾时心电图的改变]
高钾时心电图的变化特点
心室纤颤 心房、心室内传导阻滞 T波高尖,P-R间期延长, ST段压 低, QRS波增宽,S波加深 T波高尖,双支对称,基底部变窄 正常心电图
高钾血症时的心电图
① 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 ② 传导性(conductibility)↓→ P-R间期延长,P 波和QRS波振幅降低,QRS波增宽,S波 加深 ③传导阻滞(conduction block)及自律 性(automaticity)↓ →心律失常(arthythmia)
[正常心电图的基本图形]
正常人的心电图中每一个心动周期有6个波形,各 为P、Q、R、S、T、U波。这些波形的电位值、时 间间隔都有一定的范围,(如图1): P波:代表两心房兴奋时所产生的电压的变化。 P—R间期:代表窦房结兴奋经心房、房室结、房室 束到心室所需的时间。 QRS波群:Q波是QRS波群第一个向下的波,其前 面无向上的波;R波是QRS波中第一个向上的波, 其前面可以无Q波;S波是R波之后的向下波。QRS 波代表心室兴奋的电压变化与所需时间。 S—T段:起自QRS波终点至T波起点。这段时间内, 心室处于完全除极状态但又尚未复极,所以S—T段 应在零电位基线上。 T波:代表心室复极时电压变化。 Q—T间期:QRS波起点至T波终点所占的时间。 U波:在T波后一个较低的波,方向与T波一致。
实验动物
家兔 体重2.0kg,雌雄不限
实验药品与器材
3%戊巴比妥钠溶液,2%、5%、10%氯化钾 生理盐水溶液,10%氯化钙溶液(2ml/kg), 0.9%生理盐水,4%碳酸氢钠溶液(6-10ml/只)
兔手术台,婴儿秤,BL-420F生物信号采集系 统,心电图电极,小儿头皮针(2个),1ml、 5ml(2个)、10ml注射器,手术器械一套
•5.高钾血症的解救
观察到心电图改变后,可运用理论知识及实 验室提供的药品自行设计抢救方案,并进行 抢救,观察心电图是否恢复正常。
注意事项
1.捉拿家兔时切忌强提兔耳或某一肢体。
2.麻醉深浅要适度:过深易抑制呼吸,过浅 致术中家兔挣扎,影响心电图描记。
3.输注氯化钾时要控制输液速度:防止家兔 猝死,实验不完整。
4.心电干扰波的处理:实验前要接好心电图 机的地线;在描记心电图时,不要触摸动 物;实验台上液体要及时清除,注意保持 干燥;描记心电图时禁止使用手机等通讯 工具,避免周围电磁干扰。
思考题
1.输注氯化钾溶液后心电图变化有何特征? 它们是怎样发生的?
2.最后出现室颤时,心脏停搏在何种状态? 为什么?
实验步骤
1.称重、麻醉和固定 家兔称重后,用3%戊巴比妥钠溶液 (1ml/kg)从耳缘静脉缓慢注入进行全身 麻醉。注射时注意观察家兔肌张力、呼吸 频率和角膜反射变化,待动物自然到下、 牵拉后肢感到松弛及阻力消失,提示麻醉 成功。将家兔仰卧位固定在实验台上。
2.开胸,观察心脏搏动
胸部剪毛,并沿胸骨正中线暴露胸骨,分离左 侧胸骨,暴露左侧第二、三肋骨,用粗剪刀在 胸骨左缘0.5-1cm剪断肋软骨,用小Байду номын сангаас胸器撑 开胸骨,暴露心脏备用(切勿穿破纵隔)。
抢救方案
1. 4%的碳酸氢钠6~10ml,耳缘静脉缓慢注 射.
2. 10%氯化钙1~2ml,耳缘静脉缓慢注射. 3. 50%葡萄糖20ml加胰岛素4个单位,耳缘
静脉缓慢注射.
基本技能训练1
家兔耳缘静脉注射 先拔去注射部位的被毛,用食指弹击或轻 揉兔耳,使静脉充盈,左手食指和中指夹 住静脉的近心端,拇指绷紧静脉的远心端, 右手持注射器连6号针头尽量刺在静脉的远 端处,刺入静脉后移动拇指于针头上以固 定针头,放开食指和中指,将药液注入。 注入药液后拔出针头,用手指按压针眼片 刻。
用头皮针穿刺入耳缘静脉,并用动脉夹固 定于耳廓上。向静脉内缓慢注射2%、5%、 10%氯化钾生理盐水溶液各0.5ml,边注射 边观察记录心电图波形的变化,并用肉眼 直接观察心脏活动情况。等心电图基本恢 复正常后,可注入下一个浓度氯化钾,同 时描记心电图。待出现心室扑动或心室纤 颤波形时立即停止注射氯化钾溶液,观察 心脏跳动直至停跳。
家兔实验性高钾血症
实验目的
1.学习家兔高钾血症模型的复制方法 2.掌握高钾血症时心电图改变的特征及
抢救措施
实验原理
血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症, 钾离子摄入过多、肾衰竭是其发生的常见 原因。高钾血症对机体的影响首先表现为 明显的心脏毒性作用,出现多种心律失常; 急性严重高钾血症时可因重度传导阻滞或 心肌兴奋性消失引起心搏骤停。高钾血症 早期心电图表现为T波狭窄高耸,这是动作 电位复极3期加速的结果
细 胞
10
外 血钾浓度 9 液 (mmol/L)
中 钾
8
浓
7
度
对
5
心
电
3.5
图 的
3.0
影
2.5
响
Hyper-kalemia
normal Hypo-kalemia
3.正常心电描记 用头胸导联描记心电图波形。方法是:将改 装的针型电极分别插入相应部位皮下,导联 线联接顺序依次为
右前肢 (红色), 左前肢 (黄色) , 右后肢 (黑色), 左后肢 (绿色); 导联线和BL-420F生物信号采集系统连接好。
调整到Ⅱ导联位置,描计正常心电图波形。
实验步骤
4.注射氯化钾溶液同时观察记录心电图