血栓栓塞性疾病的急诊溶栓治疗
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第二个阶段在斑块的进展中是发展比较快的； 且呈戏剧性变化。
快速发展主要是由于血小板和血栓形成，但随着 时间推移，血栓也可发生机化形成纤维性斑块， 使斑块快速发展。
斑块破溃和血栓形成，即所谓的“复杂性斑块” 是这些综合征的共同病理基础。
血管痉挛
急性冠脉综合征的病理生理学
大裂缝
脂肪池 巨噬细胞 内在的压力，张力 外部的剪切力
血栓性血小板减少性紫瘢
由血小板被激活形成聚集 体引起
血栓性血小板减少性紫癜
(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura,TTP)
微血管内弥散性血栓阻塞引起的一 种较少见的综合征,是一种有多系 统损害的严重疾病,临床表现为： 血小板减少、微血管病性溶血性 贫血、神经系统功能障碍、肾功 能不全和发热等五联征,易误诊。
肝素(Heparin) 抗凝作用主要是通过与血浆中的抗凝血酶Ⅲ结合形 成复合物，对凝血酶的抑制作用，
对—些激活的凝血因子如Ⅹa以及Ⅺa、Ⅻa、ⅩⅢa均有抑制作用。
肝素—抗凝血酶Ⅲ复合物抑制Xa因子最敏感，其作用远远超过对 凝血酶的抑制，其最初的作用靶点是Xa因子而非凝血酶，
即可阻断凝血酶形成的早期阶段。小量的Ⅹa因子能生成多量凝血酶， 抑制1U的Xa因子能防止50U凝血酶的生成，中和1U凝血酶要比中和 1UⅩa因子所需肝素量多70倍，
血栓栓塞性疾病的急诊溶栓 治疗
一、认识血栓：
1、栓塞与血栓形成 栓塞:外来的
左心和体循环动脉系统的栓子: 栓塞全 身动脉。
右心和体循环静脉系统的栓子: 门静脉系统栓子：栓塞到肝 交叉性栓塞：如先天心病时 逆流栓塞：极罕见
血流量的影响
血栓形成：局部因素
2、血栓分类
（1）静脉血栓
红色血栓：发生在血流极度缓慢或者停止之后，由纤维 蛋白和红细胞组成； 门静脉系统血栓，脑静脉窦血栓
较小剂量的肝素即可使血栓形成的初级阶段受到抑制，如凝血酶 已形成．则需较大剂量的肝素方能抑制血栓形成
5、血浆D-二聚体及INR值
血浆D-二聚体（D-Dimer）
是交联纤维蛋白特异的降解 产物，有很高的阴性预测价 值；
用ELASA方法测定时小于 500μg/L可排除急性PE 。
在外伤、肿瘤、手术、感染 患者中也可升高。
淤血表现： 抗凝药
（2）动脉血栓
血栓类型早期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。 白色血栓：发生于血流速度较快的部位（如动脉、心
室），主要由血小板组成，纤维素和红细胞含量相对较 少； 缺血表现：
抗血小板药
（3）心脏附壁血栓
（4）微血管血栓
表现为微血管内形成透明血 栓。
DIC
由微血管内皮细胞表达组 织因子或血循环中出现促 凝物质引起。
中国人民解放军总医院 军医进修学院 北京301医院 急诊科 孟庆义
(1)动脉粥样硬化斑块的发 生
第一个阶段是缓慢而不易觉察的。
在最初几年里斑块缓慢增长而无明显症状。但随 着冠心病的发展，冠状动脉开始逐渐狭窄，当出 现明显狭窄时，就可出现临床症状。 最初的症状是在运动时出现，因为运动可使心肌 需氧量增加，从而使心肌氧的供需不平衡。
具有很强的抑制IIa因子的能力，因此具有很强的预防接触性血栓的能力， 可以用在体外循环等强促凝（接触性血栓）操作中。
低分子肝素
抑制IIa因子的能力较普通肝素明显降低，预防接触性血栓的能力也显著降 低，不适用于体外循环等强促凝操作，但可用于冠心病介入治疗等低促凝 操作中。
“小剂量”肝素防治血栓形成
不少学者认为： 只要具备微血管病性溶血性贫血、 血小板减少和神经精神异常三联 征，就可诊断TTP，
（5）感染性血栓
血栓由细菌和中性粒细 胞残体构成，栓子外观 呈现绿色或灰黄色。
血栓可由于菌血症、血 管壁的炎症或细菌所致 的管壁损伤而使血管内 皮抗栓能力下降所致。
生物被膜（Bifilm）
菌落（脑）栓塞
心瓣膜置换或修复
3.0-4.5 2.5-3.0
2.5-3.0
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
中国
Hale Waihona Puke Baidu
二、急性心肌梗死的溶栓
3、急诊容易失误的：血栓栓塞性疾病
急性心肌梗死； 缺血性肠病； 肺栓塞
脑干梗死； 腹型过敏性紫癜
4、自身性血栓与接触性血栓
防治自身性血栓的能力：很好 预防接触性血栓的能力：有巨大的差异。
普通肝素、低分子量肝素等预防接触性血栓的能力取决于他们抑制IIa因子 （凝血酶）的能力。
普通肝素
裂缝
动脉粥样硬化斑块 斑块破裂
闭合血栓 (QMI)
小裂缝
不稳定血栓
(UA/NQMI)
血栓形成
(2)血流量的变化
血流量（blood flow volume）又称血流的容积速度。
指单位时间内流经血管某一 截面的血量。常以每分钟毫 升数或升数表示。血流量的 大小与血管两端的压力差成 正比，与血管对血流的阻力 成反比。
2.0-2.5
深静脉血栓和肺梗死（PE）治疗 2.0-3.0
2.0-3.0
2.0-2.8
短暂发作的局部缺血
2.0-3.0 ______
2.0-2.8
反复发作的DVT和PE
3.0-4.5
2.5-3.0
2.5-3.0
心肌梗死
3.0-4.5
______
2.5-3.0
动脉血栓
3.0-4.5 2.5-3.0
2.5-3.0
INR值：国际标准化比率
口由服于应抗用剂凝量过剂大或治个体疗差异（性，O对A口T服抗）凝剂的的耐监受性测不一，故
常发生出血并发症，发生率为7.1~20.5%。
OAT时INR的允许范围
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
临床适应症
WHO
日本
----------------------------------------------------------------------------------------
术前预防深静脉血栓（DVT）形成 2.0-2.5
1.5-2.5
1.5-2.5
髋关节和股骨骨折术前预防
2.0-3.0 2.0-2.5
快速发展主要是由于血小板和血栓形成，但随着 时间推移，血栓也可发生机化形成纤维性斑块， 使斑块快速发展。
斑块破溃和血栓形成，即所谓的“复杂性斑块” 是这些综合征的共同病理基础。
血管痉挛
急性冠脉综合征的病理生理学
大裂缝
脂肪池 巨噬细胞 内在的压力，张力 外部的剪切力
血栓性血小板减少性紫瘢
由血小板被激活形成聚集 体引起
血栓性血小板减少性紫癜
(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura,TTP)
微血管内弥散性血栓阻塞引起的一 种较少见的综合征,是一种有多系 统损害的严重疾病,临床表现为： 血小板减少、微血管病性溶血性 贫血、神经系统功能障碍、肾功 能不全和发热等五联征,易误诊。
肝素(Heparin) 抗凝作用主要是通过与血浆中的抗凝血酶Ⅲ结合形 成复合物，对凝血酶的抑制作用，
对—些激活的凝血因子如Ⅹa以及Ⅺa、Ⅻa、ⅩⅢa均有抑制作用。
肝素—抗凝血酶Ⅲ复合物抑制Xa因子最敏感，其作用远远超过对 凝血酶的抑制，其最初的作用靶点是Xa因子而非凝血酶，
即可阻断凝血酶形成的早期阶段。小量的Ⅹa因子能生成多量凝血酶， 抑制1U的Xa因子能防止50U凝血酶的生成，中和1U凝血酶要比中和 1UⅩa因子所需肝素量多70倍，
血栓栓塞性疾病的急诊溶栓 治疗
一、认识血栓：
1、栓塞与血栓形成 栓塞:外来的
左心和体循环动脉系统的栓子: 栓塞全 身动脉。
右心和体循环静脉系统的栓子: 门静脉系统栓子：栓塞到肝 交叉性栓塞：如先天心病时 逆流栓塞：极罕见
血流量的影响
血栓形成：局部因素
2、血栓分类
（1）静脉血栓
红色血栓：发生在血流极度缓慢或者停止之后，由纤维 蛋白和红细胞组成； 门静脉系统血栓，脑静脉窦血栓
较小剂量的肝素即可使血栓形成的初级阶段受到抑制，如凝血酶 已形成．则需较大剂量的肝素方能抑制血栓形成
5、血浆D-二聚体及INR值
血浆D-二聚体（D-Dimer）
是交联纤维蛋白特异的降解 产物，有很高的阴性预测价 值；
用ELASA方法测定时小于 500μg/L可排除急性PE 。
在外伤、肿瘤、手术、感染 患者中也可升高。
淤血表现： 抗凝药
（2）动脉血栓
血栓类型早期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。 白色血栓：发生于血流速度较快的部位（如动脉、心
室），主要由血小板组成，纤维素和红细胞含量相对较 少； 缺血表现：
抗血小板药
（3）心脏附壁血栓
（4）微血管血栓
表现为微血管内形成透明血 栓。
DIC
由微血管内皮细胞表达组 织因子或血循环中出现促 凝物质引起。
中国人民解放军总医院 军医进修学院 北京301医院 急诊科 孟庆义
(1)动脉粥样硬化斑块的发 生
第一个阶段是缓慢而不易觉察的。
在最初几年里斑块缓慢增长而无明显症状。但随 着冠心病的发展，冠状动脉开始逐渐狭窄，当出 现明显狭窄时，就可出现临床症状。 最初的症状是在运动时出现，因为运动可使心肌 需氧量增加，从而使心肌氧的供需不平衡。
具有很强的抑制IIa因子的能力，因此具有很强的预防接触性血栓的能力， 可以用在体外循环等强促凝（接触性血栓）操作中。
低分子肝素
抑制IIa因子的能力较普通肝素明显降低，预防接触性血栓的能力也显著降 低，不适用于体外循环等强促凝操作，但可用于冠心病介入治疗等低促凝 操作中。
“小剂量”肝素防治血栓形成
不少学者认为： 只要具备微血管病性溶血性贫血、 血小板减少和神经精神异常三联 征，就可诊断TTP，
（5）感染性血栓
血栓由细菌和中性粒细 胞残体构成，栓子外观 呈现绿色或灰黄色。
血栓可由于菌血症、血 管壁的炎症或细菌所致 的管壁损伤而使血管内 皮抗栓能力下降所致。
生物被膜（Bifilm）
菌落（脑）栓塞
心瓣膜置换或修复
3.0-4.5 2.5-3.0
2.5-3.0
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中国
Hale Waihona Puke Baidu
二、急性心肌梗死的溶栓
3、急诊容易失误的：血栓栓塞性疾病
急性心肌梗死； 缺血性肠病； 肺栓塞
脑干梗死； 腹型过敏性紫癜
4、自身性血栓与接触性血栓
防治自身性血栓的能力：很好 预防接触性血栓的能力：有巨大的差异。
普通肝素、低分子量肝素等预防接触性血栓的能力取决于他们抑制IIa因子 （凝血酶）的能力。
普通肝素
裂缝
动脉粥样硬化斑块 斑块破裂
闭合血栓 (QMI)
小裂缝
不稳定血栓
(UA/NQMI)
血栓形成
(2)血流量的变化
血流量（blood flow volume）又称血流的容积速度。
指单位时间内流经血管某一 截面的血量。常以每分钟毫 升数或升数表示。血流量的 大小与血管两端的压力差成 正比，与血管对血流的阻力 成反比。
2.0-2.5
深静脉血栓和肺梗死（PE）治疗 2.0-3.0
2.0-3.0
2.0-2.8
短暂发作的局部缺血
2.0-3.0 ______
2.0-2.8
反复发作的DVT和PE
3.0-4.5
2.5-3.0
2.5-3.0
心肌梗死
3.0-4.5
______
2.5-3.0
动脉血栓
3.0-4.5 2.5-3.0
2.5-3.0
INR值：国际标准化比率
口由服于应抗用剂凝量过剂大或治个体疗差异（性，O对A口T服抗）凝剂的的耐监受性测不一，故
常发生出血并发症，发生率为7.1~20.5%。
OAT时INR的允许范围
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临床适应症
WHO
日本
----------------------------------------------------------------------------------------
术前预防深静脉血栓（DVT）形成 2.0-2.5
1.5-2.5
1.5-2.5
髋关节和股骨骨折术前预防
2.0-3.0 2.0-2.5