原发性骨质疏松症诊疗指南
原发性骨质疏松症诊治指南
原发性骨质疏松症诊治指南一、本文概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨矿物质密度降低和骨结构改变，从而增加骨折的风险。
随着人口老龄化和社会生活方式的改变，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为全球性的健康问题。
为了规范原发性骨质疏松症的诊治流程，提高临床医生对该病的认识和处理能力，本文制定了《原发性骨质疏松症诊治指南》。
本指南将全面介绍原发性骨质疏松症的流行病学、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防措施，旨在为广大临床医生提供科学、实用的参考依据，以促进原发性骨质疏松症的有效诊治和患者的康复。
二、定义与分类原发性骨质疏松症（PrimaryOsteoporosis）是指随着年龄的增长，骨骼中骨量逐渐减少，骨组织微结构发生退变，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折的全身性骨病。
这一过程是骨骼自然老化的结果，也是人体衰老的正常表现之一。
根据发病机制和临床表现，原发性骨质疏松症可分为两种类型：I型（绝经后骨质疏松症）和11型（老年性骨质疏松症）。
I型骨质疏松症主要发生于女性绝经后，由于雌激素水平下降，骨吸收增加，骨形成减少，导致骨量丢失加速。
II型骨质疏松症则主要发生在老年人中，尤其是70岁以上的老年人，随着年龄的增长，骨形成和骨吸收均逐渐减少，但骨吸收的速度快于骨形成，最终导致骨量减少和骨组织微结构破坏。
除了I型和II型原发性骨质疏松症外，还有一种特殊类型的原发性骨质疏松症称为青少年型骨质疏松症（III型），这种类型较为少见，主要发生在青少年时期，病因可能与遗传、内分泌等因素有关。
不同类型的原发性骨质疏松症在临床表现、影像学检查和治疗方法上可能有所不同，对于疑似患有原发性骨质疏松症的患者，应进行全面评估，以确定其类型和制定相应的治疗方案。
三、流行病学与危险因素原发性骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨折风险增加为特征的全身性骨骼疾病。
了解其流行病学特征和危险因素对于疾病的预防和治疗具有重要意义。
原发性骨质疏松症诊疗指南解读护理课件
物理疗法
如超声、电刺激等，可 缓解疼痛，促进骨骼再
生。
生活方式调整
保持健康的生活方式， 如戒烟、限酒、合理饮
食等。
心理支持
关注患者的心理健康， 提供必要的心理支持和
辅导。
03
护理措施
疼痛护理
01
02
03
疼痛评估
对患者的疼痛程度进行评 估，了解疼痛的性质、部 位和持续时间，以便制定 合适的护理计划。
疗效果。
药物治疗
钙剂补充
根据患者钙缺乏程度，适量补充钙剂，以满 足骨骼健康所需。
双膦酸盐类药物
抑制骨吸收，减缓骨丢失速度，缓解疼痛等 症状。
维生素D补充
促进钙吸收和利用，维持骨骼健康。
选择性雌激素受体调节剂
适用于女性患者，可有效预防和治疗骨质疏 松。
非药物治疗
运动疗法
适量运动可促进骨骼健 康，提高骨密度。
根据骨折愈合情况，进行适当的康复训练 ，如物理治疗、康复锻炼等，以促进骨折 愈合和功能恢复。
骨折的康复护理疗、 物理治疗等，以缓解患者的疼痛不适感。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必要的 心理支持和疏导，帮助患者树立信
心，积极配合康复治疗。
A
B
C
D
营养与饮食护理
详细描述
原发性骨质疏松症患者应保持均衡的饮食，摄入足够的钙、磷、维生素D等骨骼营养素 。钙是维持骨骼健康的关键元素，成年人每天应摄入1000-1200毫克的钙。维生素D有 助于钙的吸收和利用，适量晒太阳是获取维生素D的重要途径。同时，患者应减少盐、
糖、脂肪的摄入，以降低对骨骼健康的不良影响。
适量运动
康复评估
定期评估患者的康复进展 ，及时调整康复计划，确 保康复效果。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)解读PPT课件
针对高风险人群，采取药物治疗（如双膦酸盐、地诺单抗等）、生活方式干预（如增加钙和维生素D摄入、进行适量运动等）等措施降低骨折风险。
采用药物治疗（如非甾体抗炎药、阿片类药物等）、物理治疗、心理治疗等综合措施控制疼痛。
疼痛管理
通过康复锻炼、辅助器具使用、生活环境优化等方式提高患者生活质量。
生活质量改善
02
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
脆性骨折
03
指低能量或非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
X线平片：可观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松最简易的方法，缺点是灵敏度差，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。
07
总结与展望
本次指南更新主要对原发性骨质疏松症的诊疗流程、诊断标准、治疗原则等方面进行了修订和完善，更加符合当前临床实际和患者需求。
更新内容
本次更新有助于提高原发性骨质疏松症诊疗的规范性和科学性，减少漏诊和误诊，改善患者生活质量，同时也有助于推动相关领域的学术交流和合作。
意义
发展趋势
未来原发性骨质疏松症诊疗将更加注重个体化、精准化治疗，包括基于基因测序、蛋白质组学等技术的精准诊断和治疗策略的发展。此外，随着人工智能、大数据等技术的不断应用，原发性骨质疏松症的预测、预防和治疗也将更加智能化和便捷化。
指南汇集了国内外最新的临床证据和专家意见，有助于提高医生的诊疗水平和治疗效果。
改善患者生活质量
通过规范的诊疗和管理，患者可以更好地控制病情，减少并发症的发生，从而提高生活质量。
02
诊断方法与标准
原发性骨质疏松症诊治指南(全文)
原发性骨质疏松症诊治指南（全文）骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。
骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
一、危险因素1．不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。
2．可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。
二、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。
1．疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
2．脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
3．骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)
骨质疏松症实验室检查
• 一般检查项目：血常规、尿常规、血沉、肝和肾功能，血钙、 血磷、血碱性磷酸酶、25羟维生素D（25-hydroxyvitamin D，25OHD）和甲状旁腺素（parathyroid hormone， PTH）水平，以及尿钙、尿磷和尿肌酐
BTMs不能用于骨质疏松症的诊断，但在多种骨骼疾病的鉴别诊断、判断骨转换类型、 骨折风险预测、监测治疗依从性及药物疗效评估等多个方面发挥重要作用
定义和分类
• 骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低 下，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发 生骨折为特征的全身性骨病。
• 2001年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health，NIH）将其定义为骨强 度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病。
• 依据病因，骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。 • 原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨
• 目前国内、外公认的骨质疏松症诊断标准是基于DXA测量的 结果。
• 常用的骨密度测量方法有DXA、定量计算机断层照相术 (quantitative computed tomography, QCT)、外周双能X 线吸收仪（ peripheral dual energy X-ray absorptiometr y,pDXA)、单能X线骨密度（single X-ray absorptiometr y,SXA）、外周定量CT（peripheral quantitative computed tomography,pQCT）和定量超声 (quantitative ultrasound, QUS)
• 调整生活方式：加强营养，均衡膳食；充足日照；规律运动；戒烟、限酒、避免过量饮用咖啡及碳 酸饮料；尽量避免或少用影响骨代谢的药物；采取避免跌倒的生活措施。
【全文】原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)第一部分
骨重建过程
骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为“骨重建” 骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(Basic Multicellular Unit，BMU) 实施
骨质疏松症及其骨折的发生机制
国内对原发性骨质疏松症发病机制研究的新进展
细胞衰老
绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型) 发病机制
3. 骨质疏松及骨质疏松性骨 折的危险因素及风险评估
新增：低骨密度、既往脆性骨折史 更新：更新IOF骨质疏松症风险一分钟测试题； 更详细介绍了需要治疗的FRAX®阈值与局限性
跌倒及其危险因素（环境因素、自身因素）
4.骨质疏松症的影像学检查
新增：PET-CT、PET-MRI及放射吸收法（RA）等影像学 检查
(2001 NIH)
骨质疏松症分类
原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症 (Ⅰ型)
一般发生在女性绝经后5~10年内
老年骨质疏松症 (Ⅱ型)
一般指70岁以后发生的骨质疏松
特发性骨质疏松症
主要发生在青少年，病因尚未明
继发性骨质疏松症
由影响骨代谢的疾病或药物或 其他明确病因导致的骨质疏松
我国骨质疏松症患病人数约为9千万，其中女性约7千万
关于疗程的建议；关于骨折后应用抗骨质疏松药 物；抗骨质疏松药物联合和序贯治疗
新增：高骨折风险、极高骨折风险患者如何区分，不同骨 折风险的患者如何进行药物选择
无
指南更新 2022版 vs. 2017版
更新内容
12. 关于疗程的建议
2022版
更新：双膦酸盐及短效药物的疗程；药物假期的内容做了更新
2017版
我国是全球老年人口最多的国家，第七次全国人口普查显示：我国60岁以上人口为2.64亿（约占总人口的18.7%）， 65岁以上人口超过1.9亿（约占总人口的13.5%） 来自2018及2021年公布的全国骨质疏松症流行病学调查显示：50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性为 32.1%，男性为6.9%；60岁以上人群骨质疏松症患病率为32%，其中女性为51.6%，男性为10.7%
原发性骨质疏松症诊疗指南
原发性骨质疏松症诊疗指南一、概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加，易发生骨折。
该病症多见于老年人，尤其是绝经后的女性，是影响老年人健康和生活质量的重要问题之一。
原发性骨质疏松症分为两型，I型为绝经后骨质疏松症，为高转换型，主要发生在妇女绝经后510年内II型为老年骨质疏松症，为低转换型，由于年龄的老化，雌激素和性激素分泌减少，骨吸收增加，是老年人最常见的骨骼疾病。
随着人口老龄化的加剧，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，对该病症的早期诊断、预防和治疗显得尤为重要。
诊疗原发性骨质疏松症需要综合考虑患者的年龄、性别、家族史、生活习惯、药物使用等多种因素。
治疗的目标是减缓骨量丢失，提高骨密度，减少骨折风险，改善患者的生活质量。
治疗方法包括药物治疗、生活方式调整、物理治疗等，其中药物治疗是主要的手段，包括钙剂、维生素D、抗骨质疏松药物等。
同时，对于已经发生骨折的患者，还需要进行骨折治疗，包括复位、固定、康复等。
原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，对老年人的健康和生活质量造成严重影响。
早期诊断、预防和治疗是减少骨折风险、改善患者生活质量的关键。
在治疗过程中，需要综合考虑患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
1. 原发性骨质疏松症的定义和重要性原发性骨质疏松症（Primary Osteoporosis）是一种全身性骨骼疾病，其主要特征为骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加，从而易于发生骨折。
这是一种随着年龄增长而自然发生的生理过程，也可因多种因素导致骨代谢失衡而加速发展。
骨质疏松症可分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年性骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。
原发性骨质疏松症的重要性不容忽视。
随着全球人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为影响公众健康的重要问题。
骨质疏松症不仅导致患者生活质量下降，而且骨折后的康复过程漫长且痛苦，甚至可能引发一系列并发症，如肺部感染、深静脉血栓等，严重威胁患者的生命安全。
骨质疏松症诊疗指南
第11.12胸椎及第3腰椎，易压缩变形， 使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背， 同时身长缩短。
骨质疏松症诊疗指南
第12页
临床表现
骨折: 普通骨量丢失20%以上时即可发生骨折。 骨折多发生于轻度外伤和日
常生活中。
脊椎、髋部、肱骨近端、桡骨远端、踝部、髌骨等部位都是骨质疏松性 骨折好发部位。 最常见部位:髋部、脊椎和桡骨远端。
原发性骨质疏松症
——诊治指南
骨质疏松症诊疗指南
第1页
《原发性骨质疏松症诊治指南》
中华医学会 骨质疏松和骨矿盐疾病分会
骨质疏松症诊疗指南
第2页
定义:
骨质疏松症(osteoporosis OP) 是一个以骨量降低, 骨微结构破坏, 造成骨脆性增加, 轻易
发生骨折为特征全身代谢性骨病 (1994, WHO)
能够和其它抗骨质疏松药品联合应用。
注意补充钙剂并定时监测血钙、尿钙。
剂量和使用方法：骨化三醇 0.25－0.5ug. po . qd 降低老年人跌倒风险！
骨质疏松症诊疗指南
α骨化醇 0.25－0.75ug.第36页
药品治疗
双膦酸盐类—阿仑膦酸钠（福善美、固邦、天 可）
有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换，增加骨 密度。
其它方法: SPA: 单光子 SXA: 单能X线 QCT: 定量CT
诊疗标准多采取1994年 WHO提议白人妇女骨量 诊疗标准。
骨质疏松症诊疗指南
第18页
骨质疏松诊疗标准
骨质疏松 骨量降低
正常骨量
同性别 同种族 健康成人
－4.5 －3.5
－2.5
重
中
轻
－1.0
＋ 1.0 （T-score）
原发性骨质疏松症诊疗指南PPT课件
生活方式调整内容
包括合理饮食、适量运动、保持良好心态和避免不良生活习惯等。
生活方式调整注意事项
生活方式调整需要长期坚持，注意个体差异和循序渐进的原则，同 时注意与药物治疗和物理治疗的协同作用。
04 原发性骨质疏松症的预防
密度检测和筛查。
05பைடு நூலகம்原发性骨质疏松症的案例 分析
案例一：原发性骨质疏松症的早期发现与治疗
总结词
早期发现、及时治疗
详细描述
通过早期发现原发性骨质疏松症的症状，如疼痛、骨折等，及时采取有效的治 疗措施，如药物治疗、物理治疗和生活方式调整，可有效控制病情进展，降低 骨折风险。
案例二
总结词
药物治疗的重要性
物理治疗
物理治疗原则
物理治疗是原发性骨质疏松症的辅助 治疗手段，主要目的是缓解疼痛、改 善肌肉力量和平衡能力。
物理治疗方法
物理治疗注意事项
物理治疗需要在医生的指导下进行， 注意治疗过程中的安全和有效性，同 时注意与药物治疗的协同作用。
包括按摩、温泉疗法、电刺激、超声 波等。
生活方式调整
生活方式调整原则
饮食预防
增加钙质摄入
适量增加富含钙质的食物，如牛 奶、酸奶、奶酪、豆腐、鱼虾等，
以补充钙质。
补充维生素D
维生素D有助于钙的吸收和利用， 适量增加富含维生素D的食物，
如鱼肝油、蛋黄、肝脏等。
控制钠盐摄入
减少高钠食品的摄入，如腌制食 品、加工食品等，以降低骨质流
失。
运动预防
有氧运动
进行适量的有氧运动，如散步、慢跑、骑车等， 有助于增强骨骼健康。
原发性骨质疏松症诊治指南PPT课件
其他骨密度检测方法包括单光子吸收法（SPA）、单能X线吸收法（SXA） 和定量计算机断层扫描（QCT），各有其优缺点，可根据具体情况选择。
骨组织形态学检查
骨组织形态学检查是通过观察骨 组织微观结构的变化来诊断原发 性骨质疏松症，包括骨活检和显
诊断技术
骨密度检测、骨代谢标志物检测等诊断技术的更新与改进。
未来发展方向与挑战
预防策略
制定更有效的预防策略，降低骨质疏松症的发病率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
跨学科合作
加强骨科、内分泌科、老年科等相关学科的合作，共同推进骨质疏 松症的研究和治疗。
提高公众对骨质疏松症的认知与预防意识
微镜下观察。
骨活检是一种有创检查方法，通 过取一小块骨组织进行显微镜下 观察，能够更准确地评估骨质疏
松程度和骨折风险。
显微镜下观察可以通过观察骨小 梁数量、形态和结构的变化，评
估骨质疏松程度和骨折风险。
其他相关检测方法
其他相关检测方法包括血液生化指标 检测、尿液生化指标检测和遗传学检 测等。
遗传学检测可以通过分析基因突变位 点，评估原发性骨质疏松症的遗传风 险。
康复治疗原则
通过康复训练，提高肌肉 力量，改善关节功能，增 强平衡能力，降低跌倒风 险。
康复治疗方法
包括运动疗法、作业疗法、 按摩等。
生活方式调整
保持健康的生活方式，包 括合原发性骨质疏松症的预防 措施
保持健康的生活方式
规律运动
适量进行负重运动，如散步、慢跑、跳舞等，有助于增加骨密度， 预防骨质疏松。
《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)》解读PPT课件
提高生活质量策略分享
健康饮食
保持均衡的饮食对骨质疏松症 患者至关重要。建议增加钙和 维生素D的摄入，如牛奶、豆 制品、绿叶蔬菜等。同时，减 少盐、咖啡因和酒精的摄入，
以降低钙流失的风险。
适量运动
适当的运动有助于增强骨骼力 量和平衡能力，降低摔倒和骨 折的风险。推荐的运动包括散 步、太极拳、瑜伽等低强度运 动。运动时应避免剧烈运动和
营养补充剂使用建议
01
钙剂补充
适量补充钙剂可提高骨密度，降低骨折风险。建议每日钙 摄入量为1000-1200毫克，分次服用效果更佳。
02 03
维生素D补充
维生素D有助于钙的吸收和利用，建议每日摄入量为400800国际单位。同时，适当晒太阳也有助于提高体内维生 素D水平。
注意事项
营养补充剂应在医生指导下使用，避免过量摄入导致不良 反应。
06
并发症处理与康复管理
常见并发症识别和处理方法
骨折
疼痛
骨质疏松症患者最常见的并发症是骨 折，尤其是髋部、脊柱和腕部骨折。 对于疑似骨折的患者，应及时进行X 线或CT检查以明确诊断。治疗方法包 括保守治疗（如石膏固定、牵引等） 和手术治疗（如内固定、关节置换等 ），具体选择应根据患者年龄、骨折 类型和身体状况综合评估。
1 2
运动类型选择
推荐进行负重运动、抗阻运动和平衡运动，如步 行、太极拳、瑜伽等，以增强骨骼质量和肌肉力 量。
运动强度与频率
建议每周进行3-5次，每次30-60分钟的中等强 度运动，运动时应避免剧烈运动和过度负荷。
3
注意事项
运动前需进行充分热身，避免空腹运动，运动过 程中如出现不适，应立即停止并寻求专业指导。
1 2
3
规范诊疗行为
原发性骨质疏松症诊疗指南
原发性骨质疏松症诊疗指南骨质疏松症是一种常见的慢性代谢性骨病，其主要特征是骨密度降低和骨组织微结构异常，导致骨骼易断。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率也逐渐增加。
为了准确诊断和有效治疗骨质疏松症，制定了以下的诊疗指南。
一、诊断标准根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准：1. T分数：以标准差（SD）表示个体的骨密度值与同龄女性峰值骨密度的差异。
T值≤-2.5为骨质疏松，-2.5<T值<-1为骨质疏松前期。
2. Z分数：以标准差（SD）表示个体的骨密度值与同龄同性别人群骨密度的差异。
Z值≤-2为骨质疏松。
3. 骨折史：近期骨折史和椎体压缩性骨折可作为骨质疏松的诊断依据。
二、诊断流程1. 病史询问：了解患者的相关症状、疾病和用药史。
2. 临床体检：包括身高、体重、体质量指数（BMI）以及可能存在的骨折症状。
3. 骨密度检测：通过全身或局部骨密度检测评估骨质疏松程度。
4. 血液检测：测定血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素和25-羟基维生素D水平以排除其他病因。
5. 骨折风险评估：利用FRAX（骨折风险评估）工具评估患者未来10年发生骨折的风险。
6. 影像学检查：如骨密度检测结果存在争议，可进行骨骼X射线、骨扫描、骨矿物质平衡检查等。
三、治疗原则1. 非药物治疗：（1）骨质疏松的预防：保证足够的钙和维生素D摄入；适量参加户外活动，增加紫外线照射面积。
（2）骨质疏松的保守治疗：增加体力活动，特别是负重运动；戒烟限酒；避免使用长期应用高剂量的激素类药物。
2. 药物治疗：（1）抗骨吸收治疗：如双膦酸盐类、口服、静脉用药等。
（2）促骨形成治疗：如石膏素、补钙补维生素D等。
四、治疗进程1. 监测骨密度：根据初始骨密度结果，每1-2年监测一次，直到骨密度稳定。
2. 药物治疗：选择合适的药物治疗方案，根据患者个体化需求制定治疗计划。
3. 治疗评估：根据骨脆性骨折发生情况和骨密度的变化评估治疗效果。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)第二部分
非典型性股骨骨折(AFF)
• AFF在使用双膦酸盐类药物的患者中，绝对风险非常低（3.2-50例 /100,000人年）
• 其发生可能与应用双膦酸盐类药物疗程时长有关 • 一旦发生AFF，应立即停用双膦酸盐等骨吸收抑制剂，停药后AFF风险
药品名 适应证
鲑降钙素 NMPA批准用于预防因制动引起的急性骨丢失及创伤后痛性骨质疏松症
疗效
增加骨质疏松症患者腰椎和髋部骨密度，降低椎体及非椎体骨折风险
用法 注意事项
鲑降钙素鼻喷剂，2mL（4400IU）/瓶，鼻喷200IU，每日或隔日一次 鲑降钙素注射剂，50IU/支，50IU皮下或肌肉注射，每日一次或100IU皮下或肌肉注射，隔日一次
中国营养学会膳食钙参考摄入量
年龄段 <6月 7-12月 1-3岁 4-6岁 7-10岁 11-13岁 14-17岁 18-49岁 >50岁 孕早期 孕中晚期、哺乳期
膳食钙参考摄入量（mg/d） 200 250 600 800 1000 1200 1000 800 1000 800 1000
不同钙剂元素钙含量
化学名 碳酸钙 磷酸钙 氯化钙 醋酸钙 枸橼酸钙 乳酸钙 葡萄糖酸钙
元素钙含量（%） 40
38.76 36
25.34 21
18.37 9.3
• 使用活性维生素D或其类似物并不能纠正维生素D缺乏或不足 • 不建议一年单次口服较大剂量普通维生素D的补充
1. *引自中国居民膳食营养素参考摄入量速查手册，中国标准出版社，2014
少数患者使用药物后出现面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否 做过敏试验
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)解读PPT课件
随着互联网技术的普及和远程医疗的发展，原发性骨质疏 松症的线上诊疗和健康管理将逐渐成为趋势，方便患者及 时就医和获得专业指导。
挑战和机遇并存局面分析
面临的挑战
原发性骨质疏松症的发病机制复杂，诊断和治疗难度较大，同时患者人群广泛，对医疗资源的需求较高，给医疗 系统带来一定压力。
存在的机遇
药物治疗策略及选择原则
抗骨吸收药物
包括双膦酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节 剂等，可抑制破骨细胞活性，减少骨丢失。
促骨形成药物
如甲状旁腺激素类似物等，可促进成骨细胞活性 ，增加骨密度。
药物选择原则
根据患者病情、年龄、性别等因素综合考虑，选 择最合适的药物进行治疗。
非药物治疗手段探讨
01
02
03
06
总结与展望
本次指南更新亮点回顾
1 2 3
强调早期诊断和干预
新版指南强调了原发性骨质疏松症早期诊断和干 预的重要性，提倡在患者出现骨折等严重症状前 进行预防性治疗。
个体化治疗原则
根据患者具体情况制定个体化治疗方案，综合考 虑年龄、性别、病情严重程度等因素，选择最合 适的治疗药物和剂量。
多学科协作诊疗
01
是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质
疏松症的诊断金标准。
定量CT（QCT）
02
能精确地选择特定部位的骨测量骨矿密度，能分别评估皮质骨
和小梁骨骨矿密度。
超声检测
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具有操作简便、安全无害、价格便宜等优点，但该方法不能用
于确诊骨患者未来10年内发生髋部骨折及主要骨质疏松性骨折（椎体、前臂、髋 部或肩部）的概率。
02
脊柱变形
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形
原发性骨质疏松症诊治指南精简版ppt课件
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骨质疏松的预防和治疗
➢基础措施
1、调整生活方式
（1）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食 （2）适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼
和康复治疗 （3）避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物 （4）采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒
危险的疾病和药物 （5）加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护
骨质疏松的预防和治疗
➢ 抗骨质疏松药物种类
1、双膦酸盐类(Biphosphonates) 为焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。与骨骼羟磷灰
石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制 破骨细胞功能，从而抑制骨吸收。包括：阿仑膦酸钠（福善美）、 依替膦酸钠、伊斑膦酸钠、利噻膦酸钠及唑来膦酸钠（密固达） 注意：
骨质疏松的预防和治疗
3、雌激素类(Estrogen) ✓ 可抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究证实激素疗法（包括
雌激素补充疗法和雌孕激素补充疗法可阻止骨丢失，降低骨 质疏松椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏 松的有效措施。 ✓ 适应证：60岁以前的围绝经和绝经后妇女，特别是有绝经期 症状（如潮热、出汗等）及有泌尿生殖道萎缩症状的妇女。
骨质疏松的预防和治疗
－－用药前检查肾功能：进入血中的双膦酸盐约60%以原形从肾脏排 泄，对肾功能异常者，应慎用或酌情减量。特别是静脉输注的双 膦酸盐类，每次给药前应检测肾功能，肌酐清除率<35ml/min者不 用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250ml （水化）。
－－关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见，绝大多数发 生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐后，以及存在严重口腔健 康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。故对患有严重 口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用此类药物。（如 正在服用者，可停药半年以后或骨吸收转化标志物达正常水平后 才施行手术，且术后至少停用双膦酸盐3个月。）
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原发性骨质疏松症诊疗指南中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会一、概述骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO) 0 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(I型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5一10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。
骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
二、危险因素骨质疏松症的危险因素包括以下内容:(一 ) 不可控制因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。
(二 ) 可控制因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。
三、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。
(一 ) 疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
(二 ) 脊柱变形:骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形、腹部受压、影响心肺功能等。
(三 ) 骨折:轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。
发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，钱部，挠、尺骨远端和舷骨近端。
其他部位亦可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
四、诊断临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及(或)骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。
(一 )脆性骨折:是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。
(二 )骨密度测定:骨矿密度(BMD)简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
骨密度仅能反映大约70%的骨强度。
骨折发生的危险与低骨密度有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性1.骨密度测定方法:双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值被作为骨质疏松症的诊断金标准。
其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术(QCT)等。
根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。
2.诊断标准:建议参照WHO推荐的诊断标准。
基于DXA测定:骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1一2.4个标准差为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO：Guidelines for preclinicale valuation and clinical trials in osteoporosis,1998，Geneva)。
现在也通常用T值(T-Score)表示，即T-一1.0为正常，一2.5 <T<一1.0为骨量减少，T‘一2.5为骨质疏松。
测定部位的骨密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如镜部骨折危险用砚部骨密度预测最有意义。
DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。
因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求[参考国际临床骨密度学会(ISCD)的共识意见〕。
临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。
<style="FONT-FAMILY: " P>3. 骨密度测定临床指征:①女性65岁以上和男性70岁以上，无其他骨质疏松危险因素;②女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素;③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人;④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;⑤x线摄片已有骨质疏松改变者;⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史(可参考有关章节)。
(三 ) 骨质疏松症的其他评估(筛查)方法1.定量超声测定法(QUS):对骨质疏松的诊断也有参考价值，目前尚无统一的诊断标准。
在预测骨折的危险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合用于筛查，尤其适用于孕妇和儿童。
但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和碗部骨量(骨矿含量)的直接测定。
2.X 线摄片法:可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。
常用摄片部位包括椎体、艘部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。
受多种技术因素影响，用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断的意义不大。
由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状，所以很多人是在体检或因其他目的摄片时才被发现，如椎体骨折。
如果腰痛加重、身高明显缩短时，应该进行椎体X线摄片。
(四 ) 实验室检查1. 根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素,25经维生素D和甲状旁腺激素等。
2. 根据病情监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。
这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的危险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。
临床常用检测指标:血清钙、磷、25经维生素D3和1,25双经维生素D3。
骨形成指标:血清碱性磷酸酶( ALP )，骨钙素(0C)、骨源性碱性磷酸酶(BALP )，I型前胶原C端肤(PICP),N端肤(PINP );骨吸收指标:空腹2h的尿钙/肌醉比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及I型胶原C端肤(S-CTX )，尿毗吮琳(Pyr)和脱氧毗陡嗽(d-Pyr)，尿I型胶原C端肤(U-CTX)和N端肤(U-NTX)等。
五、预防及治疗一旦发生骨质疏松性骨折，生存质量下降，出现各种并发症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。
况且，骨质疏松症是可以预防的。
骨质疏松症初级预防的对象是未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素，或已有骨量减少(一2.5<T-< 松>(一 )基础措施1.调整生活方式:(1) 富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。
(2) 注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。
(3) 避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。
(4) 采取防止跌倒的各种措施:如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。
2.骨健康基本补充剂:(1)钙剂 :我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙量)是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1 000 mg。
我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500一600 mg。
钙摄人可减缓骨的丢失，改善骨矿化。
用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。
目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。
钙剂选择要考虑其安全性和有效性。
(2)维生素D:有利于钙在胃肠道的吸收。
维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。
成年人推荐剂量为200 U(5 wg)/d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400一800 U/d(10一20 wg/d)。
有研究表明补充维生素D能增加老年人肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨折风险。
维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。
临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。
(二)药物治疗:药物治疗适应证:已有骨质疏松症(T≤-2.5)或已发生过脆性骨折;或已有骨量减少(一2.5)<T<一1.0)并伴有骨质疏松症危险因素者。
< style="FONT-FAMILY: " P>1.抗骨吸收药物:(1)双膦酸盐类:有效抑制破骨细胞活性、降低骨转换。
大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明阿仑膦酸盐(alendronate，福善美)可明显提高腰椎和舰部骨密度，显著降低椎体及镜部等部位骨折发生的危险。
国内已有阿仑麟酸盐制剂。
其他双膦酸盐如经乙基双膦酸(etidronate)也可探索性地应用(周期用药)。
应用时应根据各种制剂的特点，严格遵照正确的用药方法(如阿仑膦酸钠应在早晨空腹时以200 ml清水送服，进药后30 min内不能平卧和进食)，极少数患者发生药物反流或发生食道溃疡。
故有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、反流性食道炎者慎用。
目前临床上应用的阿仑膦酸钠有10 m酬片(每日1次)和70 mg/片(每周1次)两种，后者服用更方便，对消化道刺激更小，有效且安全，因而有更好的依从性。
(2)降钙素类:能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。
可预防骨量丢失并增加骨量。
目前应用于临床的降钙素类制剂有两种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。
随机双盲对照临床试验研究证据显示每日200 U合成鲑鱼降钙素鼻喷剂(密盖息)，能降低骨质疏松患者的椎体。
骨折发生率。
降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。
降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。
一般情况下，应用剂量为鲤鱼降钙素50 U/次，皮下或肌内注射，根据病情每周2一5次，经鱼降钙素鼻喷剂200 U/d;鳗鱼降钙素20 U/周，肌内注射。
应用降钙素，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。