胆红素代谢图示
合集下载
胆红素代谢
胆红素代谢
图片名称：胆红素正常代谢示意图
图片描述：胆红素正常代谢示意图由衰老红细胞和旁路形成的胆红素，以非结合胆红素（间接胆红素）形式进入肝细胞并与葡萄糖醛酸结合。
此种结合胆红素（直接胆红素）经肝及随胆汁排入肠内，变为尿胆原。
后者大部分氧化为尿胆素从粪便排出，称粪胆素；一部分尿胆原由肠吸收回归肝内。
回至肝内的大部分尿胆素再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成“胆红素的肠肝循环”；所余小部分尿胆原则经体循环由肾排出。
肝的代谢功能—胆色素代谢(正常人体机能课件)
的摄取、转化和排泄能力1.肝具，的有组造肝织动成结脉构血和和门清化静学未脉构双结成重特合血征供胆:；红素浓度过高所致。
2. 具有丰富的血窦；
3. 有两条输出通道；
肝细胞性黄疸 ¯
4. 亚细胞结构丰富，含有丰富的酶类。
由于肝细胞破坏，其摄取、转化和排泄胆红素能力降低所致。
¯ 阻塞性黄疸
各种原因引起的胆1.汁肝具的排有组肝泄织动结通脉构和和道门化静受学脉构阻双成重，特血征使供:；胆小管和毛细胆管
目录
CONTANTS
01
胆红素 的生成
02
胆红素 的运输
学习目标
1. 熟悉胆红素的生成
肝的组织结构和化学构成特征:
2. 熟悉胆红素1在. 具血有肝液动中脉和的门运静脉输双重血供； 2. 具有丰富的血窦； 3. 有两条输出通道； 4. 亚细胞结构丰富，含有丰富的酶类。
一、胆红素的生成
胆色素是铁卟啉类化合物在体内分解代谢的产物，包括胆红素、胆
肝细胞中结合胆红素
肝的组织结构和化在学构G成S特T征与: 载体介导
1. 具有肝动脉和门下静脉，双重逆血浓供；度梯度主
2. 3.
具有有两丰条富输动的出血通转窦道；；运
4. 亚细胞结构丰富，含有丰富的酶类。
毛细胆管
目录
CONTANTS
01
血清胆红素 的浓度范围
02
黄疸概念
03
黄疸分类
学习目标
1. 熟悉血清胆红素的浓度范围
2. 具有丰富的血窦；
素血症。
3. 有两条输出通道； 4. 亚细胞结构丰富，含有丰富的酶类。
当血清中胆红素含量升高而引起皮肤、粘膜、在部分组
织和内脏器官及某些体液的黄染，这一体征称黄疸。
胆红素代谢及黄疸的鉴别.pptx
单核-巨噬细胞系统 衰老RBC
肝细胞性黄疸
未结合胆红素
肝脏 结合胆红素
未结合胆红素
血液 未结合胆红素 结合胆红素
尿胆红素
胆汁 肠肝循环
胆素原
尿胆素原
肠 胆素 粪便排出
尿胆素 肾
尿液排出
胆红素摄取障碍
胆红素结合障碍 胆红素分泌障碍
肝细胞严重受损的 疾病
Gilber综合征、药物竞 争性抑制等
Grigler-Najjar综合征
胆红素代谢及黄疸的鉴别
肝脏的生物化学作用
三大代谢 独特功能
维持血糖相对稳定 脂质代谢的中心地位 蛋白质合成及分解活跃 参与维生素和辅酶代谢
生物转化 胆汁与胆汁酸代谢
胆红素代谢
胆红素相关基本概念
• 胆红素是胆汁中的主要化学成分
含血红素 的蛋白
胆红素
结合胆红素 未结合胆红素
• 胆红素的来源
胆素
– 衰老红细胞破坏、降解
肝内泥沙样结石、肿瘤、寄 生虫病等
病毒性肝炎、药物性胆汁淤 积、原发性胆汁性肝硬化等
胆总管结石、狭窄、肿瘤、 寄生虫等
黄疸的鉴别诊断
类型 正常
血液
未结合 胆红素
结合 胆红素
有
无或极少
尿液
胆红素
胆素原
阴性
阳性
粪便颜色 棕黄色
溶血性黄疸
↑↑↑
N/↑
阴性
↑↑
加深
肝细胞性黄疸
↑↑
胆汁淤积性黄疸 N/↑
↑↑
– 无效红细胞生成：造血过程中红细胞的过早破坏
– 其他含血红素辅基的蛋白质分解，如肌红蛋白、细胞色素P450等
生理状态下的胆红素代谢
单核-巨噬细胞系统
胆色素代谢过程.pptx
胆绿素 UCB
CB
胆素原 尿胆素
胆 色 素 代 谢
概
观
粪胆素 图
UCB CB
胆 色 素
代
谢
概
观
图
UCB与CB的区别
UCB 和 CB的区别
理化特性 水溶性 脂溶性 与清蛋白的亲和力 细胞膜的通透性 细胞毒性 肾小球滤过能力 与范登白的反应
UCB 不溶 可溶
高 高 大 不能 间接
CB 可溶 不溶 低 低 低 能 直接
为什么正常尿液是浅黄色？
为什么正常尿液是浅黄色？
胆色素代谢
目录
CONTENTS
1 胆色素 2 代谢过程 3 代谢本质 4 小结 5 习题
1
胆色素
2
代谢过程
胆
色
素
尿胆素
代 谢
概
观
粪胆素 图
UCB的生成与运输
胆 色
素
CB的生成与分泌
代
谢
概
CB的排泄
观 图
UCB的生成与运输 CB的生成与分泌 CB的排泄
3
代谢本质
第一相反应
第二相反应
生物转化
UCB CB
胆 色 素
代
谢
概
观
图
4
小结
5
习题
习题
• 引起尿液黄色的物质是什么？ • 引起粪便颜色的物质是什么？ • 胆色素代谢中涉及的有色物质有哪些？ • 胆色素代谢中无色的物质是什么？ • 请您根据本视频学习内容，推测一下如果在代谢过程中，
每个阶段出现问题，会出现什么样的结果呢？
非常感谢您的观看
《诊断学》第9版课件—常见症状之黄疸
醛酸转移酶催化）与葡萄糖醛酸结合→胆红素葡萄糖醛酸酯（即结合胆红素，CB） ➢ 排泄：结合胆红素从肝细胞→胆管→肠腔（经细菌脱氢作用）→尿胆原→大部分被氧化→粪
胆原→随大便排出
一、胆红素的正常代谢
4.胆红素的肠肝循环 小部分尿胆原（约10%～20%）在肠内被重吸收→肝门静脉回到肝内→大部分再次转变为 结合胆红素，随胆汁排入肠内（即胆红素的肠肝循环）。被吸收回肝的小部分尿胆生机制和临床表现
4.先天性非溶血性黄疸 临床上较为少见 （1）病因：肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄能力有缺陷所致。 （2）分类：Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Crigler-Najjar综合征及Rotor综合征。
假性黄疸 某些药物、食物可引起皮肤黄染，但多在暴露部位为主，血胆红素不高。 球结膜下脂肪堆积 多见于老年人，黄色不均匀，内眦明显，皮肤不黄，血胆红素不高。
一、胆红素的正常代谢
1.胆红素的来源 2.胆红素在血液中的运输过程 3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 4.胆红素的肠肝循环
正常胆红素代谢过程图
一、胆红素的正常代谢
1.胆红素的来源 ➢ 衰老的红细胞：胆红素的主要来源，占80%～85%；途径：血液循环中衰老的红细胞
→脾脏（经单核-巨噬细胞系统破坏和分解）→胆红素、铁和珠蛋白 ➢ 旁路胆红素：占15%～20%，其来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血
红素的蛋白质（肌红蛋白、过氧化氢酶等）
一、胆红素的正常代谢
2.胆红素的运输 胆红素+白蛋白→胆红素-白蛋白复合物（是游离胆红素，UCB），并运输至肝脏。
3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 ➢ 摄取：胆红素-白蛋白复合物→白蛋白+胆红素，胆红素被肝细胞摄取 ➢ 结合：在肝脏中，非结合胆红素与Y、Z两种载体蛋白结合→肝细胞内质网微粒体（经葡萄糖
胆原→随大便排出
一、胆红素的正常代谢
4.胆红素的肠肝循环 小部分尿胆原（约10%～20%）在肠内被重吸收→肝门静脉回到肝内→大部分再次转变为 结合胆红素，随胆汁排入肠内（即胆红素的肠肝循环）。被吸收回肝的小部分尿胆生机制和临床表现
4.先天性非溶血性黄疸 临床上较为少见 （1）病因：肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄能力有缺陷所致。 （2）分类：Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Crigler-Najjar综合征及Rotor综合征。
假性黄疸 某些药物、食物可引起皮肤黄染，但多在暴露部位为主，血胆红素不高。 球结膜下脂肪堆积 多见于老年人，黄色不均匀，内眦明显，皮肤不黄，血胆红素不高。
一、胆红素的正常代谢
1.胆红素的来源 2.胆红素在血液中的运输过程 3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 4.胆红素的肠肝循环
正常胆红素代谢过程图
一、胆红素的正常代谢
1.胆红素的来源 ➢ 衰老的红细胞：胆红素的主要来源，占80%～85%；途径：血液循环中衰老的红细胞
→脾脏（经单核-巨噬细胞系统破坏和分解）→胆红素、铁和珠蛋白 ➢ 旁路胆红素：占15%～20%，其来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血
红素的蛋白质（肌红蛋白、过氧化氢酶等）
一、胆红素的正常代谢
2.胆红素的运输 胆红素+白蛋白→胆红素-白蛋白复合物（是游离胆红素，UCB），并运输至肝脏。
3.肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 ➢ 摄取：胆红素-白蛋白复合物→白蛋白+胆红素，胆红素被肝细胞摄取 ➢ 结合：在肝脏中，非结合胆红素与Y、Z两种载体蛋白结合→肝细胞内质网微粒体（经葡萄糖
血清胆红素ppt课件.ppt
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
孕妇黄疸
列举几种常见的妊娠期黄疸性疾病： 一、先兆子痫毒血症：发生在孕妇妊娠20周以后，先兆子痫只 是在疾病进展时才累及肝脏。先兆子痫可有ALT升高，除非合 并DIC，黄疽少见。肝组织正常，或有出血性坏死，但无炎症。 二、妊娠期肝内淤胆症：以全身上下瘙痒、淤胆的生化改变为 特征。发生于妊娠中、末期，先有皮肤瘙痒，继而出现黄疸， 直接胆红素为主。血清胆固醇、胆酸、ALP和γGT升高，而ALT 正常或轻度升高。瘙痒和黄疸常在分娩后2周内消失，再次妊娠 再次发作。 三、妊娠急性脂肪肝：罕见的致死性疾病，常发生在妊娠后期， 好转的病例可完全恢复，再次妊娠时罕见再发。起病急剧，常 有上腹部剧痛、淀粉酶增高、类似急性胰腺炎。常有重度黄疸， 血清胆红素增高，而尿胆红素阴性。20%～40%的病例伴有先 兆子痈。重症病人实验室检查可有肝衰竭、急性肾功衰竭或弥 漫性血管内凝血(DIC)的表现。肝脏B型超声检查呈脂肪肝波形。 如果携带乙肝病毒的孕妇发生这种情况，因HBsAg(+)易被误诊 为暴发性乙型肝炎。
4.粪胆原: 尿胆原大部分从粪便排出,称为粪胆原。
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
5.胆红素肠肝循环 小部分胆红素经肠道吸收,通过门静脉回到肝内,其中
大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,形成胆 红素肠肝循环。
引起黄疸。
阻塞性黄 疸根据阻 塞的部位 可分为肝 外胆管及 肝内胆阻 塞两类。
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
胆色素代谢与黄疸PPT课件
.
22
.
23
胆色素代谢与黄疸
.
1
胆色素是体内血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、 过氧化氢酶及细胞色素类等铁卟啉化合物分解代谢的 产物。包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。
胆红素成金黄色，是胆汁的主要色素。胆色素代 谢以胆红素代谢为主，肝在胆色素代谢中具有重要作 用。
.
2
一、胆红素的生成与代谢 （一）胆红素的生成
.
6
肝细胞内含有两种载体蛋白，Z蛋白和Y蛋白。他们能特异 的结合包括胆红素在内的有机阴离子，主动将其摄入细胞 内。胆红素与载体蛋白结合后以胆红素——Y蛋白、胆红 素——Z蛋白形式运送至内质网进一步代谢。肝细胞摄取胆
红素是可逆、耗能的过程。 Y蛋白是碱性蛋白，是肝细胞摄取胆红素的主要载体蛋白。 Z蛋白是酸性蛋白，胆红素浓度较低时优先与Y蛋白结合， 当Y蛋白饱和时Z蛋白的结合才增多。 Y蛋白也是一种诱导蛋白，苯巴比妥可诱导其合成。新生儿 出生7周后Y蛋白水平才接近成年人水平，故容易发生生理
.
4
二、胆红素在肝中的转变 （一）肝细胞对胆红素的摄取 （二）肝细胞对胆红素的转化作用 （三）肝对胆红素的排泄作用
.
5
（一）肝细胞对胆红素的摄取
胆红素——清蛋白复合物随血液循环到肝内，先与蛋清分离， 然后迅速被肝细胞摄取。 肝细胞摄取胆红素的能力很强。 胆红素可自由双向透过肝血窦与肝细胞膜，肝细胞对胆红素的 摄取量主要取决于其对胆红素的处理能力。
.
20
3．为什么血清总胆红素和结合胆红素明显增高而未结合 胆红素没有增高？
答：人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变 成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁， 排入胆道，最后经大便排出。由于胆道阻塞，使胆汁 无法顺利排泄，使未结合胆红素不能增高问题。
胆红素PPT课件
肝功指标
胆红素： 急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高，活
动性肝硬化亦可升高且消退缓慢，重型肝炎常超过 171vmol/L。一般情况下，肝损程度与胆红素含量呈 正相关。直接胆 凝血酶原活动度（PTA）： PTA高低与肝损程度成反比，<40%是诊断重 型肝炎的重要依据，亦是判断重型肝炎预后 的敏感指标。 汁酸：
•Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征 (1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。
黄疸的临床分类
结合胆红素增高为主
肝外胆管阻塞 肝内胆管阻塞
胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、 壶腹癌、胆管闭锁
肝内胆管结石、华支睾吸虫病
肝内胆汁淤积
•肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄 疸
看得见的黄疸
当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L(1～2mg/dl)时，而肉眼 看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于 34.2umol/L(2mg/dl)时则为显性黄疸。
正常胆红素代谢图解
Text in here
黄疸分类
肝前性黄疸/溶血性黄疸： 肝源性黄疸
肝后性黄疸
由于红细胞破坏增加，胆红素生成过多而引起 的溶血性黄疸。
肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝 细胞性黄疸。
肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻，影响 胆红素的排泄，导致梗阻性（阻塞性）黄疸。
此外，还有肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢而 发生的先天性非溶血性黄疸。
引起黄疸。
阻塞性黄 疸根据阻 塞的部位 可分为肝 外胆管及 肝内胆阻 塞两类。
A
B
C
D
黄疸的临床分类
非结合胆红素增高为主
胆红素生成 过多
胆红素摄取障 碍
生化检验胆红素-ppt课件
来自组织中非血红蛋白的胆红素蛋白质的 血红素辅基的分解以及无效造血而产生的 这类胆红素称为UCB。此类胆红素与血清清 蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小 球滤出，故尿液中不出现UCB。
• 结合胆红素：UCB通过血循环运输至肝后，
与清蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄 取，在肝细胞内和Y、Z两种蛋白结合，并 被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，
胆红素的测定
• 重氮盐改良J-G法 • 胆红素氧化酶法 • 高效液相色谱法 • 导数分光光度法 • 直接分光光度法 • 干片分光光读法 • 其中前两种是临床最常用的方法
改良J-G法
• 血清中结合胆红素可直接与重氮试剂反应，
产生偶氮胆红素；未结合胆红素在加速剂 咖啡因-苯甲酸钠-醋酸钠作用下，其分子内 部氢键遭破坏后与重氮试剂反应产生偶氮 胆红素。本法PH6.5时，最后加入碱性酒 石酸钠使紫色偶氮胆红素（吸收峰530nm） 转变成蓝色偶氮胆红素，在600nm波长处 进行比色，提高了检测的灵敏度。
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
正常 正常 正常 正常 —— 正常 正常 ——
明显增高 增高 增高 延长 不能
降低，CHE明显降低
清蛋白降低，γ-球蛋白增高
增高 明显增高 明显增高
延长 能 增高
球蛋白明显增高
<1
>1
网织红
增多
正常
正常
黄疸的鉴别：
TB CB UCB CB/TB 尿胆红素 尿胆素原 尿胆素 粪胆素原 粪便颜色
• 病因：各种严重损害肝细胞的疾病均可致，
如肝炎、肝硬化、肝肿瘤、钩端螺旋体病 等。
• 机制：肝细胞受损，其摄取、转化和排泄
胆红素的能力降低，造成血中未结合胆红 素增加；又因肝细胞肿胀压迫毛细胆管， 炎性细胞浸润或胆栓的阻塞，使部分结合 胆红素排泄受阻而返流入血，造成血中结 合胆红素亦增加。
• 结合胆红素：UCB通过血循环运输至肝后，
与清蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄 取，在肝细胞内和Y、Z两种蛋白结合，并 被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，
胆红素的测定
• 重氮盐改良J-G法 • 胆红素氧化酶法 • 高效液相色谱法 • 导数分光光度法 • 直接分光光度法 • 干片分光光读法 • 其中前两种是临床最常用的方法
改良J-G法
• 血清中结合胆红素可直接与重氮试剂反应，
产生偶氮胆红素；未结合胆红素在加速剂 咖啡因-苯甲酸钠-醋酸钠作用下，其分子内 部氢键遭破坏后与重氮试剂反应产生偶氮 胆红素。本法PH6.5时，最后加入碱性酒 石酸钠使紫色偶氮胆红素（吸收峰530nm） 转变成蓝色偶氮胆红素，在600nm波长处 进行比色，提高了检测的灵敏度。
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
正常 正常 正常 正常 —— 正常 正常 ——
明显增高 增高 增高 延长 不能
降低，CHE明显降低
清蛋白降低，γ-球蛋白增高
增高 明显增高 明显增高
延长 能 增高
球蛋白明显增高
<1
>1
网织红
增多
正常
正常
黄疸的鉴别：
TB CB UCB CB/TB 尿胆红素 尿胆素原 尿胆素 粪胆素原 粪便颜色
• 病因：各种严重损害肝细胞的疾病均可致，
如肝炎、肝硬化、肝肿瘤、钩端螺旋体病 等。
• 机制：肝细胞受损，其摄取、转化和排泄
胆红素的能力降低，造成血中未结合胆红 素增加；又因肝细胞肿胀压迫毛细胆管， 炎性细胞浸润或胆栓的阻塞，使部分结合 胆红素排泄受阻而返流入血，造成血中结 合胆红素亦增加。
胆红素代谢紊乱PPT课件
等出现黄染。
主要原因是新生儿肝脏功能不成 熟，无法有效清除胆红素，以及 新生儿肠道菌群尚未建立，影响
胆红素排泄。
治疗方法包括光照疗法、换血疗 法和药物治疗等，以降低血清胆 红素水平，预防核黄疸的发生。
病例二：肝细胞性黄疸
肝细胞性黄疸是由于肝细胞病变导致 胆红素摄取、转化和排泄能力下降所 致。
治疗方法主要是针对病因治疗，如抗 病毒、保肝、抗纤维化等治疗，同时 辅以对症治疗，如降黄、退骚等。
胆红素代谢紊乱PPT 课件
目录
CONTENTS
• 胆红素代谢紊乱概述 • 胆红素代谢紊乱的病理生理 • 胆红素代谢紊乱的治疗 • 胆红素代谢紊乱的预防与保健 • 病例分析
01 胆红素代谢紊乱概述
定义与分类
定义
胆红素代谢紊乱是指胆红素的生 成、转化、排泄等环节出现异常 ，导致胆红素水平升高或降低， 从而引起一系列病理生理改变。
饮食调理
饮食调理是治疗胆红素代谢紊乱的重要辅助手段之一，通过 合理的饮食搭配，可以降低血清胆红素水平，缓解黄疸症状 。
饮食调理应以低脂、高蛋白、高维生素、易消化的食物为主 ，如新鲜蔬菜、水果、鱼类、瘦肉等。同时，应避免食用高 脂肪、高胆固醇、刺激性食物和饮料，如油炸食品、动物内 脏、酒精等。
其他治疗方法
药物治疗
药物治疗是胆红素代谢紊乱的主要治疗方法之一，主要通过使用降胆红素药物来 降低血清胆红素水平，缓解黄疸症状。常见的降胆红素药物包括熊去氧胆酸、苯 巴比妥等。
药物治疗过程中，需要密切监测患者的肝功能指标，以确保药物的有效性和安全 性。同时，患者需要遵循医生的指导，按时服药，不可自行停药或更改治疗方案 。
常见病因包括病毒性肝炎、药物性肝 炎、肝硬化等。
病例三：溶血性黄疸
主要原因是新生儿肝脏功能不成 熟，无法有效清除胆红素，以及 新生儿肠道菌群尚未建立，影响
胆红素排泄。
治疗方法包括光照疗法、换血疗 法和药物治疗等，以降低血清胆 红素水平，预防核黄疸的发生。
病例二：肝细胞性黄疸
肝细胞性黄疸是由于肝细胞病变导致 胆红素摄取、转化和排泄能力下降所 致。
治疗方法主要是针对病因治疗，如抗 病毒、保肝、抗纤维化等治疗，同时 辅以对症治疗，如降黄、退骚等。
胆红素代谢紊乱PPT 课件
目录
CONTENTS
• 胆红素代谢紊乱概述 • 胆红素代谢紊乱的病理生理 • 胆红素代谢紊乱的治疗 • 胆红素代谢紊乱的预防与保健 • 病例分析
01 胆红素代谢紊乱概述
定义与分类
定义
胆红素代谢紊乱是指胆红素的生 成、转化、排泄等环节出现异常 ，导致胆红素水平升高或降低， 从而引起一系列病理生理改变。
饮食调理
饮食调理是治疗胆红素代谢紊乱的重要辅助手段之一，通过 合理的饮食搭配，可以降低血清胆红素水平，缓解黄疸症状 。
饮食调理应以低脂、高蛋白、高维生素、易消化的食物为主 ，如新鲜蔬菜、水果、鱼类、瘦肉等。同时，应避免食用高 脂肪、高胆固醇、刺激性食物和饮料，如油炸食品、动物内 脏、酒精等。
其他治疗方法
药物治疗
药物治疗是胆红素代谢紊乱的主要治疗方法之一，主要通过使用降胆红素药物来 降低血清胆红素水平，缓解黄疸症状。常见的降胆红素药物包括熊去氧胆酸、苯 巴比妥等。
药物治疗过程中，需要密切监测患者的肝功能指标，以确保药物的有效性和安全 性。同时，患者需要遵循医生的指导，按时服药，不可自行停药或更改治疗方案 。
常见病因包括病毒性肝炎、药物性肝 炎、肝硬化等。
病例三：溶血性黄疸
胆色素的代谢与黄疸PPT课件
胆色素
胆素
80%为衰老红细胞破坏释放的血红蛋白的分解其他则部分来 自造血过程中某些红细胞的过早破坏（无效造血）及部分来 自非血红蛋白的其他含铁卟啉化合物的分解。
3
胆红素的生成
部 位：肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中 限速酶：微粒体血红素加氧酶
4
△血红素是由4个吡咯环连接形成的环状化合物，并螯合1个二价铁离子。 △迄今为止发现人体内存在3种血红素加氧酶同工酶，即HO-1，HO-2， HO-3。 △血红素的主要作用是经催化后形成胆绿素，胆绿素再经进一步催化后还 原生成胆红素
19
黄疸的分类
溶血性黄疸：也称肝前性黄疸，是由于红细胞在 单核吞噬细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取、 转化和排泄能力，造成血清游离胆红素浓度过高。
肝细胞性黄疸：也称肝原性黄疸，是由于肝细胞 破坏，其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所 致。血清游离胆红素及结合胆红素浓度均增高。
阻塞性黄疸：也称肝后性黄疸，是由于各种原因 引起的胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细胆管 内压力增大破裂，致使结合胆红素逆流入血，造 成血清结合胆红素增高。
6
二、胆红素在血液中的运输
胆红素：脂溶性，难溶于水
血液：清蛋白 胆红素
清蛋白—胆红素 复合物
增高胆红素的水溶性，有利于运输 限制胆红素通透细胞膜对组织造成毒性作用
7
某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水 杨酸等可与胆红素竞争与清蛋白结合，从而使胆 红素游离出来，增加其透入细胞的可能性。 过多的游离胆红素可与脑部基底核的脂类结合， 并干扰脑的正常功能，称胆红素脑病或核黄疸。 新生儿高胆红素血症及黄疸倾向的病人，对多种 有机阴离子药物必需慎用。
8
三、胆红素在肝中的转变
9
胆红素代谢图示PPT课件
与胆红素的代谢。
胆红素代谢的生理意义
01
维持体内胆红素平衡
胆红素的代谢过程有助于维持体内胆红素的平衡，确保正常的生理功能。
02
促进脂质和脂溶性维生素的消化吸收
胆红素作为胆汁的主要成分，有助于促进脂质和脂溶性维生素的消化吸
收。
03
保护机体免受氧化应激损伤
初级胆红素具有抗氧化作用，可以清除体内的自由基，保护机体免受氧
药物治疗需要长期坚持，并根据病情调整药物剂量和种类，以达到最佳的治疗效 果。
手术治疗
对于某些胆红素代谢异常的疾病，如胆道闭锁、先天性胆管 扩张等，手术治疗是必要的。手术方法包括胆道疏通、胆肠 吻合等，以恢复胆汁的正常排泄，降低胆红素水平。
手术治疗需要在专业医生的指导下进行，并严格掌握手术适 应症和禁忌症，以确保手术安全有效。
CHAPTER
血液检测
血清胆红素测定
通过抽取静脉血液检测血清中胆红素 的含量，包括总胆红素和直接胆红素 。
肝功能检查
通过检测血液中相关酶的活性，间接 评估胆红素代谢的状况。
尿液检测
尿胆原测定
检测尿液中尿胆原的含量，了解胆红 素代谢的情况。
尿胆红素测定
检测尿液中尿胆红素的含量，有助于 鉴别黄疸的类型。
胆红素代谢的重要性
胆红素是人体内重要的代谢产物，其 代谢过程对于维持人体健康具有重要 意义。
了解胆红素代谢的过程有助于预防和 治疗黄疸等疾病，提高人们的健康水 平。
02 胆红素代谢概述
CHAPTER
胆红素的来源
血会分解产 生胆红素。
肠道细菌作用
总结词
由于肝内或肝外胆管梗阻导致胆汁排泄受阻，胆汁逆流入血而形成梗阻性黄疸。
详细描述
胆红素代谢过程示意图
谢过程
2血0红1蛋6白年单核-巨噬细胞破坏、降解 衰老的红细胞
血红组素织、珠蛋蛋白白酶
胆绿素
骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有 亚铁血红素的蛋白质 15％--20％
原 酶
非结合胆红素 80％--85％
1 / 3下载文档可编辑
催化酶
尿胆原、尿胆素
还 原 酶
肝门静脉 肝循环）
少部分
肝门静
脉 (肠
3 / 3下载文档可编辑
被吸收回肝的少部分尿胆原 经体循环由肾排出体外
总胆红素（非结合）
肝脏、与白蛋白分离后被肝细
胞摄取，在血肝循细胞环与运Y、输Z 载体
蛋白结合
催化作用
粪胆原
大部分经粪便排尿出胆原
经葡萄糖醛酸转移酶的
与葡萄糖醛酸结合 细菌肠酶道分解、还结原合胆红素（胆红素胆葡萄管糖醛酸酯）
肠道吸收
2 / 3下载文档可编辑
2血0红1蛋6白年单核-巨噬细胞破坏、降解 衰老的红细胞
血红组素织、珠蛋蛋白白酶
胆绿素
骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有 亚铁血红素的蛋白质 15％--20％
原 酶
非结合胆红素 80％--85％
1 / 3下载文档可编辑
催化酶
尿胆原、尿胆素
还 原 酶
肝门静脉 肝循环）
少部分
肝门静
脉 (肠
3 / 3下载文档可编辑
被吸收回肝的少部分尿胆原 经体循环由肾排出体外
总胆红素（非结合）
肝脏、与白蛋白分离后被肝细
胞摄取，在血肝循细胞环与运Y、输Z 载体
蛋白结合
催化作用
粪胆原
大部分经粪便排尿出胆原
经葡萄糖醛酸转移酶的
与葡萄糖醛酸结合 细菌肠酶道分解、还结原合胆红素（胆红素胆葡萄管糖醛酸酯）
肠道吸收
2 / 3下载文档可编辑
诊断学黄疸
门静脉
肠 尿胆原
粪胆素
尿胆原 尿胆素
三、三种临床常见的黄疸：
1、溶血性黄疸
（1）机制：溶血性疾病（先天/后天）为病因，如：海洋性贫血、自身免 疫性溶血、新生儿溶血、蚕豆病、蛇毒等。
病因→红细胞大量溶解→产生大量UCB，超出肝脏代谢能力→血清UCB↑ ↘
贫血、缺氧、溶解产物的毒性作用降低肝脏代谢能力→血清UCB↑
胆汁淤积性黄疸发生机制示意图
单核－巨噬细胞系统
循环血液
血红蛋白
红细胞
肾
非结合胆红素
肝 与葡萄糖醛酸结合
结合胆红 素
门静脉
肠 尿胆原
结尿合胆胆原红素
粪胆素
尿胆素
3、胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）
（1）机制：可造成肝内、肝外胆道阻塞的疾病为病因，如：寄生虫、 结石、胆汁分泌障碍等
病因→CB经胆管出肝受阻，经胆管破裂处返流入血→血清CB↑
加深
加深
粪色 加深
—
变浅或白陶土色
其它
急性溶血者可有热、 寒战、头痛、呕吐、 腰痛及贫血、血红蛋 白尿；
重者可有急性肾衰；
慢性者可有贫血及
脾大。
疲乏、食欲减退； 严重者可有出血倾向
皮肤瘙痒及心动过速
3ห้องสมุดไป่ตู้伴随症状
1、黄疸伴发热 2、黄疸伴腹痛 3、黄疸伴肝肿大 4、黄疸伴胆囊肿大 5、黄疸伴脾肿大 6、黄疸伴腹水
总之，黄疸患者应首先确定高胆红素血症类型， 再确定黄疸的病因。肝细胞性黄疸与肝内梗阻性黄疸 的区别最为困难，应从临床、实验室等多项指标入手， 认真分析，作出判断。内科性、外科性黄疸的判断直 接关系到病人的处理和安危，需要认真分析资料，合
理安排必要检查，及时作出判断。
肠 尿胆原
粪胆素
尿胆原 尿胆素
三、三种临床常见的黄疸：
1、溶血性黄疸
（1）机制：溶血性疾病（先天/后天）为病因，如：海洋性贫血、自身免 疫性溶血、新生儿溶血、蚕豆病、蛇毒等。
病因→红细胞大量溶解→产生大量UCB，超出肝脏代谢能力→血清UCB↑ ↘
贫血、缺氧、溶解产物的毒性作用降低肝脏代谢能力→血清UCB↑
胆汁淤积性黄疸发生机制示意图
单核－巨噬细胞系统
循环血液
血红蛋白
红细胞
肾
非结合胆红素
肝 与葡萄糖醛酸结合
结合胆红 素
门静脉
肠 尿胆原
结尿合胆胆原红素
粪胆素
尿胆素
3、胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）
（1）机制：可造成肝内、肝外胆道阻塞的疾病为病因，如：寄生虫、 结石、胆汁分泌障碍等
病因→CB经胆管出肝受阻，经胆管破裂处返流入血→血清CB↑
加深
加深
粪色 加深
—
变浅或白陶土色
其它
急性溶血者可有热、 寒战、头痛、呕吐、 腰痛及贫血、血红蛋 白尿；
重者可有急性肾衰；
慢性者可有贫血及
脾大。
疲乏、食欲减退； 严重者可有出血倾向
皮肤瘙痒及心动过速
3ห้องสมุดไป่ตู้伴随症状
1、黄疸伴发热 2、黄疸伴腹痛 3、黄疸伴肝肿大 4、黄疸伴胆囊肿大 5、黄疸伴脾肿大 6、黄疸伴腹水
总之，黄疸患者应首先确定高胆红素血症类型， 再确定黄疸的病因。肝细胞性黄疸与肝内梗阻性黄疸 的区别最为困难，应从临床、实验室等多项指标入手， 认真分析，作出判断。内科性、外科性黄疸的判断直 接关系到病人的处理和安危，需要认真分析资料，合
理安排必要检查，及时作出判断。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
GMP
GDP
GTP
主菜单
二、嘧啶核苷酸的合成 从头合成途径： 在酶促作用下，用AA、一碳单位、磷酸核 糖等简单物质为原料，合成核苷酸的途径 补救合成途径： 合成原料： 天冬AA、
谷氨酰胺 （NH3）
CO2 R-5-P
氨甲酰基磷酸
合成的共同前体： 尿嘌呤核苷酸（ UMP ） CMP CDP CTP UMP UMP UDP UTP
主菜单
第二节
核苷酸的合成代谢
一、嘌呤核苷酸的合成 从头合成途径： 在酶促作用下，用AA、一碳单位、磷酸核 糖等简单物质为原料，合成核苷酸的途径 补救合成途径： 合成原料： 甘AA、天冬AA、 谷氨酰胺 （ NH3 ）
CO2 、一碳单位 R-5-P
合成的共同前体： IMP 次黄嘌呤核苷酸（ IMP ） AMP ADP ATP
甘AA、琥珀酰辅酶A ALA合成酶 ALA
血红素
Fe2+
原卟啉 卟啉原
线粒体
ALA
卟啉原
返回 主菜单
二、血红素的分解代谢（胆色素代谢）
胆色素 —— 血红素在体内分解代谢所产生的代谢产 物的通称，它包括：
胆绿素、胆红素、胆原和胆素
（一）胆红素的生成 （二）胆红素在血中的运输 （三）胆红素在肝内的转化 （四）胆红素在肠管中的的转变 部位、来源及过程 运输形式及去向
第八章
含氮化合物代谢（2）
核 苷 酸 代 谢
血红素代谢
核苷酸代谢
第一节 核苷酸化学（复习） 一、核苷酸的组成 二、核苷酸的作用 1、是组成核酸的基本单位 2、供应能量、活性载体、构成辅酶、 参与代谢调控 三、核苷酸的种类
嘧啶核苷酸、嘌呤核苷酸 一磷核苷酸、二磷酸核苷酸、三磷核苷酸
四、核苷酸的命名（符号） NMP、NDP、NTP dNMP、dNDP、dNTP （N： A、U、C、G） （N： A、T、C、G）
肝在胆色素代谢中的三大作用
转变产物与去向 胆色素的肠肝循环
两类胆红素特性的比较
返回 主菜单
三、胆色素代谢与黄疸
（一）黄疸的定义和类型
隐性黄疸
从黄疸的程度分
显性黄疸
溶血性黄疸
从黄疸发生的机理分
阻塞性黄疸 肝原性黄疸
（二）黄疸的起因与鉴别
返回
主菜单
衰老的RBC Hb 血红素 胆绿素 胆红素 A
UDPGA UDP
先形成 R-5-P，再 逐步合成嘌呤环
脱氧核糖核苷酸的合成
由相应的二磷酸核糖核苷酸还原而来
NADPH NADP +
NDP
二磷酸核糖核苷酸还原酶
dNDP
N： A、U、C、G 三、核苷酸的分解代谢
N： A、U、C、G
嘌呤核苷酸（A、G）： 尿酸 （痛风、肾功下降时可↑） 嘧啶核苷酸（U、C、T）： -AA、NH3 、CO2
返回 主菜单
两类胆红素特性的比较
血胆红素 肝胆红素
组成 （形成部位）
主要特性
清蛋白-胆红素 （血液）
脂溶性的大分子 亲核毒性大 不随尿液排泄
GA-胆红素 （肝脏）
水溶性的小分子 无毒性 正常时尿液不排泄
与黄疸的关系 溶血性黄疸 阻塞性黄疸
肝原性黄疸
返回 主菜单
dTMT dTDT dTTP
返回 主菜单
两类核苷酸合成的比较
嘌呤核苷酸
合成原料 甘AA、天冬AA、
谷氨酰胺 NH3） （ CO2 、一碳单位 R-5-P 合成的共同前体 合成过程 IMP
嘧啶核苷酸
天冬AA、
谷氨酰胺 NH3） （ CO2 R-5-P UMP 先合成嘧啶环， 再加上 R-5-P
返回 主菜单
返回
主菜单
网状内皮系统
衰老的RBC
Hb
血红素
胆绿素
胆红素
返回
胆色素代谢中的作用
特异地摄取： Z-Pr + 胆红素 高效率转换： 胆红素 Z-Pr-胆红素
UDPGA
GA转移酶
胆红素 - GA 定向地排泄：
UDP
葡萄糖醛酸胆红素（ 肝胆红素 / 结合胆红素 ）
通过胆道排入肠腔 （正常时不返流入血）
返回 主菜单
血 红 素 代 谢
血红素 是一种铁卟啉化合物 是血红蛋白等重要色素蛋白的辅基
（Hb、Mb、Cyt酶类、过氧化氢酶等）
第一节
血红素的合成代谢 甘AA、琥珀酰辅酶A 和 Fe2+ ALA合成酶
一、原料、酶和细胞部位 原 料 限速酶 细胞部位
线粒体 和 胞液
二、合成过程
主菜单
AA
株蛋白
血红蛋白