第九版病理学课件消化系统疾病(第1-5节)

即慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis），以胃窦部为常见。 肉眼观察（胃镜检查）：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰 黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。 镜下观察：黏膜浅层固有膜内慢性炎细胞浸润，但腺体保持完整，严重者炎症可累及黏膜深层。 结局：大多经治疗或合理饮食而痊愈。少数转变为慢性萎缩性胃炎。
第一节
食管的炎症、狭窄与扩张
病理学（第9版）
一、食管的炎症
（一）反流性Leabharlann 管炎反流性食管炎（reflux esophagitis，RE）属于胃食管反流性疾病，是由于胃液反流至食管引 起食管下部黏膜慢性炎性改变。临床以胃灼热、胃内容物反流为突出症状。
1. 病因与发病机制 因功能性或器质性疾病导致食管抗反流屏障、食管的清除作用及食管黏膜屏障对反流物的抵抗 力降低，胃内容物逆流入食管下段损伤食管黏膜，引起炎症。
（三）贲门弛缓不能
贲门弛缓不能发生在食管中下段及贲门。当食物通过时食管壁肌肉失去弛缓性调节而发生吞咽困难。
第二节
胃炎
病理学（第9版）
一、急 性 胃 炎
1. 急性刺激性胃炎 急性刺激性胃炎（acute irritant gastritis）又称单纯性胃炎。多因暴饮暴食、食用过热 或刺激性食品以及烈性酒所致。病变表现为黏膜充血、水肿，有黏液附着，或可见糜烂。 2. 急性出血性胃炎 急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）多因某些非甾体类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）如阿司匹林等的服用或过度饮酒引起。创 伤及手术等引起的应激反应也可诱发本病。病变表现为胃黏膜急性出血合并轻度糜烂，或 多发性应激性浅表溃疡形成。 3. 急性感染性胃炎 急性感染性胃炎（acute infective gastritis） 少见，可由金黄色葡萄球菌、链球菌或大 肠杆菌等化脓菌经血道（如败血症或脓毒血症时）或胃外伤直接感染所致，可表现为急性蜂窝 织炎性胃炎（acute phlegmonous gastritis）。
根据发病是否与自身免疫有关以及是否伴有恶性贫血，将本型胃炎分为A、B两型。A型属于自身 免疫病，患者血中抗壁细胞抗体和内因子抗体检查阳性，并伴有恶性贫血，病变主要在胃体和胃底部。 B型病变多见于胃窦部，无恶性贫血。我国患者多属于B型。两型胃黏膜病变基本类似。
临床病理联系：本型胃炎由于病变特点主要为胃腺萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失，因而胃液 分泌也减少，患者出现消化不良，食欲不佳，上腹部不适等症状。A型患者由于壁细胞破坏明显，内 因子缺乏，维生素B12吸收障碍，故易发生恶性贫血。萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺化生，在化生 过程中，必然伴随局部上皮细胞的不断增生，若出现异型增生，则可能导致癌变。
第十一章
消化系统疾病
第一节 食管的炎症、狭窄与扩张 第二节 胃炎 第三节 消化性溃疡病 第四节 阑尾炎 第五节 非特异性肠炎
重点难点
掌握 慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的病变特点及消化性溃疡的并发症。
熟悉 消化性溃疡病因；消化道肿瘤的好发部位、病理特点及转移途径。
了解 消化性溃疡发病机制；非特异性肠炎常见类型及病理变化特点。
Barrett食管（Barrett esophagus）是指食管远端出现柱状上皮化生（鳞状上皮被柱状上皮取代）。 Barrett食管是大部分食管腺癌的癌前病变。
1. 病因与发病机制 胃食管反流是Barrett食管形成的主要原因。 2. 病理变化 肉眼观察（可通过胃镜观察）：病变食管黏膜呈不规则形的橘红色、天鹅绒样改变，在灰白色正常食管黏 膜的背景上呈补丁状、岛状或环状分布。可继发糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝。 光镜下观察：病变食管黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成。Barrett黏膜的柱状上皮细 胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特征。 3. 并发症 包括消化性溃疡、狭窄、出血，并可发生异型增生和腺癌。
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慢性萎缩性胃炎
幽门螺杆菌 （Warthin-Starry银染）
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三、特殊类型胃炎
1. 慢性肥厚性胃炎
慢性肥厚性胃炎（chronic hypertrophic gastritis）又称巨大肥厚性胃炎（giant hypertrophic gastritis）、Menetrier病。原因尚不明了。病变常发生在胃底及胃体部。肉眼观察（胃镜检查）主要见黏 膜皱襞粗大、加深、变宽、呈脑回状，黏膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结，黏膜隆起的顶端常伴 有糜烂。镜下腺体肥大增生，腺管延长，黏膜表面黏液分泌细胞数量增多，炎细胞浸润不显著。
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二、慢 性 胃 炎
1. 病因和发病机制 尚不完全清楚。可能与幽门螺杆菌（H. pylori）感染、长期慢性刺激、十二指肠液反流、 自身免疫性损伤等因素有关。
2. 类型及病理变化 慢性胃炎组织病理学变化主要包括Hp感染、慢性炎症改变、炎症活动性、胃黏膜萎缩、 肠化生。根据病理变化的不同，分为以下两类： （1）非萎缩性胃炎
2. 病理变化 肉眼观察（可通过胃镜观察）：大多仅表现为局部黏膜充血。 光镜下观察：早期表现为上皮层内嗜酸性粒细胞浸润，以后出现基底细胞增生、固有膜乳头延长、浅 表性溃疡，上皮内见中性粒细胞浸润；炎症累及食管壁可引管腔狭窄。长期慢性炎症可形成Barrett食管。
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（二）Barrett 食管
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二、食管狭窄、扩张与贲门弛缓不能
（一）食管狭窄
食管狭窄（stenosis of esophagus）可分为先天性狭窄和后天性狭窄。在狭窄部位上方常伴有食管扩 张和肥厚。
（二）食管扩张
1. 原发性扩张 根据扩张的范围又可分为广泛性扩张和局限性扩张。前者又称为巨大食管症（megaesophagus），为 先天性扩张，食管神经肌肉功能障碍引起全段食管扩张，但发病原因不明；后者又称憩室，常分为真性膨出 性憩室和假性牵引性憩室。 2. 继发性扩张 发生在食管狭窄部上方的扩张。
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（2）慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有 肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。
肉眼观察（胃镜检查）：胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，黏膜层变薄，皱襞变浅，甚 至消失，黏膜下血管清晰可见。偶有出血及糜烂。