第九版病理学课件消化系统疾病(第1-5节)

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病理学(第9版)
慢性萎缩性胃炎
幽门螺杆菌 (Warthin-Starry银染)
病理学(第9版)
三、特殊类型胃炎
1. 慢性肥厚性胃炎
慢性肥厚性胃炎(chronic hypertrophic gastritis)又称巨大肥厚性胃炎(giant hypertrophic gastritis)、Menetrier病。原因尚不明了。病变常发生在胃底及胃体部。肉眼观察(胃镜检查)主要见黏 膜皱襞粗大、加深、变宽、呈脑回状,黏膜皱襞上可见横裂,有多数疣状隆起的小结,黏膜隆起的顶端常伴 有糜烂。镜下腺体肥大增生,腺管延长,黏膜表面黏液分泌细胞数量增多,炎细胞浸润不显著。
(三)贲门弛缓不能
贲门弛缓不能发生在食管中下段及贲门。当食物通过时食管壁肌肉失去弛缓性调节而发生吞咽困难。
第二节
胃炎
病理学(第9版)
一、急 性 胃 炎
1. 急性刺激性胃炎 急性刺激性胃炎(acute irritant gastritis)又称单纯性胃炎。多因暴饮暴食、食用过热 或刺激性食品以及烈性酒所致。病变表现为黏膜充血、水肿,有黏液附着,或可见糜烂。 2. 急性出血性胃炎 急性出血性胃炎(acute hemorrhagic gastritis)多因某些非甾体类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)如阿司匹林等的服用或过度饮酒引起。创 伤及手术等引起的应激反应也可诱发本病。病变表现为胃黏膜急性出血合并轻度糜烂,或 多发性应激性浅表溃疡形成。 3. 急性感染性胃炎 急性感染性胃炎(acute infective gastritis) 少见,可由金黄色葡萄球菌、链球菌或大 肠杆菌等化脓菌经血道(如败血症或脓毒血症时)或胃外伤直接感染所致,可表现为急性蜂窝 织炎性胃炎(acute phlegmonous gastritis)。
第一节
食管的炎症、狭窄与扩张
病理学(第9版)
一、食管的炎症
(一)反流性食管炎
反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)属于胃食管反流性疾病,是由于胃液反流至食管引 起食管下部黏膜慢性炎性改变。临床以胃灼热、胃内容物反流为突出症状。
1. 病因与发病机制 因功能性或器质性疾病导致食管抗反流屏障、食管的清除作用及食管黏膜屏障对反流物的抵抗 力降低,胃内容物逆流入食管下段损伤食管黏膜,引起炎症。
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二、慢 性 胃 炎
1. 病因和发病机制 尚不完全清楚。可能与幽门螺杆菌(H. pylori)感染、长期慢性刺激、十二指肠液反流、 自身免疫性损伤等因素有关。
2. 类型及病理变化 慢性胃炎组织病理学变化主要包括Hp感染、慢性炎症改变、炎症活动性、胃黏膜萎缩、 肠化生。根据病理变化的不同,分为以下两类: (1)非萎缩性胃炎
第十一章
消化系统疾病
第一节 食管的炎症、狭窄与扩张 第二节 胃炎 第三节 消化性溃疡病 第四节 阑尾炎 第五节 非特异性肠炎
重点难点
掌握 慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的病变特点及消化性溃疡的并发症。
熟悉 消化性溃疡病因;消化道肿瘤的好发部位、病理特点及转移途径。
了解 消化性溃疡发病机制;非特异性肠炎常见类型及病理变化特点。
病理学(第9版)
二、食管狭窄、扩张与贲门弛缓不能
(一)食管狭窄
食管狭窄(stenosis of esophagus)可分为先天性狭窄和后天性狭窄。在狭窄部位上方常伴有食管扩 张和肥厚。
(二)食管扩张
1. 原发性扩张 根据扩张的范围又可分为广泛性扩张和局限性扩张。前者又称为巨大食管症(megaesophagus),为 先天性扩张,食管神经肌肉功能障碍引起全段食管扩张,但发病原因不明;后者又称憩室,常分为真性膨出 性憩室和假性牵引性憩室。 2. 继发性扩张 发生在食管狭窄部上方的扩张。
即慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis),以胃窦部为常见。 肉眼观察(胃镜检查):胃黏膜充血、水肿,呈淡红色,可伴有点状出血和糜烂,表面可有灰 黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。 镜下观察:黏膜浅层固有膜内慢性炎细胞浸润,但腺体保持完整,严重者炎症可累及黏膜深层。 结局:大多经治疗或合理饮食而痊愈。少数转变为慢性萎缩性胃炎。
2. 病理变化 肉眼观察(可通过胃镜观察):大多仅表现为局部黏膜充血。 光镜下观察:早期表现为上皮层内嗜酸性粒细胞浸润,以后出现基底细胞增生、固有膜乳头延长、浅 表性溃疡,上皮内见中性粒细胞浸润;炎症累及食管壁可引管腔狭窄。长期慢性炎症可源自文库成Barrett食管。
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(二)Barrett 食管
Barrett食管(Barrett esophagus)是指食管远端出现柱状上皮化生(鳞状上皮被柱状上皮取代)。 Barrett食管是大部分食管腺癌的癌前病变。
1. 病因与发病机制 胃食管反流是Barrett食管形成的主要原因。 2. 病理变化 肉眼观察(可通过胃镜观察):病变食管黏膜呈不规则形的橘红色、天鹅绒样改变,在灰白色正常食管黏 膜的背景上呈补丁状、岛状或环状分布。可继发糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝。 光镜下观察:病变食管黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成。Barrett黏膜的柱状上皮细 胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特征。 3. 并发症 包括消化性溃疡、狭窄、出血,并可发生异型增生和腺癌。
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(2)慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis)以胃黏膜萎缩变薄,黏膜腺体减少或消失并伴有 肠上皮化生,固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。
肉眼观察(胃镜检查):胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色,黏膜层变薄,皱襞变浅,甚 至消失,黏膜下血管清晰可见。偶有出血及糜烂。
根据发病是否与自身免疫有关以及是否伴有恶性贫血,将本型胃炎分为A、B两型。A型属于自身 免疫病,患者血中抗壁细胞抗体和内因子抗体检查阳性,并伴有恶性贫血,病变主要在胃体和胃底部。 B型病变多见于胃窦部,无恶性贫血。我国患者多属于B型。两型胃黏膜病变基本类似。
临床病理联系:本型胃炎由于病变特点主要为胃腺萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失,因而胃液 分泌也减少,患者出现消化不良,食欲不佳,上腹部不适等症状。A型患者由于壁细胞破坏明显,内 因子缺乏,维生素B12吸收障碍,故易发生恶性贫血。萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺化生,在化生 过程中,必然伴随局部上皮细胞的不断增生,若出现异型增生,则可能导致癌变。
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