抗血小板药和抗凝药

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抗血小板聚集药物及抗凝药物

抗血小板聚集药物及抗凝药物

抗血小板聚集药物及抗凝药物
--------常见药物解析
凝血系统药物:抗血小板聚集、抗凝、止血、溶栓等
抗血小板 药物
血管损伤 血管内皮下组织暴露
血小板激活:粘 附、聚集、释放
凝血因子激活启 酶原
纤溶酶
促成凝血因子合成--维生 素K
抗凝药物:抑制凝血因子--香 豆素类;灭活某些凝血因子肝素
+ 尿激酶、链激酶
-,止血药:氨甲苯酸
常见抗血小板聚集药物
● 1.环氧化酶抑制剂:通过抑制环氧化酶,进而抑制花生四烯、 减少血栓素A2合成; 阿司匹林、 奥扎格雷
● 2.(二磷酸腺苷)ADP受体拮抗剂:通过阻断P2Y12受体抑制ADP诱导的血小板活化;氯吡格雷 (首次300-600mg,维持75mg),以及新一代ADP受体拮抗剂;替格瑞洛(首次180mg,维持 90mg)、普拉格雷(首次60mg,维持剂量10mg);
● 3.血小板糖蛋白IIb-IIIa(GP IIb-IIIa); 阿昔单抗 为直接抑制GPIIb-IIIa受体的单克隆抗体,特 别是进行介入治疗时;人工合成:替罗非班、依替巴肽、拉米非班
● 磷酸二酯酶抑制剂:西洛他唑、双嘧达莫
抗凝静脉药物
● 普通肝素;肝素对富含血小板的白色血栓作用较小; 停用肝素后可能出现继发性凝血酶活性增高, 逐渐停用肝素可减少缺血症状反跳;
● 低分子肝素:具有强烈抗Xa因子及IIa因子活性; ● 磺达肝癸钠:选择性Xa 因子间接抑制剂 ● 比伐卢定:直接抗凝血酶抑制剂,有效成分水蛭素衍生物;
口服抗凝药物
● 维生素K拮抗剂:华法林 ● X因子拮抗剂:利伐沙班、阿哌沙班 ● II因子拮抗剂:比伐卢定、达比加群酯 ● 凝血酶直接抑制剂 ● 凝血酶间接抑制剂:

抗血小板药和抗凝药有何区别

抗血小板药和抗凝药有何区别

40用药之道用药张先生突发脑梗死,治疗期间,医生发现他存在心房颤动(简称房颤),推测这可能是引起张先生脑梗死的元凶。

经过多科医生共同会诊后,建议张先生使用抗凝药华法林治疗,张先生对此十分疑惑:“我已经在使用抗凝血药,为什么还要用?”原来,张先生一直在使用抗血小板药阿司匹林。

对此,医生表示,尽管抗血小板药和抗凝药的最终目的都是防止血栓形成,但两者作用机制和用途等并不一样。

脉血栓会导致肺栓塞、猝死,而心房颤动的血栓脱落则可发生严重的缺血性脑卒中(即脑梗死)。

因此,抗动脉血栓多用抗血小板药,抗静脉血栓多用抗凝药。

抗动脉血栓:动脉血栓形成的主要机制是血小板聚集,使用抗血小板药物能抑制血小板的功能,阻止血小板聚集。

对于动脉血栓的患者(冠心病等),服用抗血小板类药物是必需的。

抗静脉血栓:静脉血栓形成的主要机制是凝血因子的激活,使用抗凝药能抑制凝血因子的活性,阻止纤维蛋白网的形成。

对于静脉血栓的患者(下肢深静脉血栓、肺栓塞、房颤),服用抗凝药有助于治疗与预防下肢深静脉血栓、肺栓塞、脑卒中等事件的发生。

当然,这并不是绝对的,具体用药方案应由专业医生根据患者情况制定,患者遵医嘱用药、随访。

值得一提的是,有些情况需要联合使用抗凝药和抗血小板药治疗,此时出血风险明显增加,需要注意防范。

血栓形成部位和形成机制的不同,决定抗栓方式不一血栓形成的部位不同,有动脉血栓与静脉血栓之分。

动脉血栓:大家熟知的冠心病就是动脉血栓形成导致的。

动脉内血流较快,动脉粥样硬化的患者血管内皮的斑块易受血流冲击破损,为了堵住破溃的地方,血小板大量聚集。

动脉粥样硬化的患者血管管径较小,在此基础上血小板形成的栓子更易阻塞血管,导致血流中断,下游的组织不能得到供给。

静脉血栓:临床上,下肢深静脉血栓、肺栓塞、房颤诱发脑卒中等都是静脉血栓形成导致的。

静脉内血流缓慢,凝血因子聚集,静脉血栓患者因各种原因导致凝血因子被激活,激活的凝血因子将血液中的纤维蛋白原修饰成纤维蛋白。

常见的术前停用抗凝药和抗血小板药的标准

常见的术前停用抗凝药和抗血小板药的标准

常见的术前停用抗凝药和抗血小板药的标准在进行手术的时候,患者可能需要停用抗凝药和抗血小板药。

这是因为这些药物可能会增加手术期间的出血风险,导致术后的并发症。

因此,术前停用这些药物是必要的,并且需要根据患者的具体情况来确定停用的时间和方式。

抗凝药(抗凝血药)是一类用于阻断凝血过程的药物,常用的包括华法林、普通肝素和低分子肝素等。

它们通过不同的机制延长凝血时间,从而预防和治疗血栓形成的风险。

然而,这些药物也会增加手术中出血的风险,因此,在手术之前停用抗凝药是非常重要的。

首先,需要根据患者的具体情况来确定停用抗凝药的时间。

一般来说,药物的长效效果会在停药后持续一段时间,所以在手术之前停用一定时间是必要的。

具体的时间则需要根据药物的种类和患者的具体情况来决定。

对于口服的华法林,一般需要提前停用3-5天。

这是因为华法林的作用持续时间较长,停药后凝血功能的恢复需要一定的时间。

在停用华法林之后,还需要进行凝血功能的检测,以确保凝血功能已经恢复正常。

对于普通肝素和低分子肝素等静脉注射的抗凝药,一般只需要在手术前一天停用即可。

这是因为这些药物的作用时间较短,停药后它们的抗凝作用也会很快消失。

不过,在停用这些药物之后还需要进行血小板计数和凝血功能的检测,以确保凝血功能已经恢复正常。

另外,还需要根据手术的具体情况来确定停用抗凝药的时间。

对于高出血风险的手术,如心脏手术和神经外科手术,可能需要停用更长时间的抗凝药。

而对于低出血风险的手术,如皮肤手术和鼻窦手术,可能只需要停用相对较短的时间。

除了抗凝药,抗血小板药也需要在手术前停用。

抗血小板药一般用于预防和治疗血栓性疾病,如阿司匹林和氯吡格雷等。

这些药物可以阻断血小板的聚集和凝血过程,从而减少血栓的风险。

然而,它们也会增加手术中出血的风险,所以在手术之前停用是必要的。

对于阿司匹林等抗血小板药,一般需要提前停用5-7天。

这是因为阿司匹林的作用时间较长,停药后血小板聚集的功能恢复需要一定的时间。

抗血小板药和抗凝药ppt课件

抗血小板药和抗凝药ppt课件
2、阿司匹林口服后吸收迅速,大约30-40分钟血浆浓 度达到高峰,服药1小时出现抑制血小板聚集作用, 但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹 林可以胃吸收。因此,若为达到速效,而且在用肠溶 片时,应嚼碎服用。
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天,晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段,为保证 夜间PGI2 处于较高水平,ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期(5天内)诊断 性冠脉造影或CABG术者,所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg,继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险,应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗,应给予首剂 负荷剂量300mg(75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量),继之75 mg/天,应至少持续两周 14天,可考虑长期治疗,如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素:
I 低危
只有危险因素的高危人群 (一级预防)
阿司匹林
ESRS3分的高危患者, 预防卒中再发,波立维®优于阿司匹林
CAPRIE :缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0

空心病患者的抗血小板治疗和抗凝药物

空心病患者的抗血小板治疗和抗凝药物

空心病患者的抗血小板治疗和抗凝药物心脏为空心病患者而言是体内重要的器官之一,然而由于心脏异常,使得患者血液循环发生变化,容易导致血液凝固和血栓形成的风险增加。

为了降低这些风险,医生常常会推荐空心病患者进行抗血小板治疗和抗凝药物使用。

本文将就空心病患者的抗血小板治疗和抗凝药物进行详细阐述。

一、抗血小板治疗抗血小板治疗一直被用于预防和治疗心血管疾病,对于空心病患者来说尤为重要。

常见的抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。

1. 阿司匹林阿司匹林是一种广泛应用于抗血栓形成的非甾体类抗炎药物,通过抑制血小板聚集来达到抗凝作用。

空心病患者在使用阿司匹林时需要根据医生的建议进行剂量调整,一般常用剂量为75-325mg/天。

然而,对于一些空心病患者来说,阿司匹林可能不适用,因为它可能导致胃肠道出血等副作用。

2. 氯吡格雷氯吡格雷是另一种常用的抗血小板药物,通过阻断血小板激活所需的ADP受体来发挥其作用。

与阿司匹林相比,氯吡格雷提供了更强的抗血小板效果。

空心病患者也需要在医生的指导下使用氯吡格雷,常规剂量为75mg/天。

然而,个别患者可能对氯吡格雷过敏,因此在使用前需做相应的过敏试验。

二、抗凝药物抗凝药物主要用于减少血液的凝固,从而降低空心病患者心脏血流中形成血栓的几率。

常见的抗凝药物包括华法林和肝素。

1. 华法林华法林(俗称血友病栓阻止药)是一种经典的口服抗凝药物,通过抑制凝血因子II、VII、IX和X的合成来延长血液凝固时间。

患者需要根据国际标准化比率(INR)进行剂量调整,以达到抑制血栓形成、同时避免出血的平衡。

患者在使用华法林期间需要定期监测INR,以确保服药的安全性和有效性。

2. 肝素肝素是一种注射型抗凝药物,通常在住院患者或手术患者中使用。

肝素通过增加抗凝血酶的活性来抑制凝固酶的生成,从而减少血栓形成的风险。

肝素根据患者的体重和肾功能进行剂量调整,由专业人员进行静脉注射。

抗血小板治疗和抗凝药物是空心病患者防治血栓形成的关键措施。

脑梗塞的预防药物抗血小板和抗凝药物的应用

脑梗塞的预防药物抗血小板和抗凝药物的应用

脑梗塞的预防药物抗血小板和抗凝药物的应用脑梗塞的预防药物:抗血小板和抗凝药物的应用脑梗塞是一种常见的神经系统疾病,其主要原因是脑血供受阻,导致脑组织缺血坏死。

脑梗塞的发病率和死亡率较高,严重影响人们的生活质量和健康。

针对脑梗塞的预防和治疗,抗血小板和抗凝药物是常见的药物选择。

本文将就抗血小板和抗凝药物的应用在脑梗塞预防中的作用,进行详细的介绍和讨论。

一、抗血小板药物在脑梗塞预防中的应用抗血小板药物是预防脑梗塞的常见药物之一,其通过抑制血小板的凝聚和聚集作用,有效防止血栓的形成和脑血管的堵塞。

1. 阿司匹林阿司匹林作为最常用的抗血小板药物之一,具有广泛的应用。

其通过抑制血小板中的血小板聚集因子TXA2的合成,减少血小板的凝聚,从而起到抗血小板的作用。

阿司匹林的长期应用可以有效预防缺血性脑卒中的发生,特别是对于短期梗死和TIA(短暂性脑缺血发作)的预防效果显著。

2. 氯吡格雷氯吡格雷是一种新型的抗血小板药物,其通过选择性地抑制ADP受体,阻止ADP与血小板受体的结合,从而抑制血小板聚集和血栓的形成。

氯吡格雷在脑梗塞的二级预防中被广泛使用,能够有效减少脑梗塞再发风险。

3. 国产复方丹参滴丸国产复方丹参滴丸是一种中药制剂,由丹参等多种中药组成。

研究表明,复方丹参滴丸具有抗血小板聚集、抗血栓形成、改善微循环和保护神经细胞等多种作用。

其在脑梗塞的预防中也有一定的应用价值。

二、抗凝药物在脑梗塞预防中的应用抗凝药物是预防脑梗塞的另一重要药物类别,其通过抑制凝血因子的活性,延长凝血时间,达到抗凝的作用。

1. 华法林华法林是一种常用的口服抗凝药物,通过抑制维生素K的生成,降低凝血因子的合成,从而达到抗凝的效果。

华法林在心房颤动引起的脑梗塞的预防中具有重要的地位,能够有效防止心房颤动引起的血栓形成和脑血管栓塞。

2. 小分子肝素小分子肝素是一种注射用抗凝药物,其通过与抗凝血酶-Ⅲ结合,抑制凝血酶的活性,起到抗凝的作用。

4-21抗血小板药和抗凝药.

4-21抗血小板药和抗凝药.


血小板在损伤血管壁表面上的粘附和 聚集 血流淤滞 凝血因子的激活促使凝血酶的形成 纤溶活性低下
抗血栓药分类
抗血小板药 抗凝血药 溶血栓药

各类抗血栓药的特点



抗血小板药多以化学药物为主,如氯吡 格雷、阿司匹林、替罗非班等 抗凝血药多以化学药物和生化药物为主, 如华法林、枸橼酸钠、肝素钠、低分子 肝素钠、水蛭素等 溶血栓药多以生化药物为ห้องสมุดไป่ตู้,如尿激酶 链激酶等
O
Warfarin Sodium,药用为(±) 苯并吡喃-2-酮 ,香豆素类化合物 结构与VK结构相似,为 VK拮抗剂 治疗急性心肌梗死、肺栓塞及人工心脏瓣膜 手术等发生的血栓栓塞性疾病
学习要求

重点药物:氯吡格雷 各类抗血栓药特点

谢谢!
第八节 抗血栓药 Antithrombotic Drugs
4 循环系统药物
血栓的形成与分解
血栓性疾病的特点及危害



常见病、多发病 主要表现为心肌梗死、缺血性脑梗死、 静脉血栓栓塞 发病率0.1~0.3% 中年人猝死、老年人死亡的首要原因 预防血栓形成是有效措施
导致血栓形成的主要因素

手性药物,S构型右旋,药用为其硫酸盐 前药,需在体内代谢后才有活性 选择性不可逆地与血小板膜上二磷酸腺苷 (ADP)受体结合,从而抑制ADP诱导的血 小板膜表面纤维蛋白原受体(GPIIb/IIIa) 活化,导致纤维蛋白原无法与该受体发生粘 连而抑制血小板聚集 预防缺血性脑卒中、心肌梗死及外周血管病 等
阿司匹林Aspirin

HO
O O O


老的解热镇痛药,54年发现其能延长出血时 间 71年发现其能抑制环氧酶活性,进尔抑制血 栓素A2(TXA2)合成 是分子水平上对药物作用靶点研究,推断出 可能的治疗价值并经过临床确认后,开发出 老药的一种新适应症

药物化学抗血小板和抗凝药考点归纳

药物化学抗血小板和抗凝药考点归纳

第二十一章抗血小板和抗凝药说明:1、本章是考纲新出现的一章2、两类药物的共同作用是防止血栓形成。

3、抗血小板药可抑制血小板黏附、聚集以及释放等功能,从而防止血栓形成。

4、抗凝药能降低机体的凝血功能,防止血栓形成或对已形成的血栓防止其进一步发展。

第一节抗血小板药一、抗血小板药的分类根据作用机制可把这类药物分为5类:1、环氧合酶抑制剂(30章非甾体抗炎药)2、血栓素合成酶抑制剂(TXA2)奥扎格雷3、磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑4、血小板二磷酸腺苷受体(ADP受体)(P2Y12)拮抗剂氯吡格雷、噻氯匹定5、血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班上述分类及各类的代表药是考点。

二、抗血小板药的副作用共同的副作用是出血,因此应严格控制用药剂量。

三、代表药物(一)奥扎格雷(新)考点:1、结构:含咪唑杂环2、性质:含羧基,在氢氧化钠溶液中溶解3、作用机制(分类)可抑制TXA2(血栓素合成酶)4、具有抗血小板聚集和解除血管痉挛的作用,适用于治疗急性血栓性脑梗死(二)西洛他唑(新)考点:1、结构含四氮唑,是喹啉类衍生物2、机制(分类)选择性磷酸二酯酶Ⅲ(PDEⅢ)抑制剂,抑制血小板聚集作用,用于改善由于慢性动脉闭塞症引起的缺血性症状,特别是间歇性跛行3、在肠内吸收,主要代谢产物为环氧化物和环羟化物,具有活性(三)硫酸氯吡格雷(新)考点:1、结构含噻吩,是酯类化合物2、有一个手性中心,药用品为S构型。

3、机制(分类):阻断血小板二磷酸腺苷ADP受体。

4、前体药物,口服后经肝细胞色素P450酶系转化为2-氧-氯吡格雷,再经水解形成活性代谢物(噻吩开环生成的巯基化合物),该活性代谢物的巯基可与ADP受体以二硫键结合,产生受体拮抗,抑制血小板聚集的作用。

(四)盐酸噻氯匹定(新)考点:1、结构是氯吡格雷的类似物。

2、强效血小板二磷酸腺苷(P2Y12)受体拮抗剂,对血小板聚集具有强力专一性抑制作用。

3、副作用大,已逐渐被氯吡格雷代替。

抗凝药物分类

抗凝药物分类

抗凝药物分类抗凝药物是一类能够防止血液凝固的药物,主要用于预防和治疗血栓性疾病。

根据其作用机制和化学结构的不同,抗凝药物可以分为以下几类:1. 抗血小板药物抗血小板药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。

它们通过抑制血小板的聚集作用,从而防止血管内膜受损后形成血栓。

这类药物常用于预防心肌梗死、脑卒中等疾病。

2. 直接抗凝药物直接抗凝药物包括华法林、利伐沙班、达比加群等。

它们通过干扰凝血因子的活性或合成来达到抑制血液凝固的作用。

这类药物常用于治疗深静脉血栓、肺动脉栓塞等疾病。

3. 抑制凝血酶原激活剂的药物这类药物包括肝素、低分子肝素等,它们通过与凝血酶原激活剂结合,抑制血液凝固的过程。

这类药物常用于预防和治疗心脏手术、血管手术等疾病。

4. 抑制纤维蛋白溶解的药物这类药物包括氨甲环酸、替布普罗林等,它们通过抑制纤维蛋白溶解系统的活性,从而增强血栓形成的能力。

这类药物常用于治疗出血性疾病。

在使用抗凝药物时,需要注意以下几点:1. 抗凝药物需要根据患者的具体情况和疾病类型进行选择和调整剂量。

2. 在使用抗凝药物期间,患者需要定期检查血液指标,以确保药物的安全有效。

3. 抗凝药物存在一定的副作用风险,如出血等。

在使用过程中需密切观察患者情况,并及时采取措施。

4. 患者在使用抗凝药物期间需避免剧烈运动、外伤等行为,以免增加出血风险。

总之,抗凝药物是一类重要的药物,对于预防和治疗血栓性疾病具有重要作用。

在使用过程中,需要注意选择合适的药物和剂量,并严格遵守医嘱进行用药。

你知道如何正确使用抗凝血药物和抗血小板药物吗

你知道如何正确使用抗凝血药物和抗血小板药物吗

你知道如何正确使用抗凝血药物和抗血小板药物吗抗凝血药物和抗血小板药物是用于预防和治疗血栓形成的药物。

以下是关于正确使用这些药物的一些指导原则:抗凝血药物的正确使用:1. 遵循医生的处方:抗凝血药物通常是通过口服或注射的方式使用。

根据医生的处方和建议,确保正确选择和使用适合自己的药物。

医生会根据个体的病情、血栓风险和需要来确定适合的药物和使用方法。

2. 定期检查和监测:使用抗凝血药物时,需要定期检查和监测相关指标和病情。

这可能包括凝血指标(如凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等)、肝功能检查、药物浓度检查等。

根据医生的建议,定期进行相关检查,并与医生保持良好的沟通。

3. 注意用药的时间和剂量:根据医生的指导,遵守用药的时间和剂量。

使用抗凝血药物时,通常需要按照固定的时间间隔使用,并且需要根据医生的建议调整剂量。

不要自行调整剂量或停止使用药物,除非得到医生的指导。

4. 注意药物的副作用和风险:抗凝血药物可能会引起一些副作用和风险,如出血、皮肤瘀斑、药物相互作用等。

了解药物的常见副作用和风险,并根据医生的建议进行监测和管理。

如果出现严重的副作用,如大量出血、头晕、呕吐等,应立即就医。

5. 遵守其他治疗建议:抗凝血药物通常是血栓预防和治疗的一部分。

除了使用药物,还需要遵守其他治疗建议,如保持良好的血液循环、控制其他相关疾病(如高血压、高血脂等)、使用弹性袜等。

根据医生的指导,结合其他治疗方法,以提高治疗效果。

抗血小板药物的正确使用:1. 遵循医生的处方:抗血小板药物通常是通过口服的方式使用。

根据医生的处方和建议,确保正确选择和使用适合自己的药物。

医生会根据个体的病情、血栓风险和需要来确定适合的药物和使用方法。

2. 定期检查和监测:使用抗血小板药物时,需要定期检查和监测相关指标和病情。

这可能包括血小板计数、肝功能检查、药物浓度检查等。

根据医生的建议,定期进行相关检查,并与医生保持良好的沟通。

3. 注意用药的时间和剂量:根据医生的指导,遵守用药的时间和剂量。

抗凝及抗血小板药物应用及护理

抗凝及抗血小板药物应用及护理

抗凝及抗血小板药物应用及护理抗凝药是指能降低机体的凝血功能,防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物抗凝药物的基本分类1、阻止纤维蛋白形成的药物:肝素、低分子肝素、华法林、蚓激酶等2、促进纤维蛋白溶解的药物:尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等3、抗血小板药物:阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷等一、阻止纤维蛋白形成的药物1、肝素类成份及种类:肝素钠/ 钙,普通/低分子机制:在体内外都有抗凝血作用与凝血酶原-III 结合,对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。

2 香豆素类华法令:为香豆素类口服抗凝剂,结构与VitK类似机制:竞争性拮抗VitK 的作用,使维生素依赖的凝血因子作用产生障碍,致II、VII 、IX、X 失活,使凝血酶原时间延长。

对已经合成的凝血因子因子并无直接对抗作用。

华法林没有溶栓(化栓)的作用药动学论1 、口服吸收迅速,生物利用度100% 作用发挥慢2 、半衰期36-42 小时3、几乎完全通过肝脏代谢清除,主要通过肾脏排泄4 、剂量反应关系变异很大,因此需要严密监测INR5、受遗传因素及环境因素的影响,小剂量华法林引起较高的出血并发症的发生6、药为酸性,遇碱性药物则失去抗凝性能小结—不宜合用的药物1、解热镇痛药2、广谱抗生素3、镇静剂4、同化激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素5、口服降糖药6、抗结核药7、制酸药、轻泻药监测1 、用药的第一周每3 天监测1 次INR2 、INR 达到治疗目标并维持至少两天,1 周监测1 次3 、当INR 稳定后对于门诊患者,可以每4 周监测1 次INR 目标值多数75 岁以下的房颤患者2.5 (2.0-3.0 ),75 岁以上出血高危患者2.0 (1.6-2.5 )不良反应1 、常见的不良发应是出血,最常见是鼻出血,此外有齿龈,胃肠道、泌尿生殖系统等2 、对于出血,一般采用维生素K1 对抗治疗3、输入新鲜的血液。

二、促进纤维蛋白溶解的药物尿激酶1、来源:健康人尿液中提取的蛋白水解酶,也可由2、机制:直接作用于血块表面的纤溶酶原,产生纤溶酶,使纤维蛋白溶解注意事项1、不可肌注给药。

抗凝血药和抗血小板药

抗凝血药和抗血小板药

抑制血小板花生四烯酸代谢的药物
一、环氧酶抑制剂—阿司匹林(Aspirin)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药理作用: 1、抑制环氧化酶1(COX-I ),阻碍AA演变成TXA2。(COX-I 能 将花生四烯酸转化为前列腺素H2,血小板和血管内皮素又将之转化 为前列腺素和血栓素A2。) 2、抑制PG合成酶,从而减少PGI2 与TXA2 的合成; 3、抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。抑制内源性ADP、 5-HT等释放。 用法: 通常首剂口服325mg,以后75~325mg/d,或隔日一次,325mg/次, 预防用量为75~100mg。 阿司匹林口服后吸收迅速,大约30-40分 钟血浆浓度达到高峰,服药1小时出现抑制血小板聚集作用,但肠 溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹林可以胃吸收。 因此,若为达到速效,而且在用肠溶片时,应嚼碎服用。
(二)用法
口服第一日5-20mg,次日根据凝血时间调整剂量或用维持量, 每日2.5—7.5mg,年老体弱者剂量酌减。
(三)适应症与禁忌症 适应症:
1.外科术后预防深静脉血栓形成; 2.肺栓塞及深静脉血栓形成治疗,可用3-6月,预防复发; 3.预防来自心脏的动脉栓塞。
禁忌症:
出血性疾病,活动性溃疡,分娩或手术后不久,严重肝肾功 能障碍,重症高血压,细菌性心内膜炎,妊娠、先兆流产者 忌用,老人、妇女月经期慎用。
武警医学院附属医院
适应症:
1、心绞痛:能减少心肌梗塞发生率和病死率。对刚发生的梗死, 为控制血栓发展并增加冠状动脉血流量,可阿司匹林、肝素等合 用,并连续应用直到病情稳定。 2、心肌梗塞:能降低心肌梗塞患者的复发,预防心肌梗塞者死亡。 3、脑血管病:预防暂时性脑缺血的复发、缺血性脑卒中的发生和 脑血管性死亡。 4、预防再狭窄:常用于冠状动脉旁路冠状血管成形术以预防再狭 窄。

抗凝剂的名词解释

抗凝剂的名词解释

抗凝剂的名词解释抗凝剂,又称为抗凝血物质,是一类药物或化学物质,它们的作用是抑制血液凝结过程,防止血栓的形成。

血液凝结是人体一种自然反应,它在创伤修复、手术、生理状态的调节等方面发挥着重要的作用,但当凝血反应过度或异常时,可导致血栓的形成,进而引发心脑血管疾病等严重的健康问题。

一、抗凝剂的分类和机制目前常见的抗凝剂主要分为抑制血小板聚集的抗血小板药物和抑制凝血系统的抗凝药物两类。

1. 抗血小板药物抗血小板药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷等。

它们通过抑制血小板的聚集作用来防止血栓的形成。

这类药物适用于预防或治疗血小板粘附、凝聚所致的血栓形成,常用于心脑血管疾病的预防和治疗。

2. 抗凝药物抗凝药物主要有肝素、华法林和新型口服抗凝药等。

它们通过不同方式作用于凝血系统的不同环节,从而抑制血栓的形成。

抗凝药物的使用较为广泛,常见的适应症包括深静脉血栓形成、肺栓塞、心房颤动等。

二、抗凝剂的临床应用1. 心脑血管疾病心脑血管疾病是世界各国常见的疾病,而血栓的形成是其发生发展的重要因素之一。

抗凝剂在心脑血管疾病的预防和治疗中发挥着关键作用。

例如,抗血小板药物可以用来预防心肌梗死及卒中的发生,而抗凝药物则在心房颤动患者中预防恶性心搏失常等并发症。

2. 深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE)深静脉血栓形成和肺栓塞是很常见的血液循环系统并发症,尤其是长时间行程或手术后的患者容易发生。

抗凝剂通过抑制血小板的聚集和凝血系统的活化,可以预防和治疗DVT和PE,减少患者的死亡率和并发症发生率。

3. 血透和血液净化治疗在血透和血液净化治疗中,患者的血液会被动态循环穿过血液净化器进行净化。

这个过程容易引发凝血和血小板聚集。

为了保证治疗的安全和减少并发症,一般会给患者使用抗凝剂,如肝素等,来预防血凝块形成。

三、抗凝剂的副作用和风险抗凝剂的使用可能会导致出血风险的增加,这是使用抗凝剂时需要密切关注的一个问题。

不同类别的抗凝剂在此方面存在一定的差异。

抗凝血药物总结

抗凝血药物总结

抗凝血药物总结
抗凝血药物被用于防止血液凝固,预防心脏病、中风和血栓形成。

这些药物可以分为两类:抗血小板药物和抗凝药物。

一、抗血小板药物:
1. 阿司匹林(aspirin):通过抑制血小板活化来减少血小板的粘附和聚集,从而防止血栓的形成。

2. 氯吡格雷(clopidogrel):与阿司匹林类似,用于预防心脏病、中风和血栓的形成。

3. 硫酸地卡因(ticlopidine):与氯吡格雷类似,但副作用较大,一般在其无效或不能耐受时使用。

二、抗凝药物:
1. 肝素(heparin):通过增加抗凝血酶的活性来抑制血液的凝固,常用于短期防治。

2. 低分子量肝素(low molecular weight heparin):与肝素相似,但分子量较小,可以通过皮下注射给药。

3. 华法林(warfarin):通过抑制维生素K的活性,从而阻碍凝血因子的形成,常用于长期治疗。

需要注意的是,使用抗凝血药物时应注意定期检查凝血功能,避免出现出血和血栓的并发症。

此外,药物治疗应在医生的指导下进行,并遵守药物使用说明和剂
量。

抗凝血药的正确用法

抗凝血药的正确用法

抗凝血药的正确用法抗凝血药是一类常见的药物,主要用于预防和治疗血栓疾病。

正确使用抗凝血药能够降低血栓形成的风险,但是如果使用不当则可能引发出血等副作用。

以下将介绍抗凝血药的正确用法和注意事项。

一、抗凝血药的分类目前常见的抗凝血药主要分为抗血小板药物和抗凝药物两大类。

1.1 抗血小板药物抗血小板药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷等,常用于预防心血管疾病和脑血栓等血栓性疾病。

使用抗血小板药物时应根据医生的建议确定剂量。

1.2 抗凝药物抗凝药物主要包括华法林、肝素和新型口服抗凝药物等。

这些药物主要用于预防和治疗静脉血栓栓塞症、心房颤动等疾病。

抗凝药物的剂量需要根据个体情况和治疗效果进行调整。

二、2.1 使用前的准备在开始使用抗凝血药之前,应与医生充分沟通并了解相关注意事项。

同时,一定要详细告知医生自己的病史、药物过敏史以及其他正在服用的药物,以避免潜在的药物相互作用。

2.2 严格按照医生的指示用药正确用药是保证抗凝血药疗效的关键。

患者应遵循医生的建议,按照合理的剂量和用药时刻进行用药。

切勿随意调整药物剂量或停药,否则可能影响药物的疗效或引发不必要的副作用。

2.3 定期复查指标抗凝血药物使用的患者应定期复查相关指标,如凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)等。

通过监测这些指标的变化,可以了解抗凝治疗的效果,并及时调整药物剂量。

2.4 注意药物相互作用使用抗凝血药时,一定要避免与其他药物产生不良的相互作用。

特别是一些可能增加出血风险的药物,如非甾体类抗炎药(NSAIDs),需要慎用或避免使用。

2.5 饮食调理与生活注意事项抗凝血药的使用期间,患者应遵循一些特定的饮食调理和生活注意事项。

例如,避免过度饮酒和吸烟,控制摄入高维生素K食物的量,以免影响药物的疗效。

三、抗凝血药应注意的问题3.1 出血风险抗凝血药的使用会增加患者出血的风险,因此在用药期间患者需格外注意防止外伤,切勿激烈体力活动,必要时应佩戴防护装备,如安全带等。

双抗使用指征

双抗使用指征

双抗使用指征双抗是指抗血小板药物与抗凝药物的并用,这是冠心病的一种重要治疗方案。

然而,双抗的应用并不适用于所有病例,其使用需慎重考虑各种风险和收益,以确保治疗效果最大化和出血风险最小化。

以下内容将详细介绍双抗的具体使用指征。

患有急性冠状动脉综合征的患者是使用双抗的一大指征。

急性冠状动脉综合征(ACS)主要包括 ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛。

这些患者使用双抗药物,可以显著减少心肌梗死和出血的风险,提高生存率。

对于进行过冠状动脉病变介入治疗的患者,也需要使用双抗药物。

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)先天性心脏病血管病变修复后,患者需使用双抗药物预防血栓事件。

更有临床研究显示,PCI 患者在术后 1 年内持续使用双抗药物,可以显著降低再次出血的风险。

有狭窄性心房纤颤的患者也需要使用双抗。

纤维脉血栓形成和心梗击发病高风险的狭窄性心房纤颤患者,可以考虑并用抗凝和抗血小板药物。

但必须指出,这类患者的出血风险增加,需要严密监测。

除此之外,患有冠状动脉疾病,且有高度出血风险的患者使用双抗也是可取的。

研究认为,抗血小板药物与抗凝药物并用可以预防心梗和缺血性卒中发生,但会增加出血风险。

因此,如果能通过其他方式控制出血风险,对于这类患者,可以考虑使用双抗疗法。

当然,双抗适用的情况并非只局限于以上病例。

对于患有稳定性冠状动脉疾病的患者,临床医师也可根据病情选择是否使用双抗疗法。

总的来说,双抗并不适合所有患者,医师需要根据具体病情综合考虑。

明确双抗的使用指征,旨在为医师提供参考,协助其做出最佳的治疗决策,保障患者健康。

抗栓药物-抗凝药物、抗血小板聚集药物及纤溶药物!

抗栓药物-抗凝药物、抗血小板聚集药物及纤溶药物!

抗 栓 药 物 作 用 机 制
药 代 动 力 学 特 征
检测方法
• 抗血栓药物是否起效、维持剂量是否安全,需要进行实验室监测。抗血栓药 物相关出血的患者均需检测血常规并筛查凝血功能。
• 常规凝血功能筛查至少包括PT、APTT、TT及血浆纤维蛋白原。 • 不同类型抗血栓药物的作用机制不同,药物起效后对凝血功能指标造成的影
• 2)新型抗凝药替换华法林: INR 小于 2.0 时,可以直接换用新型抗凝药;INR 2.0~2.5 时,第二天开始;INR > 2.5 时,建议 考虑华法林的半衰期(36~42 小时)待 INR 降至 2.5 以下,再行换药。
• 3)肝素及低分子肝素与新型抗凝药: 停用新型口服抗凝药后,下一次计划使用时可开始肝素治疗。停用肝素后可以直接开始新型抗凝药 口服。
• 03. 漏服或者过量 1)华法林漏服或者过量后,立即检测 INR 值,根据结果回报调整口服剂量。对于新型抗凝药,漏 服 1 次,下次服药正常服用。
• 2)对于新型抗凝药,原计划日一次的患者,漏服后 12 h 内可补充漏服的剂量,如果已超过 12 h, 无需补服,按原计划服下一次药。原计划日两次的患者,漏服后 6 h 内可补充漏服的剂量。如果已 超过 6 h,无需补服,按原计划服下一次药。
• 4)新型抗凝药不同种类间的替换: 计划服用下一次药物时,可直接开始其他种类药物。
• 5)抗板药与新型抗凝药:停用抗板药物后,可以直接开始使用抗凝药物。
• 02. 停药 1)手术治疗,一般术前 5 天停用华法林,根据血栓风险选择是否使用桥接治疗。
• ① 血栓栓塞风险较低的患者,可以不采用桥接治疗;
急性期口服P2Y12受体拮抗剂间的转换流程. 慢性期口服P2Y12受体拮抗剂间的转换流程.
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应用前景广泛的首选抗
血小板药,也是基础药 有消炎作用
阿司匹林不能耐受
时的选用药物 激活纤溶活性,Fg
周围血管病首选
降TG
胃ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ道反应,出血
中性粒细胞,血小板
头痛,心悸
结论

所有危险病人都应该考虑常规长期抗血小板治疗
广泛高危病人抗血小板治疗可降低严重血管事件:

急性脑卒中和急性心肌梗死 (MI)
聚 药理作用:抑制磷酸二酯酶的活性使 cAMP浓度上升,抑制血小板聚集; 比阿司匹林、噻氯匹啶(力抗栓)更强 力抑制血小板,并对血小板聚集块有解 离作用
能抑制血小板的二相聚集,对一相聚集
也有抑制作用 减少冠脉介入治疗后的再狭窄率 使血管平滑肌细胞cAMP浓度上升,使血 管扩张 增加末梢动脉的血流量 用法:50mg Bid
时消失
(5)Tirofiban(非肽类)
分子中含有可以被受体识别的类似
RGD序列的结构, 无免疫原性, 静脉用起效非常快,半衰期短,和 出血时间呈剂量依赖关系。
(6) Lamifiban
合成的非肽类选择性GPIIb/IIIa受体
拮抗剂,半衰期约4小时
抗血小板药物分类及作用的优缺点
3、ADP-受体拮抗剂
(1)、噻氯匹定 (Ticlopidine) (抵克立得 力抗栓)

药理作用:
(一)
① ADP诱导——血小板膜上GPIIb/IIIa受体 与纤维蛋白结合部位的暴露——结合↓ ——血小板聚集↓
②血小板诱导剂(凝血酶活化因子)
ADP介导

(—)
维蛋白原与血小板GPIIb/IIIa受体结合 ——血小
抗血小板药和抗凝药的 临床合理应用


动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症 暴力死亡 爱滋病
0 2 4 6 8 10 12 14 16
死亡数 (x106)
*世界8个发达和发展中地区
Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
ADP
纤维蛋白原结合位点
纤维蛋白原结合减少
纤维蛋白原

通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程
波立维的药理学
吸收(口服): 快速,不受食物或者抗酸药物影响 代谢: 快速肝脏代谢 半衰期: 8小时 (但对于血小板具有不可逆的抑制效 果,血小板的寿命大约为7–10 天) 排泄: 5 天后 50%出现在尿中, 46%通过大便 标准剂量: 75 mg每天一次 负荷剂量300 mg 能快速起作用 3小时内提供全部的抗血小板效果

聚集
③降低纤维蛋白原与“低亲和性”结合部 位的亲和力——血小板聚集
ADP亚型受体介导 (抑制)
④ ADP cAMP
腺苷环化酶(AC) 血小板聚集 0.25 Bid
用法:力抗栓
(2)、氯吡格雷(Clopidogrel, 波立维)
噻吩吡啶类化合物
, 结构类似噻吩吡啶 具有不可逆的血小板抑制作用。 药理作用:
环状7肽,与血小板GPⅡb/Ⅲa的有特异性结 合,抑制纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa,从而抑制 血小板聚集反应。 特点: 1.生物半衰期短(约10分)停药后作用消失快 2.1mg/kg/min可抑制血小板聚集反应,减少 患者进行PTCA术后心脏缺血性并发症。

(4)Eptifibatide
选择性地抑制GPIIb/IIIa受体 半衰期短,停药后血小板抑制作用2-4小
-10 -20
10 mg
25 mg
50 mg
75 mg
100 mg
250 mg b.i.d.
安慰剂
氯吡格雷
第7天 第28天
噻氯匹定
负荷量氯吡格雷在3H内提供快速和全部抗血 小板效果1
100
*
80 60
健康志愿者
*
*
*
*
氯吡格雷 75 mg 氯吡格雷 300 mg
平均抑制 (%)
40 20 0 -20

1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2000; 60: 347– 77.
波立维的药理学

波立维与心血管病人任何经常处方药物没有明 显的不良药物-药物相互作用; 在同时服用其他药物的病人,波立维超过阿司 匹林的好处依然维持 当与其他抗血栓药物(华法林、肝素等)同时应 用时,应当注意
血小板
粘附蛋白 纤维蛋白原

血小板
诱导剂
激活
血小板膜暴露纤维蛋白原受体 GPIIb/IIIa
血小板聚集
(1)GPIIb/IIIa单克隆抗体
Abciximab(CTE3Fab,商品名Reopro) 重组鼠—人嵌合抗体, 药理作用: 特异地阻断纤维蛋白原介导的血小板聚集, 延长出血时间,减轻血栓重量,延长血管堵 塞时间。 对心率、血压及血小板没有明显影响。 可减轻PTCA后死亡率、心梗发生率和需要 再次血管再通手术发生率。

(2)RGD多肽
粘附蛋白纤维蛋白原VWF等分子中含有
精氨酸—甘氨酸—门冬氨酸(RGD)三 肽序列。 血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体含有与RDG三 肽结合的位点,因此含有RDG三肽序列 的多肽,均能抑制纤维蛋白原与血小板 GPⅡb/Ⅲa的结合 ,使血小板聚集减少。
(3)Integrelin

药理作用: 抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性,增高血小 板内环核肝酸含量(CAMP),增强内源性 PGI2而起作用。 抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚 集。 高浓度时(50mg/ml)可抑制血小板释放反 应。
用法:25—100g Tid
(2)培达(西洛他唑)
抑制各种制聚剂引起的血小板聚集和解
(一)血小板在血栓形成中的 作用:
1、 血小板聚集
第一相聚集:血小板粘附在异常或损伤
的内皮表面,血小板互相聚集 第二相聚集:第一相聚集后血小板释放 ADP使更多的血小板发生更致密的聚集 形成牢固不能解聚的团块 血栓
2、血栓形成
粥样硬化斑块、表面糜烂、斑块破裂 血管内皮损伤 激活血小板 血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成
—具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中风 /TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
危重的 下肢缺血 心血管死亡
年龄增长
动脉粥样硬化与血栓形成
大裂隙 阻塞性血栓(如 IS/MI) 脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力 裂隙 附壁血栓(如TIA/UA) 动脉粥样硬化斑块 斑块破裂 血栓 小裂隙
1、血栓素
A2 抑制剂
阿司匹林 (Aspirin)
药理作用: 抑制血小板的第二相聚集。
1.抑制环氧酶,阻碍AA衍变为TXA2。 2.抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。 3.抑制内源性ADP、5-HT等释放。

用法:阿斯匹林:50mg~300mg
q.d.
2、磷酸二酯酶抑制剂
(1)双嘧达黄(Dipyridamoll)潘生丁
血栓形成
动脉粥样硬化斑块及其表面损伤
血管内膜下基底胶原纤维暴露 血小板黏附、聚集、释放反应 激活凝血系统 血栓形成
一、抗血小板药物进展
日益增多的证据表明,血小板在动脉硬
化的发病、血栓形成(尤其是动脉血栓) 过程中起重要作用 抗血小板药可延长血栓性疾病患者缩短 了的血小板生存期,在动脉粥样硬化的 抗栓疗法中居重要地位其疗效已得到国 际各中心大量临床肯定。
动脉粥样硬化血栓形成的主要临床表现
• 一过性缺血发作 • 缺血性中风
• 心绞痛(稳定性、不稳定性) • 心肌梗死
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
缺血性猝 死
血栓形成有三个主要因素: • 血管壁改变(内皮细胞损伤、抗栓功能 减弱) • 血液成分改变(血小板活化、凝血因子 激活、纤维蛋白形成) • 血流改变(血流缓慢、停滞、漩涡形成)
已形成的动脉粥样硬化斑块,表面靡烂及斑块 破裂,使血管损伤, 激活血小板膜上糖蛋白Ib(GPIb)受体以V.W 因子为桥梁粘附于内皮下胶原纤维上, 同 时 血 小 板 糖 蛋 白 Ⅱb 、 Ⅲa 形 成 复 合 物 (GPⅡb/Ⅲa)即纤维蛋白原受体,通过纤维 蛋白原使邻近的血小板间发生聚集、变形,形 成白色血栓。 血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸 转化为TXA2 。以上共同作用促使血小板聚集, 血管收缩,血栓形成。
1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2000; 60: 347–77.
氯吡格雷75mg最佳的抗血小板 剂量
60
50 40 30 20
血小板聚集
平均I抑制 %
10
N=20 N=20
0
N=20 N=20 N=21 N=19 N=30 N=24 N=21 N=19 N=11 N=17 N=22 N=20
*
1.5
3
6
24
27
48
(n = 20/组)
时间 (小时)
与氯吡格雷 75 mg比较,*p < 0.002
1. Data on file, Sanofi-Synthé labo, 1999, internal report PDY 3494.
4、 血小板纤维蛋白受体拮抗体

血小板
粘附蛋白(纤维蛋白原、因子VIII(VWF) 桥联作用
1.抑制ADP受体——纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集 2. 抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 3. 减少有功能的ADP受体的数量——对激活的 AC抑制作用——CAMP ——血小板聚集
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