生理学心血管系统案例分析

案例一：王女士死于38岁.她是个家庭主妇,也是三个孩子的妈妈. 她原本是大学助教，不过自从生了孩子之后就没出工作了，因为光是带孩子和家务就让她忙不过来。

为了保持身材，她参加的当地社区中心的有氧舞蹈课程。

刚开始症状不明显，只是觉得有点累。

然而近6个月，她不论运动或者休息都会喘，而且脚开始水肿。

于是她找医生求助。

医生检查发现，她的颈静脉怒张，也有肝脾肿大，而且发现有腹水和下肢水肿。

同时可以在她的右心室听到第四心音。

医生马上安排了胸部X片、心电图和心导管的检查。

胸部X片显示：右心室变大和明显的肺动脉。

心电图显示：右心室肥大。

心导管的检查结果如下：
压力数值
平均肺动脉压35mmHg(正常15mmHg)
右心室压力上升
右心房压力上升
肺毛细血管楔压正常
医生认为王女士患有原发性肺动脉高压（Primary pulmonary hypertension），一种罕见的广泛性肺动脉病变。

这种疾病会导致肺部血管压力升高，最后右心功能衰竭。

王女士开始服用血管扩张剂，但没有效果。

她登记为等候心脏移植的患者之一。

但在合适的的心脏出现之前，她就因为右心衰而去世了。

1.为何肺部血管阻力增加会引起肺动脉高压？
肺部血管阻力增加，使得右心室收缩时射出的血液留到外周减少，导致肺动脉内暂存血量增多，对管壁的侧压力便增大，故而出现肺动脉高压。

（动脉血压形成的主要条件：心血管系统有足够的的血液充盈、心脏射血、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用。

影响动脉血压的因素：心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用、循环血量与血管系统容量的匹配情况。

）
2.若要计算肺血管阻力，需要哪些数据？
Q=ΔP/R即R=ΔP/Q
Q为血流量即右心室的每分输出量，ΔP为血管两端压力差即肺动脉压与肺静脉压之差，此处可使用左心房压代替肺静脉压，R为血管阻力）
3.讨论关于“后负荷”的概念：肌肉收缩后受到的负荷。

对于心室来说就是开始射血时受到
的阻力，一般指大动脉血压。

左心室的后负荷是主动脉压。

右心室的后负荷是肺动脉压。

增加后负荷对每搏心输出量、每分心输出量、射血分数、心室收缩末期容积有何影响？
后负荷突然增加（大动脉血压突然升高）会使每搏输出量暂时减少，射血后心室内剩余血量增加，即射血分数减少，心室收缩末期容积增多。

若心室舒张期静脉回心血量不变或无明显减少，则心室舒张末期容积将增大，此时可通过异长自身调节加强心肌的收缩力量，使博出量回升，从而使心室舒张末期容积逐渐恢复到原先水平。

尽管此时大动脉血压仍处于高水平，但心脏的搏出量不再减少。

4.用右心衰来解释王女士的心导管数据。

（平均动脉压=(收缩压+2×舒张压)/3或舒张压+1/3脉压差；肺毛细血管楔压：用漂浮导管顶端的气囊嵌顿在肺小动脉，漂浮导管端孔所测得的压力即为肺毛细血管楔压，主要用于监测左心功能。

）
肺动脉高压导致右心室需要克服的更大的血管阻力才能冲开肺动脉瓣把血液输送到外周，所以出现右心室压力升高。

同样道理，右心房也需要克服更大的右心室压力推开三尖瓣使回流的静脉血到达右心室开始肺循环。

在这种情况下，静脉回心血量是减少的。

5.讨论右心衰和右心肥大的因果关系？
肺动脉高压时，右心室出现心肌代偿性工作，即为克服加大的射血阻力，心肌需要加大收缩强度，也就是心肌纤维必须增粗，变长才能使其收缩强度增加，从而保证心博出量不变，慢慢地整个右心就会变得肥大，当出现失代偿工作时就可能导致右心衰，即右心功能不全。

6.请解释王女士为何出现颈静脉怒张（患者取30°～45°的半卧位时，颈外静脉充盈高度超过
正常水平）？
右心衰时，心肌收缩力减小，由于射血量减少，心室内剩余血量增多，心舒期室内压就较高，从而对心房和静脉内血液的抽吸量减弱，故回心血量减少，血液淤积于心房和大静脉内，致使右心房内压较高。

颈外静脉内血液回流受阻而淤积，当其充盈高度超过正常水平时便出现颈静脉怒张。

7.第四心音是心动周期的那一部分？代表什么？
第四心音出现在心室舒张的晚期，是与心房收缩有关的一组发生在心室收缩期前的振动，也称心房音，属于心动周期的心房收缩期。

正常心房收缩时一般不产生声音，但异常强烈的心房收缩（如房颤的病人）和在左心室壁顺应性下降时可产生。

8.为何右心衰会导致全身水肿（如腹水、双腿水肿等），用starling力(有效滤过压)来分析。

右心衰会出现肺水肿吗？
组织液的生成和回流原理中，有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
右心衰时，心肌收缩力减弱致排血量减少使右心内压力增高，导致静脉回流受阻，静脉压升高，使全身毛细血管后阻力增大，导致毛细血管有效流体静压（毛细血管血压与组织液静水压的差值）增高，使组织液生成过多，引起全身性水肿（体循环）。

由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，可加重组织水肿.一开始，水肿只发生于身体低垂部位如下肢，但随着病情进展，便可以出现全身水肿。

右心衰不会出现肺水肿（肺循环），因为正常生理情况下右心衰无法使肺静脉压升高，也就无法使肺充血，即不能使有效滤过压升高，也不能使组织液生成过多，也就不会出现肺水肿了。

但是左心衰竭时，心室收缩功能下降、负荷过重或顺应性降低、引起左室舒张末期压力上升、并带动左房压升高、肺静脉回流障碍、导致肺循环毛细血管静水压升高、造成肺充血、导致毛细血管有效流体静压（毛细血管血压与组织液静水压的差值）增高，使组织液生成过多，最终导致肺水肿。

9.王女士想去甘肃和家人团聚。

但医生说甘肃海拔较高，不利于她的病情。

请问高海拔地
区对肺动脉高压为何危险？
海拔高的地方，空气中的氧气含量就较低，在保持自然呼吸的情况下，动脉血中的PO2降低，刺激呼吸运动的化学感受器的传入冲动增多，反射性地引起呼吸加深加快维持机体供氧，同时也反射性地引起心率加快，心输出量增多，心缩期射入肺动脉的血量增多，动脉管壁所承受的压力也增大，而肺动脉高压患者由于长期高压对血管造成了一定损伤，动脉管壁可扩张性降低，对血压的缓冲作用减弱，在心室射血时可能会出现血管破裂的情况。

10.为什么医生给他血管扩张的药物？
血管扩张的药物可以使血管系统容量增加，但循环血量不变，即循环系统平均充盈压降低，使动脉血压也下降，以便缓解肺动脉高压引起的症状。

但由于右心衰不可逆，所以症状无法缓解。

案例二：表1 循环系统的各种数值
参数数值
收缩压(主动脉) 124 mmHg
舒张压(主动脉) 82 mmHg
P-R间距80 毫秒
左心室舒张末期容积140毫升
左心室收缩末期容积70 毫升
平均肺动脉压15 mmHg
右心房压 2 mmHg
左心房压 5 mmHg
1、平均动脉压并非单纯为收缩压与舒张压的平均值,为何? 平均动脉压如何测量?试由表中
给的数据计算平均动脉压
由于心动周期中舒张期较长,所以平均动脉压更接近舒张压,其精确数值可通过血压曲线面积的积分来计算,粗略估算则约为舒张压＋1/3动脉压
平均动脉压=舒张压+1/3脉压
脉压=收缩压与舒张压的差值
82+(124-82)/3=96(mmHg)
2、计算左心室的每搏输出量, 每分心输出量, 射血分数
每搏输出量指一次心搏，一侧心室射出的血量，简称搏出量。

140-70=70ml
每分输出量指一侧心室每分钟射出的血液量（R-R间距表示一个心动周期的历时）60/0.8*70=5250ml/min=5.25L/min
射血分数等于每搏输出量与心室舒张末期容积的比值
70/140=0.5=50%
3、总外周血管阻力(TPR)是什么? TPR. 心输出量和血压之间有何关系? 在这个案例中TPR
是多少?
TPR即血液在体循环血管系统中流动时所受到的总的阻力，大部分发生在小动脉，特别是微动脉。

Q=▲P/R→R=▲P/Q = (96-2)/5.25=17.9
▲p为血管两端的压力差相当于主动脉压减去右心房压
R为血流阻力即总外周阻力TPR
Q为血流量即心输出量
4、如何计算肺血管阻力? 此案例中肺血管阻力是多少? 比较并解释肺血管阻力与TPR
R=▲P/Q=(15-5)/5.25=1.9
因为外周血管阻力主要受全身微血管路程长影响,肺循环的路程较短,而且肺循环血管全都位于胸腔负压环境中，所以主动脉压远大于肺动脉压即TPR >肺动脉压
5、一分钟有多少血液流经肺微血管?
Q=5.25L（流经肺微血管的血量=流经肺动脉的血量=右心室的输出量=左心室输出量，每一次心室射血虽然都不能将心室储存的血量排空，但每次都会推动血管里储存的循环血液前进。

）
6、一分钟有多少血液流经全身所有动脉?
Q=5.25L（理由同上）
7、若主动脉的直径为20毫米,主动脉的血流速度是多少? 微血管的血流速度应该比主动脉
高?低?或是相同?
Q=Sv=ΠR²*v
→
v=Q/S=5.25/(Π*4)≈27.9cm/s
微血管的血流速度应该比主动脉低,因为n*Q微=Q主
即n*S1*v1=S2*v2
虽然微动脉血管S1小于主动脉S2,但由于微血管数量远大于面积对血流速度的影响,所以微血管血流速度比主动脉低.。