肺动脉高压的超声诊断PPT
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肺动脉高压的影像学表现PPT
02
PAH可分为特发性、遗传性、药物或毒物相关性和疾病相关性
的类型。
PAH的症状可能包括疲劳、乏力、运动耐量下降、胸痛、晕厥
03
等。
影像学检查的重要性
影像学检查对于肺动脉高压的诊断、 评估和治疗具有重要意义。
常用的影像学检查方法包括超声心动 图、CT血管成像和磁共振成像等。
通过影像学检查，可以观察到肺动脉 和右心的结构和功能变化，评估疾病 的严重程度，监测治疗效果，以及发 现潜在的病因。
详细描述
这是由于肺动脉高压导致右心负 担加重，长期高负荷工作使得右 心逐渐增大。右心的增大也是诊 断肺动脉高压的重要依据之一。
05
肺动脉高压的影像学鉴别 诊断
与其他原因引起的肺动脉扩张鉴别
先天性心脏病
如房间隔缺损、室间隔缺损等， 可导致肺动脉扩张，但通常伴随 其他心血管异常征象，如心脏结
构畸形。
右心房和右心室扩大
01
02
03
心影增大
由于肺动脉高压，右心房 和右心室负担加重，导致 右心房和右心室扩大，在 X线片上表现为心影增大 。
心尖圆钝
右心房和右心室扩大时， 心尖部变得圆钝，有时呈 球形。
右心室流出道增宽
右心室流出道增宽是右心 室扩大的表现，X线片上 可见流出道内径增粗。
肺纹理减少或消失
慢性阻塞性肺疾病
COPD可引起肺动脉高压和肺动脉 扩张，但通常伴随肺部纹理增多、 紊乱等征象。
肺血栓栓塞
肺血栓栓塞可导致肺动脉扩张，但 通常伴随肺部异常病灶或胸腔积液 等征象。
与其他原因引起的右心增大鉴别
右心衰竭
右心衰竭可引起右心增大 ，同时伴有其他心血管异 常征象，如心脏结构畸形 、心脏杂音等。
超声诊断肺动脉高压ppt
• (1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)： 由于肺循环有低阻、低压、高容量特点， 肺血管能适应肺血量的增加，而不致使 肺动脉压有明显波动，但也有一定限度， 当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉 压只增加20%～50%，增加4～5倍时，肺 动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量
• 增加，使血管扩张，久之，能引起肺动 脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流 量增加引起的肺动脉高压，多见于左向 右分流的先天性心脏病或体循环有大的 动静脉瘘(Eisenmenger综合征)。休息时 肺循环压大多正常，在运动时心输出量 明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减
而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压。 通过慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人观察， 肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(SaO2) 密切相关，当SaO2<80%时，有2/3病人
• 肺动脉压升高，SaO2<75% 时有95.4%病 人肺动脉压升高。高原性肺动脉高压也
是由低氧所致，空气中含氧量与海拔高 度有关;在海拔3400m处，空气中氧分压 为100mmHg，海拔5000m处，空气中氧 分压为80mmHg。初到高原地区由于急性 缺氧可发生急性肺水肿，久之，引起不
肺动脉高压
分类
• 肺动脉高压分为原发性（或特发性）和 继发性两类。
2009年欧洲心脏病学会和欧洲呼吸病学会 （ESC/ERS）发布的《肺动脉高压诊治指
南》采用2008年在Dana Point制定的肺动 脉高压临床分类，将肺动脉高压分为五 类，见表
肺动脉高压是由什么原因引起 的？
(一)发病原因
1.心电图
• 动脉压已超过30mmHg。但不同病因可不 一致，如房间隔缺损当肺动脉压达 25mmHg即显示右室肥大图形，而室间隔 缺损、动脉导管未闭通常要超过35mmHg， 原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现 右室肥大图形。
肺动脉高压超声诊断优秀课件
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
0-5mmHg
＜15cm
5-10mmHg
15-20cm
10-15mmHg
18-28cm
15-20mmHg
＞25cm
＞20mmHg
＞25cm
塌陷指数 接近100%
＞50% 50% ＜50% 接近0
肺动脉高压的临床分类
一、动脉型肺动脉高压（特发性、家族性等） 二、左心疾病相关性 三、呼吸系统疾病相关性 四、慢性血栓和肺栓塞 五、其他（组织细胞增多症 肿瘤）
肺动脉高压超声诊断优秀课件
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法 ∆P=4*（2.8²）=31mmHg RAP=5mmHg RVSP=31+5=36mmHg 无ROVT狭窄（PS 瓣上 瓣下）
肺动脉高压超声诊断ppt
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
＞50
＞0.75
缺乏返流和分流时
❖ PV血流频谱时间间期半定量PAP ❖ 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms
重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
多参数联用提高诊断能力Βιβλιοθήκη RA压力—右房压估测
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法
❖ ∆P=4*（2.8²）=31mmHg ❖ RAP=5mmHg ❖ RVSP=31+5=36mmHg
无ROVT狭窄（PS 瓣上 瓣下） 1984年
既往PH分级标准（多种版本）
收缩压
成人（mmHg）
小儿（mmHg）
正常
正确把握TR评估PH的价值和尺度
❖ TR检测PASP准确性有限，≠RHC ❖ PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC ❖ PASP_TR初诊门槛提高（上限、下限） ❖ 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 ❖ 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
重视PH的其他超声表现
❖ PASP—TR精度有限 20%PH无TR ❖ 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 ❖ 收缩、舒张、平均压高度线性相关 ❖ 多参数综合评估（表现一致）
PH血流动力学分类
病例生理定义 毛细血管前性 毛细血管后性
血流动力特点
平均压≥25 肺毛压≤15 心排量正常或减少 平均压≥25 肺毛压＞15 心排量正常或减少
临床类型 一、三、四、五
二
左心疾病相关性PH诊断
❖ 左心收缩、舒张功能异常 或/和瓣膜病 ❖ MPAP≥25mmHg
肺动脉高压-PPT
• NYHA分级III 一线药物
波生坦
• 非选择性同时阻滞ETA与ETB受体。 • 改善血流动力学与心功能分级,提高心脏指
数,降低肺血管阻力及肺动脉平均压。 • 适用:WHO/NYHA Ⅲ或Ⅳ级PH患者得一线治
疗。建议强度:A • 不良反应:肝脏转氨酶增高,贫血,潜在得致
畸作用等 。 • 用法:起始量62、5mg bid 治疗4周后,加量
至125mg bid 维持治疗。
5、联合治疗
提高疗效,减少不良反应 :
• ①波生坦+前列环素类药物; • ②波生坦＋第5型磷酸二酯酶抑制剂; • ③西地那非+前列环素类
一般认为单一用药病情仍持续恶化或因 加量而出现副作用时可考虑联合用药。建 议强度:I
6、其她
(1)吸入一氧化氮: 可用于诊断性得急性肺血管扩张试
Ⅱ~IV级得肺动脉高压患者。建议强度A
2、磷酸二酯酶-5抑制剂
• 用法:西地那非:剂量20mg每日3次,口服。
伐地那非:剂量5mg每日2次,口服。
• 副作用:腹泻、皮疹、头痛、潮红、消化不 良、鼻塞及视觉异常。
3、前列环素及其类似物
• 原理:扩张血管、抗血小板聚集,抗血管平滑肌 细胞增殖;
• 多种剂型:静脉用依前列醇 (Epoprostenol)
心,面色潮红,肌肉骨骼疼痛等,多较轻微, 呈剂量依赖性得。 • 目前推荐吸入伊洛前列素用于NYHA心功能 Ⅲ或Ⅳ级得肺动脉高压患者。建议强度:A
4、内皮素受体拮抗剂
• 原理:抑制ET-1,扩张肺血管,抑制血小板聚 集,抗增殖,逆转血管重构。
• 多种制剂:波生坦 (Bosentan) 塞塔生坦 (Sitaxsentan) 安倍生坦 (Ambvisentan)
波生坦
• 非选择性同时阻滞ETA与ETB受体。 • 改善血流动力学与心功能分级,提高心脏指
数,降低肺血管阻力及肺动脉平均压。 • 适用:WHO/NYHA Ⅲ或Ⅳ级PH患者得一线治
疗。建议强度:A • 不良反应:肝脏转氨酶增高,贫血,潜在得致
畸作用等 。 • 用法:起始量62、5mg bid 治疗4周后,加量
至125mg bid 维持治疗。
5、联合治疗
提高疗效,减少不良反应 :
• ①波生坦+前列环素类药物; • ②波生坦＋第5型磷酸二酯酶抑制剂; • ③西地那非+前列环素类
一般认为单一用药病情仍持续恶化或因 加量而出现副作用时可考虑联合用药。建 议强度:I
6、其她
(1)吸入一氧化氮: 可用于诊断性得急性肺血管扩张试
Ⅱ~IV级得肺动脉高压患者。建议强度A
2、磷酸二酯酶-5抑制剂
• 用法:西地那非:剂量20mg每日3次,口服。
伐地那非:剂量5mg每日2次,口服。
• 副作用:腹泻、皮疹、头痛、潮红、消化不 良、鼻塞及视觉异常。
3、前列环素及其类似物
• 原理:扩张血管、抗血小板聚集,抗血管平滑肌 细胞增殖;
• 多种剂型:静脉用依前列醇 (Epoprostenol)
心,面色潮红,肌肉骨骼疼痛等,多较轻微, 呈剂量依赖性得。 • 目前推荐吸入伊洛前列素用于NYHA心功能 Ⅲ或Ⅳ级得肺动脉高压患者。建议强度:A
4、内皮素受体拮抗剂
• 原理:抑制ET-1,扩张肺血管,抑制血小板聚 集,抗增殖,逆转血管重构。
• 多种制剂:波生坦 (Bosentan) 塞塔生坦 (Sitaxsentan) 安倍生坦 (Ambvisentan)
肺动脉高压的鉴别诊断 ppt课件
特发性或可遗传性 PAH
肺动脉高压诊断
肺动脉高压临床症状无特异性，病因涉及多个学科，临床医生诊 断意识不高，容易漏诊、误诊。
仔细全面地询问病史并进行体格检查。 心血管病相关性
呼吸病相关性 风湿病相关
血栓栓塞疾病相关性
其他
对患者进行必要的筛查，充分利用常规检查。 正确的诊断思维能少走弯路，减少检查费用，减少漏诊和误诊。
31
窦性心动过速、右心房增大、右室肥厚、电轴右偏、Ⅱ、 Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变。
甲状腺功能指标
动脉血气分析
自身抗体
右心导管
慢性血栓栓塞性肺动脉高压特点
①常有深静脉血栓形成的危险因素。 ②病程较长，一般在数年以上。 ③ X 线胸片提示肺动脉缺支，肺血分布不均匀，肺部阴影等。
④ PaO2 和PaCO2均较低。
⑤肺动脉增强CT和核素肺通气/灌注显像有助于确诊。
13
结缔组织病相关性肺动脉高压特点
30
查体
Bp: 110/70mmhg， P: 92 次/分，R: 16 次/分，口唇无紫绀，颈静 脉无怒张，颈部无血管杂音，双肺呼吸音清晰，心音正常，A2<P2，未 闻及心脏杂音，腹部软，肝脾未触及，双下肢轻度水肿。
化验
血常规：血小板73x109/L，余正常。 甲状腺功能指标 、尿常规、肝肾功能均正常。 乙肝、丙肝抗原和HIV均阴性。 CRP、类风湿因子和血沉正常。
17
例1
患者，女性，18岁，因活动后气短、下肢水肿7个月，加
重3周入院。当地心脏超声发现重度肺动脉高压，诊断原
发性肺动脉高压。
查体：左上肢100/70mmHg，右上肢110/70mmHg，双下肢血 压测量不清楚，但双侧股动脉搏动尚可。心率130次/分。 双肺可闻及血管性杂音，P2亢进分裂，三尖瓣区闻及收缩 期杂音，肝右肋下触及，双下肢明显水肿。颈部和脐周未 闻及血管杂音。
肺动脉高压PPT演示课件
心脏再同步治疗
对于部分严重心力衰竭患者，可 考虑心脏再同步治疗，改善心脏
功能。
肺部感染的预防和处理
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，降低肺部感染 风险。
避免感染源
避免接触呼吸道感染患者，注意个人卫生和室内 通风。
抗感染治疗
一旦发生肺部感染，应及时使用抗生素等药物进 行抗感染治疗。
血栓栓塞的预防和处理
常规心电图检查
心电图表现
肺动脉高压患者心电图常表现为右心室肥大、右心房扩大等 。
辅助诊断
心电图检查可辅助诊断肺动脉高压，但需要结合其他检查方 法综合判断。
超声心动图检查
超声心动图表现
肺动脉高压患者超声心动图常表现为右心室壁增厚、右心室扩大、肺动脉增宽等 。
评估病情
超声心动图检查可评估肺动脉高压患者的病情严重程度，包括肺动脉压力、心脏 功能等。
03
04
环境舒适
保持室内空气流通，温度适宜 ，避免患者接触烟雾、粉尘等
刺激性物质。
饮食调整
根据患者病情和饮食习惯，调 整饮食结构，保证营养均衡。
按时服药
遵医嘱按时服药，不可随意更 改药物剂量或停药。
预防感染
注意个人卫生，避免去人群密 集的场所，防止感染。
定期随访和评估调整治疗方案
定期随访
按照医生建议定期进行随访检查，包括心电图、超声心动 图等。
病情评估
医生会根据患者的症状、体征和检查结果对病情进行评估 。
治疗方案调整
根据病情评估结果，医生可能会调整治疗方案，包括药物 种类和剂量的调整。
注意事项
在随访期间，患者应向医生详细汇报自己的症状变化和用 药情况，以便医生更好地了解病情并制定合适的治疗方案 。
肺动脉高压的测量课件
个体化治疗与精准医学
个体化治疗
个体化治疗是根据每个患者的具体情况制定治疗方案的方法。通过基因检测、表型分析等手段，可以识别患者的 特异性特征，从而选择最适合的治疗方法。
精准医学
精准医学是一种综合性的治疗方法，旨在根据患者的基因、环境和生活方式等因素制定个性化的治疗方案。这种 方法有助于提高治疗效果和减少副作用。
根据医生建议，使用针对 性的药物进行治疗，以控 制肺动脉高压的发展。
心理支持
提供心理支持，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等情绪问 题，提高治疗依从性和生 活质量。
药物治疗与非药物治疗
药物治疗
使用血管扩张剂、利尿剂等药物进行治疗，以降低肺动脉压 力、改善心功能。
非药物治疗
采用氧疗、康复训练、生活指导等非药物治疗方式，改善患 者的生活质量，延缓病情进展。
06
肺动脉高压的未来展望
06
肺动脉高压的未来展望
早期诊断与预防的重要性
早期诊断
通过提高医生和公众对肺动脉高压的认识，以及利用无创检测技术，早期发现肺动脉高压，从而降低 疾病进展的风险。
预防策略
研究并推广有效的预防措施，如改善环境和生活方式，减少暴露于致病因素，降低肺动脉高压的发生 率。
早期诊断与预防的重要性
预防措施
定期进行体检
通过常规体检，早期发现肺动脉高压的迹象，及时采取干预措施。
控制慢性病
积极治疗和控制慢性疾病，如心血管疾病、肺部疾病等，以降低 肺动脉高压的风险。
避免暴露于危险因素
避免长期暴露于高海拔、低氧环境、空气污染等环境因素，以降 低肺动脉高压的发生率。
预防措施
定期进行体检
通过常规体检，早期发现肺动脉高压的迹象，及时采取干预措施。
肺动脉高压超声诊断ppt课件
肺动脉高压
可编辑课件PPT
1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
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2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
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3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
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8
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
中度
51-80
31-45
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
可编辑课件PPT
＞50
＞0.75
13
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
可编辑课件PPT
14
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
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1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
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2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
可编辑课件PPT
3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
可编辑课件PPT
8
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
中度
51-80
31-45
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
可编辑课件PPT
＞50
＞0.75
13
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
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14
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
肺动脉高压ppt演示课件
多巴胺：是重度右心衰（心功IV级）、急性 右心衰患者的首选，起始剂量为25ug/kg/min，可加至10-15ug/kg/min。
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
肺动脉高压课件-PPT
物试验敏感得肺动脉高压患者 • 口服波生坦与吸入性伊洛前列素作为治疗
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 －就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3－5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5－8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 －就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3－5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5－8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
肺动脉高压超声诊断 PPT
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
＞50
＞0.75
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
IVC内径
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
PASP（mmHg） PADP（mmHg） MPAP（mmHg） 肺压/主动脉压
正常
＜30
＜15
＜20
＜0.3
轻度
30-50
15-30
20-35
0.3-0.45
中度
51-80
31-45
36-50
肺动脉高压
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：右室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
肺动脉高压课件分享
2020/12/15
肺动脉高压（课件分享）
41
肺心病实验室检查
超声心动图
右室内径≥20mm
右室流出道≥30mm
2020/12/15
肺动脉高压（课件分享）
42
肺心病实验室检查
（四）血气分析 （五）血液检查
RBC及Hb↑，全血粘度及血浆粘度↑, 感染时,WBC↑、N↑, 部分患者可有肾功能和或肝功能的损害, 血离子紊乱等. （六）其他：肺功能，痰细菌学检查。
应鉴别。 7、肺型P波
2020/12/15
肺动脉高压（课件分享）
37
肺心病实验室检查
心电图检查: 肺型P波
2020/12/15
肺动脉高压（课件分享）
38
肺心病实验室检查
心电图检查:电轴右偏
2020/12/15
肺动脉高压（课件分享）
39
肺心病实验室检查
心电图检查
RV1+ SV5 ≥ 1.05 mV 右束支传导阻滞 V5: R/S＜1
（1）炎症累及→肺小动脉炎症 （2）肺气肿时肺泡内压↑→肺泡毛细血管受压；
肺泡壁毛细血管网毁损； （3）肺血管的重塑：
缺氧→肺血管收缩，管壁张力↑； →产生多种生长因子，刺激血管壁增生。
（4）血栓形成
2020/12/15
肺动脉高压（课件分享）
18
肺心病发病机制－肺动脉高压
肺血管阻力增加的解剖学因素
2020/12/15
肺动脉高压（课件分享）
45
肺心病鉴别诊断
（一） 冠状动脉硬化性心脏病（冠心病） 1.可有典型心绞痛、心肌梗塞史及心电图表现； 2.多有左心衰竭史； 3.常伴高血压、高脂血症、糖尿病史； 4.体查、X线、ECG、UCG提示左室肥厚为主。
肺动脉高压的超声估测量方法(共25张PPT)
公式： PASP ＝ 4V2(TRmax）+ RAP
肺动脉压＝4（三尖瓣最大反流速度）2 + 右心房压
注：右房压
三尖瓣轻度反流,右房内径正常或轻度大时 用5mmHg 三尖瓣中度反流，右房中度扩大时 用10mmHg
三尖瓣重度反流，右房极度增大时 用15mmHg
11/20/2020
13
❖ 三、多普勒超声心动图
病因：多由继发性肺动脉高压（先心病、左心衰、后天获得性瓣膜病导致的肺高压）引起。
肺动脉压=肱动脉收缩压-4x(动脉导管未闭最大分流速度)2
右室流出道和肺动脉增宽、扩张（右室流出道>30mm，肺动脉内径>28mm） 应用条件：无右室流出道和肺动脉狭窄 右室舒张末期内径>25mm,右室前壁增厚>5mm，室间隔膨向左室
11/20/2020
a
a
a
正常肺动脉瓣M型曲线超声图
6
超声心动图估测方法
❖ 二、M超声
a
a
பைடு நூலகம்正常肺动脉瓣M型曲线超声图
11/20/2020
a
a
a
e-f斜率减慢（平坦化）
肺动脉高压时：肺动脉瓣a波消失（细白箭头）；e-f
斜率平坦化（粉箭头）收缩中期关闭，开放曲线呈“W”型 （粗白箭头）
7
肺动脉高压时肺瓣M型改变原因：
正常频谱倒等腰三角形，空窗。峰值速度在收缩中期
11/20/2020
肺动脉高压频谱匕首形,峰值降低，显著前移
9
超声心动图估测方法
❖ 三、多普勒超声心动图
肺动脉压（PAP）频谱估测方法
肺动脉收缩压（PASP） 三尖瓣反流压差法 室间隔分流压差法 大动脉水平分流压差法 肺动脉血流时间间期法
肺动脉压＝4（三尖瓣最大反流速度）2 + 右心房压
注：右房压
三尖瓣轻度反流,右房内径正常或轻度大时 用5mmHg 三尖瓣中度反流，右房中度扩大时 用10mmHg
三尖瓣重度反流，右房极度增大时 用15mmHg
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13
❖ 三、多普勒超声心动图
病因：多由继发性肺动脉高压（先心病、左心衰、后天获得性瓣膜病导致的肺高压）引起。
肺动脉压=肱动脉收缩压-4x(动脉导管未闭最大分流速度)2
右室流出道和肺动脉增宽、扩张（右室流出道>30mm，肺动脉内径>28mm） 应用条件：无右室流出道和肺动脉狭窄 右室舒张末期内径>25mm,右室前壁增厚>5mm，室间隔膨向左室
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正常肺动脉瓣M型曲线超声图
6
超声心动图估测方法
❖ 二、M超声
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பைடு நூலகம்正常肺动脉瓣M型曲线超声图
11/20/2020
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e-f斜率减慢（平坦化）
肺动脉高压时：肺动脉瓣a波消失（细白箭头）；e-f
斜率平坦化（粉箭头）收缩中期关闭，开放曲线呈“W”型 （粗白箭头）
7
肺动脉高压时肺瓣M型改变原因：
正常频谱倒等腰三角形，空窗。峰值速度在收缩中期
11/20/2020
肺动脉高压频谱匕首形,峰值降低，显著前移
9
超声心动图估测方法
❖ 三、多普勒超声心动图
肺动脉压（PAP）频谱估测方法
肺动脉收缩压（PASP） 三尖瓣反流压差法 室间隔分流压差法 大动脉水平分流压差法 肺动脉血流时间间期法
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塌陷指数
0-5mmHg
＜15cm
接近100%
5-10mmHg
15-20cm
＞50%
10-15mmHg
18-28cm
50%
15-20mmHg
＞25cm
＜50%
＞20mmHg
＞25cm
接近0
肺动脉高压的临床分类
一、动脉型肺动脉高压（特发性、家族性等） 二、左心疾病相关性 三、呼吸系统疾病相关性 四、慢性血栓和肺栓塞 五、其他（组织细胞增多症 肿瘤）
1984年
既往PH分级标准（多种版本）
收缩压
成人（mmHg）
正常
＜30
轻度
30-60
中度
61-90
重度
＞90
心导管定义正常低限30mmHg
理论上TR达2.5m/s PASP 30mmHg
小儿（mmHg） ＜30 30-40 41-70 ＞70
以TR=2.5m/s即PASP达30mmHg作为诊断阈值45%—72%假阳性， 即心导管实际测值低于30mmHg。 即使TR=3.0m/s PASP=41mmHg 仍有29%假阳性
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肺动脉高压的超声诊断
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
正确把握TR评估PH的价值和尺度
TR检测PASP准确性有限，≠RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高（上限、下限） 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
重视PH的其他超声表现
PASP—TR精度有限 20%PH无TR 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 收缩、舒张、平均压高度线性相关 多参数综合评估（表现一致）
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：右室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺
中华风湿病学 2004 蒋明
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法 ∆P=4*（2.8²）=31mmHg RAP=5mmHg RVSP=31+5=36mmHg 无ROVT狭窄（PS 瓣上 瓣下）
PH血流动力学分类
病例生理定义 毛细血管前性 毛细血管后性
血流动力特点
平均压≥25 肺毛压≤15 心排量正常或减少 平均压≥25 肺毛压＞15 心排量正常或减少
临床类型 一、三、四、五
二
左心疾病相关性PH诊断
左心收缩、舒张功能异常 或/和瓣膜病 MPAP≥25mmHg ①PR直接 ②MPAP=0.61*SPAP+2 PCWP＞15 ①多伴有左房增大 ②PCWP（左房压）检测（MR法、E/A、E/e等）LAP=AOS-4（Vmr）²
现在PH诊断存在一定偏向 ——重压力、轻阻力、忽视右心功能
PH是以肺血管受累为起点，以右心衰为终点的一类疾病，决定PH最 终预后的是右心功能和肺血管阻力，而非单纯肺动脉压力，必须强调 右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。
PH的右心功能决定临床状况，肺血管阻力反应血管病变程度，故所有 评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力，而不仅仅是肺 动脉压力。
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
＞50
＞0.75
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
多参数联用提高诊断能力 —右房压估测
RA压力
IVC内径
RV收缩功能的评估
三尖瓣环平面位移幅度 TDI-TV运动速度 RV(TEI)指数 RV的面积变化率
肺血管阻力检测及意义
压力=血流*阻力
一般压力与阻力呈正比，但是L-R分流、贫血、败血症、甲亢、门脉 性PH、妊娠、运动等致肺血管流量增多时PASP升高而肺血管阻力未 必升高。即所谓的动力性、被动性肺高压，而非机械性、阻力性肺高 压。
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
PASP（mmHg） PADP（mmHg） MPAP（mmHg） 肺压/主动脉压
正常
＜30
＜15
＜20
＜0.3
轻度
30-50
15-30
20-35
0.3-0.45
中度
51-80
31-45
36-50
PVR=(MPAP-PCWP或LAP)/肺动脉血流量
正常值0.3-1.6WOOD UNITS（WU）PH＞3WU
轻度3-6WU 中度6-12WU 重度＞12WU
预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好
谢谢聆听