肝功能不全PPT课件
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病理生理学(36学时)36-15-肝功能不全-课件
第一节 概 述
❖肝脏是人体最大的腺体 ❖肝脏是最大的代谢器官
一、肝脏疾病的
常见病因和机制
1 .生物性 2. 理化性 3 .遗传性 4 .免疫性 5 .营养性
(二)其他细胞
❖肝Kuffer细胞与肠源性内毒素血症 ❖肝星形细胞与肝纤维化 ❖肝窦内皮细胞与肝功能障碍 ❖Pit细胞与肝功能障碍
肝脏细胞与肝功能不全
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHCH2NH2
CHOHCH2NH2
HO
HO
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺
HO
CHCH2NH2
HO
多巴胺
CHOHCH2NH2 HO
羟苯乙醇胺
谁是假性神经递质？
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构 上与正常神经递质相似，当其增多时可 取代去甲肾上腺素和多巴胺被摄取、贮 存和释放，但生理效应远较去甲肾上腺 素和多巴胺弱，称为假性神经递质。
(一)氨中毒学说
❖肝功能严重障碍时血氨为什么增高？ ❖氨对脑组织有哪些毒性作用？
肝功能严重障碍时
血氨为什么增高？
➢尿素合成减少，氨清除不足 ➢氨的产生增多
为什么尿素合成减少，氨清除不足？
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰 磷酸盐
酶
瓜氨酸
2.门--体分流
尿素 氨绕过肝脏
精氨酸
琥珀酰 精氨酸
假性神经递质学说
➢假性神经递质形成的机制？ ➢假性神经递质引起肝性昏迷的机制？
brain
酪胺
MAO
liver 苯乙胺
正常代谢
❖肝脏是人体最大的腺体 ❖肝脏是最大的代谢器官
一、肝脏疾病的
常见病因和机制
1 .生物性 2. 理化性 3 .遗传性 4 .免疫性 5 .营养性
(二)其他细胞
❖肝Kuffer细胞与肠源性内毒素血症 ❖肝星形细胞与肝纤维化 ❖肝窦内皮细胞与肝功能障碍 ❖Pit细胞与肝功能障碍
肝脏细胞与肝功能不全
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHCH2NH2
CHOHCH2NH2
HO
HO
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺
HO
CHCH2NH2
HO
多巴胺
CHOHCH2NH2 HO
羟苯乙醇胺
谁是假性神经递质？
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构 上与正常神经递质相似，当其增多时可 取代去甲肾上腺素和多巴胺被摄取、贮 存和释放，但生理效应远较去甲肾上腺 素和多巴胺弱，称为假性神经递质。
(一)氨中毒学说
❖肝功能严重障碍时血氨为什么增高？ ❖氨对脑组织有哪些毒性作用？
肝功能严重障碍时
血氨为什么增高？
➢尿素合成减少，氨清除不足 ➢氨的产生增多
为什么尿素合成减少，氨清除不足？
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰 磷酸盐
酶
瓜氨酸
2.门--体分流
尿素 氨绕过肝脏
精氨酸
琥珀酰 精氨酸
假性神经递质学说
➢假性神经递质形成的机制？ ➢假性神经递质引起肝性昏迷的机制？
brain
酪胺
MAO
liver 苯乙胺
正常代谢
肝功能不全 ppt课件
各种神经体征持续或加重
有异常波 形,对称性 θ慢波
四期 （昏迷期）
神志完全丧失， 深昏迷时，各种反射消失，肌 明显异常
不能唤醒
张力降低，瞳孔常散大，可出 极慢δ波 现阵发性惊厥、踝阵挛和换气
过度。
诊断—亚临床期肝性脑病
• 数字连接 试验
诊断—亚临床期肝性脑病
• 图形连接 试验
分类
肝性脑病分为以下三大类 A型：急性肝功衰竭相关的脑病。 B型：门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾
Tbil：438umol/L，Dbil：392umol/L， 白蛋白 32g/L • 凝血常规：PT：18s
病例 2
• 电解质：Na 130umol/L，K 3.4umol/L • 肾功能：Cr（－），BUN（－） • 血氨: 105umol/L • 肿瘤标志物：（－） • 上腹部CT：肝，脾轻度大，少量腹水 • 胸片、心电图：（－）
Na＋-K ＋ -ATP酶活性改变 NH4+与K＋竞争
假性神经递质学说
当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道 内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中 枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假 性神经递质（false neurotransmitter），即羟苯乙 醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递质，使神经 突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的 功能障碍并导致肝性脑病。
Case 1
嗜睡，胡言乱语（第二天） 神志不清，尿量减少（第三天） 腹部膨隆，皮肤瘀斑，无尿（第五天）
呼吸心跳停止（第八天）
第一节 病因及分类
各种导致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害 ，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生 严重障碍，机体出现黄疸、腹水、凝血功能障碍 、肝性脑病、继发性感染、肾功能障碍等一系列 临床综合征。
第十三章肝功能不全课件
饮食护理
01
02
03
04
均衡饮食
保持营养均衡，多吃富含蛋白 质、维生素和矿物质的食物。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，避免 脂肪肝的发生。
避免刺激性食物
少吃辛辣、油腻、坚硬等刺激 性食物，以免加重肝脏负担。
充足饮水
保证充足的水分摄入，有助于 代谢废物的排出。
生活护理
规律作息
保持充足的睡眠时间，避免熬 夜和过度劳累。
定期复 查
肝功能检查
影像学检查
定期检查肝功能指标，如转氨酶、胆红素等。
进行腹部超声、CT等影像学检查，了解肝 脏形态和结构。
其他相关检查
根据病情需要，进行其他相关检查，如血 常规、凝血功能等。
复查频率
根据患者的病情和医生的建议，确定复查 的频率和时间间隔。
THANKS
感
01
02
03
糖代谢紊乱
由于肝脏对胰岛素灭活能 力减弱，导致血糖升高或 降低。
蛋白质代谢紊乱
表现为血浆白蛋白减少， 球蛋白升高。
脂肪代谢紊乱
脂肪肝是常见的并发症， 与脂肪在肝脏内过度沉积 有关。
免疫功能低下
01
肝脏是重要的免疫器官，肝功能 不全时，免疫功能受到抑制，易 感染病毒和细菌。
02
肝脏对各种抗原的清除能力下降， 导致血中内毒素水平升高。
发病机制
肝功能不全的发病机制较为复杂，涉 及多种生理和生化过程，如氧化应激、 炎症反应、细胞凋亡等。
临床表现和诊断
临床表现
肝功能不全的临床表现多样，包括乏力、食欲不振、黄疸、腹水等。
诊断
肝功能不全的诊断依赖于实验室检查和影像学检查，如肝功能检查、超声、CT 等。
病理生理学15-肝功能不全ppt课件
●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡（Amino acid imbalance）
healthy：
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ～3.5
branched aa / aromatic aa＝3.0～3.5
（BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn)：主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中，一般认为它是一种免疫 调理素，也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为， Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
＋NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制：①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌； ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
16肝功能不全-PPT文档
增强组织蛋 白分解代谢
芳香族氨基酸 释放入血
血浆胰岛素增高
组织摄取和利用 支链氨基酸
2.芳香族氨基酸与肝性昏迷
脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多
酪氨酸 × 多巴 × 多巴胺
羟苯乙醇胺 苯丙氨酸
苯乙醇胺
苯丙氨酸
图15-4 脑内假性神经递质生成模式图
酪氨酸
血浆
中性氨基酸
苯丙氨酸 羟化酶
苯丙氨酸
芳香族 氨基酸 脱羧酶
(2) 蛋白质代谢障碍
低白蛋白血症 (hypoalbuminemia)
血浆胶体渗透压 运载蛋白功能障碍
水肿
Cirrhosis
Portal
Albumin
hypertension synthesis
Hormone clearance
Lymph production
Capillary filtration Pressure
有致密颗粒和杆状核心小泡 含有穿孔素.蛋白聚糖分子
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
一概念分类与分期
概念：
是继发于严重肝病的 神经精神综合征。
分类 (Classification)
肝性脑病
内源性 肝性脑病
外源性 肝性脑病
分
类
按发病时间： 急性
亚急性
慢性
分
期
(三) 血浆氨基酸失衡学说
(plasma amino acid imbalance hypothsis) 正常： BCAA/ AAA 3 ～ 3.5 异常：0.6～1.2
❖血浆芳香族氨基酸(AAA)升高
❖ 支链氨基酸(BCAA)减少
1.血浆氨基酸失衡的原因
肝功能不全(药学)课件
肝功ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ不全对药物代谢酶的影响
药物代谢酶是肝脏内的一类重要酶系 ，参与药物的代谢过程。
肝功能不全时，药物代谢酶的活性降 低，导致药物代谢减慢，血药浓度升 高，可能引发药物中毒或不良反应。
肝功能不全对药物转运蛋白的影响
药物转运蛋白在药物的摄取、分布、代谢和排泄过程中发挥 重要作用。
肝功能不全时，药物转运蛋白的数量和功能可能受到影响， 导致药物在体内的转运障碍，影响药物的疗效和安全性。
详细描述
在药物治疗过程中，应定期监测肝功 能指标，如转氨酶、胆红素等。若出 现药物不良反应，应及时停药并给予 相应的治疗措施，如保肝治疗、对症 治疗等。
肝功能不全患者的用药教育与自我管理
总结词
对肝功能不全患者进行用药教育与自我管理，有助于提高患者的用药依从性和自我保护能力，减少药 物不良反应的发生。
详细描述
肝功能不全患者在使用药物时，应避免与肝酶诱导剂或抑制剂相互作用的药物，以减少药物在体内的蓄积和毒性 。同时，应避免使用对肝脏有损害的药物，如非甾体抗炎药、抗生素等。
药物不良反应的监测与处理
总结词
对肝功能不全患者进行药物不良反应 的监测与处理是必要的，有助于及时 发现和处理药物不良反应，保障患者 的用药安全。
肝功能不全患者的药物选择与剂量调整
01
选择对肝脏功能影响小的药物
如抗生素、心血管药物、镇痛药等，应选择经过肝脏代谢较少、对肝脏
功能影响小的品种。
02
根据肝功能状况调整剂量
对于必须使用的经过肝脏代谢的药物，应根据肝功能检查结果，适当减
少给药剂量或延长给药间隔时间。
03
注意药物相互作用
避免与具有肝毒性的药物合用，减少不必要药物的使用，以降低肝脏负
病理生理肝功不全-PPT文档
兴奋性下降
突触后神经元
Cl- ClC- lCl-
突触前神经元 兴奋
超极化状态
GABA
主要论点
GABA是哺乳动物脑内最主要的抑制性神经 递质。肝功衰使得肠源性GABA清除减少， 通过通透性增强的血脑屏障，进入中枢神 经系统，与受体结合后使神经元呈超极化 状态，抑制中枢系统功能
当前的观念
高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖， 互为因果，共同促进昏迷发生
二 胆汁分泌和排泄障碍 黄疸
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁 酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成。
高胆红素血症
肝细胞内胆汁淤积症
三 凝血与纤溶障碍 出血倾向
凝血因子合成减少 凝血因子消耗增多 血循环中抗凝物质增多 原发性纤溶 血小板的量与功能异常
四 免疫功能障碍
细菌感染
肠源性内毒素血症 （intestinal endotoxenia）
五 解毒功能障碍 肝性脑病 六 肝性腹水 七 肝性功能性肾衰竭
肝功能不全是一个由轻到重渐进的 过程，肝功能衰竭是它的晚期阶段， 在临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭
肝性脑病
Hepatic encepholopathy
定义: 继发于严重肝病的神经精神综合征
临床表现由轻到重：
昏迷
性格行为 轻微改变
假性神经递质 竞争结合受体
突触
Nomal
Hepatic failure
假说三 血浆氨基酸失衡学说
Plasma amino acid imblance hepothesis
提出依据
肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著下 降(decrease from 3-3.5 to 0.6-1.2)
纠正BCAA/AAA，患者中枢神经功能得到 改善
病理生理学--肝功能不全 ppt课件
上消化道出血 高蛋白饮食 肠道细菌产 氨增加
肾脏产氨
血氨升高
肝硬化
门静脉淤血 pH对肠道氨吸收的影响 OHNH4+ NH3 H+ ppt课件
肌肉分解代 谢增强
55
肝硬化食道静脉曲张
(易破裂出血)
ppt课件
56
（2）氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
ppt课件
ppt课件
33
ppt课件
34
（七）水 电解质及酸碱平衡障碍
肝性腹水（hepatic ascites)
门脉高压 局部因素 血浆胶体渗透压↓ （腹腔内因素） 淋巴回流障碍 GFR↓ 全身因素 ADS↑ （腹腔外因素） 利钠激素活性↓
ppt课件 35
肝性腹水（hepatic ascites)
ppt课件 36
１、氨中毒 ２、假性神经递质学说
３、血浆氨基酸失衡学说
４、GABA学说
５、当前观点
６、影响肝性脑病发生的因素
ppt课件 53
１、氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
（１）血氨升高 ①氨的清除不足
A、酶系统受损 B、底物不足
C、消耗大量ATP
ppt课件
54
②氨的产生过多
2、枯否细胞功能受抑
3、内毒素从结肠漏出
4、内毒素吸收过多
内毒素→肝损害
1） 直接作用 2）细胞因子 3）肝微循环障碍 4）过度炎症反应 ppt课件
32
正常
1、 枯否细胞
2、 Ig、补体
3、 处理Ag-Ab复合物的场地 后果 1、 细菌感染 2、 肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia)
肾脏产氨
血氨升高
肝硬化
门静脉淤血 pH对肠道氨吸收的影响 OHNH4+ NH3 H+ ppt课件
肌肉分解代 谢增强
55
肝硬化食道静脉曲张
(易破裂出血)
ppt课件
56
（2）氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
ppt课件
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33
ppt课件
34
（七）水 电解质及酸碱平衡障碍
肝性腹水（hepatic ascites)
门脉高压 局部因素 血浆胶体渗透压↓ （腹腔内因素） 淋巴回流障碍 GFR↓ 全身因素 ADS↑ （腹腔外因素） 利钠激素活性↓
ppt课件 35
肝性腹水（hepatic ascites)
ppt课件 36
１、氨中毒 ２、假性神经递质学说
３、血浆氨基酸失衡学说
４、GABA学说
５、当前观点
６、影响肝性脑病发生的因素
ppt课件 53
１、氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
（１）血氨升高 ①氨的清除不足
A、酶系统受损 B、底物不足
C、消耗大量ATP
ppt课件
54
②氨的产生过多
2、枯否细胞功能受抑
3、内毒素从结肠漏出
4、内毒素吸收过多
内毒素→肝损害
1） 直接作用 2）细胞因子 3）肝微循环障碍 4）过度炎症反应 ppt课件
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正常
1、 枯否细胞
2、 Ig、补体
3、 处理Ag-Ab复合物的场地 后果 1、 细菌感染 2、 肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia)
病理生理学之肝功能不全.ppt
肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图
• 第三节 肝纤维化 • 定义：肝纤维化(hepatic fibrosis）是指各种病
因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化，进而刺激 肝脏中胶原蛋白等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成与降解平衡失调，导致肝内纤 维结缔组织异常沉积的病理过程。
GABA
氨与氨基酸比例失调
高血氨 胰高血糖素 血糖 胰岛素 BCAA 、AAA
当前观点
•肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确 •基本倾向于上述四个致病机制 •各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病， 特别是高血氨的致病性非常重要
• 三、肝性脑病发生的常见诱因 （一）消化道出血 食管下端和胃底部
血氨增多引起肝性脑病的机制
1 干扰脑的能量代谢
-酮戊二酸↓
NH3
NH3
谷氨酸↓
谷氨酰胺↑
NADH
NA D
ATP
① -酮戊二酸消耗→参与三羧酸循环的量减少→ATP↓
② NADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程→ATP↓
③ 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A生成减少
→ATP↓
④ 氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP
解 质
③淋巴循环障碍；④钠、水潴留（GFR
代
降低，醛固酮增多，ANP减少）
谢 紊
电解质代谢紊乱： ①低钾血症（醛固酮 ）；②低
乱
钠血症（ADH ）
肝硬变时肝腹水的发生机制
胆
汁 分
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高 胆红素血症或黄疸
泌
和 胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁 排 淤积
上行激动系统功能 ◆维持大脑皮质的兴奋性 ◆睡眠的周期与醒觉 网状结构神经递质 ◆乙酰胆碱 ◆去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT ◆γ－氨基丁酸，谷氨酸
肝功能不全汇报ppt课件
并发症与危害
肝性脑病
肝功能不全时，体内氨等有毒物质不 能有效清除，可能对中枢神经系统造 成损害，引发肝性脑病。
肝肾综合征
严重肝病时，肾脏血流灌注不足和功 能性肾损伤，可能导致肝肾综合征。
消化道出血
肝功能不全时，凝血因子合成减少， 易引发消化道出血。
感染
肝脏免疫功能减弱，易导致各种感染 ，如肺炎、腹膜炎等。
控制饮酒
避免过量饮酒，以免对肝脏造成进一步损害 。
避免感染
注意个人卫生，避免与感染源接触，减少感 染的风险。
避免使用肝损害药物
在使用药物前，应咨询医生或药师，避免使 用对肝脏有损害的药物。
提高生活质量建议
保持积极心态
适量运动
保持乐观、积极的心态，减轻精神压力对 肝脏的影响。
根据身体状况选择适当的运动方式，如散 步、太极拳等，以增强身体免疫力。
均衡饮食
建立良好的生活习惯
多摄入富含维生素、矿物质和膳食纤维的 食物，如新鲜蔬菜、水果等。
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳 累。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次主题内容总结回顾
肝功能不全的定义和分类
详细阐述了肝功能不全的概念、分类 以及临床表现，加深了对其全面理解 。
肝功能不全的预防和保健
03
CATALOGUE
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标分析
谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）
肝细胞损伤时，ALT和AST会释放到血液中，导致血液中转氨酶水平升高。
总胆红素（TBIL）和直接胆红素（DBIL）
肝脏对胆红素的代谢和排泄功能减退时，会导致血液中胆红素水平升高。
白蛋白（ALB）和球蛋白（GLB）
《肝功能不全》课件
睡眠护理
保持良好的睡眠习惯，充足 的睡眠可帮助肝脏修复。
心理护理
肝病患者应保持良好心态， 避免过度紧张。
肝功能不全的预后和复发
预后
预后与肝损伤的程度和治疗的有效性有关。
复发
肝功能不全的复发可能会影响肝脏功能。一旦肝脏发生了损伤，将经常检查和治疗。
结束语
肝功能不全是一种严重的疾病，需要及时诊断和治疗。通过正确的饮食和日常生活习惯，我们可以预防其发生。
肝功能不全
# PPT大纲：肝功能不全 肝功能不全是指肝脏无法正常工作。本课件将探讨其定义、症状、分类、诊 断、治疗、预防、并发症、生活护理和预后。
什么是肝功能不全
定义
肝脏无法正常工作的状态，常见于肝脏疾病和肝损 伤。
常见原因
肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、肝硬化等各种肝脏病 变所致。
肝功能不全的症状
基础症状
肝区压痛、肝大、腹水等 肝酶水平、血红蛋白浓度、血小板数等 超声、CT、MRI等
肝功能不全的治疗
药物治疗
包括利胆药、解毒药、激素等。
手术治疗
包括肝移植和减压手术等。
其他治疗方法
如针灸、保肝、营养支持等。
肝功能不全的预防
1 饮食
少喝酒、少吃油腻食物、 多吃水果和蔬菜。
2 运动
3 疫苗接种
适量运动，促进血液循环， 降低肝脏负担。
疲劳、乏力、食欲不振、肝区疼痛、发热、恶心、呕吐、腹泻等。
病情进展后的症状
肝昏迷、肝炎、消化系统出血、感染、肝衰竭等严重疾病。
肝功能不全的分类
1根据病因划分的分类2 Nhomakorabea包括急性和慢性肝功能不全，由不同的 病因引起。
总体分为四类
A级、B级、C级和无症状型肝功能不全。
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.
3
Questions
1. 患者可能患什么疾病？ 2. 患者主要临床表现是如何产生的？ 3. 针对该患者可采取哪些治疗措施？ 4. 治疗措施的理论依据是什么？
.
4
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
.
37
③肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧
腺苷酸分解
产氨增多
.
38
(3)门体侧支循环的建立
✓门脉高压时，门静脉和腔静脉吻 合支使肠道吸收的部分氨未经肝脏 而直接进入体循环，引起血氨升高
.
39
2.氨对脑组织的毒性作用
(1) 干扰脑组织的能量代谢 (2) 使脑内神经递质发生改变
.
2
Clinical Example
查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、 巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。 腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋 下3横指，质硬。叩诊移动性浊音（+）。心肺无 异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。
化验：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨 120 g/dl。
.
40
Glucose
()
①
Pyruvate
AcetylCoA
1
干
Oxaloacetat
扰
脑
Succinate
Citrate
组
③
织
α-ketoglutatrate
的
②
能
④
量
Glutamate
Glutamine
代
①抑制丙酮酸脱羧酶的活性，NADH和乙酰辅酶A生成减少
谢
②与a-酮戊二酸结合，使a-酮戊二酸减少，ATP产生减少
❖与K+竞争，影响K+在神经 细胞膜内外的正常分布
.
43
(二)假性神经递质学说
1. 假性神经递质的产生 2. 假性神经递质与肝性脑病
.
44
正常神经递质的产生
.
45
假
1. 血氨水平升高的原因
(causes of blood ammonia increasing)
.
33
(1) 氨清除不足
肝受损 代谢障碍 ATP 肝内酶系统
鸟氨酸循环障碍
.
34
(2)氨的产生过多
75%的氨来源于肠道
蛋白质
氧化酶
氨基酸
氨
血中弥散入肠的尿素 尿素酶 氨
.
35
①肠道产氨增多
.
36
②肾脏产氨增多
29
分期
昏迷期 昏迷不能唤醒，可有阵发性抽搐
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肝性昏迷 (hepatic coma)
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二、发病机制 (Mechanism)
❖ 氨中毒学说 ❖ 假性神经递质学说 ❖ 血浆氨基酸失衡学说 ❖ γ-氨基丁酸学说
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(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
胆红素的摄取、酯化、排泄发生障碍—高 胆红素血症、黄疸
对胆汁的摄入、运载、排泄过程受阻—肝 内胆汁淤积
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三、凝血与纤维蛋白溶解障碍
凝血因子、抗凝血酶、纤溶酶原合成减少 清除被激活的凝血因子和纤溶酶原等减弱
DIC
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四、生物转化功能障碍
(一) 药物代谢障碍 药物毒性和副作用增加
(二) 解毒功能减弱 来自肠道的氨、胺、酚等有毒物质
肝功能不全
(Hepatic insufficiency)
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1
Clinical Example
患者，男，62岁，20年前患过甲型肝炎，后治 愈。10年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振 入院，检查肝大肋下1cm，肝功能正常，经治 疗后症状好转出院。5年前上述症状加重，进 食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐， 症状反复持续至今。1d前在饭店进食大量肉 类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦 躁不安。遂急诊入院。
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扑翼样震颤
Flapping tremor (asterixis)
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轻 微 性 格 、 行 为 改 变
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分期
昏迷前期 嗜睡、语言不清、人格障碍、行为失常
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睡 眠 障பைடு நூலகம்碍 、 行 为 失 常
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27
分期
昏睡期 精神错乱、定向障碍、言语混乱
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昏 睡 、 精 神 错 乱
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管畸形产生门静脉高压引起。 肝硬化相关性肝性脑病
门脉性肝硬化、血吸虫性肝硬化
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内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
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外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体循环。
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分期
前驱期 扑翼样震颤轻微的性格和行为改变
③ 消耗大量NADH，呼吸链递氢受到抑制
④合成谷氨酰胺消耗ATP，. 谷氨酰胺增多
41
(2) 使脑内神经递质发生改变
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
②兴奋性递质谷氨酸减少
③抑制性递质谷氨酰胺增多
④抑制性递质γ-氨基丁酸增多
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(3) 氨对神经细胞膜的抑制作用
❖干扰神经细胞膜上Na+、 K+-ATP酶的活性
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第二节 肝性脑病
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肝性脑病
是指由于肝功能严重障碍，使大 量毒性代谢产物在体内聚集，经血液 循环入脑，引起一系列神经、精神综 合征，最终导致昏迷甚至死亡。
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分类
急性肝功能衰竭（内源性） 病毒性肝炎、药物性肝炎引起，急性经过。
门-体旁路相关（外源性） 外伤、肿瘤转移、血栓形成以及先天性血
(三) 激素灭活作用减弱 胰岛素、醛固酮、抗利尿激素、雌激素
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五、肝性腹水
肝硬化
门静脉高压 白蛋白合成
激素清除 淋巴回流障碍
毛细血管滤 毛细血管血浆 过压增加 胶体渗透压
醛固酮、抗 利尿激素
腹 水 .
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六、免疫功能障碍
❖ 通过肝窦的血流量减少 ❖ 枯否细胞功能受到抑制 ❖ 内毒素从结肠漏出过多 ❖ 内毒素吸收过多
❖ 肝内糖原合成障碍 ❖ 糖异生能力下降 ❖ 肝脏对胰岛素灭活减少
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蛋白质代谢
蛋白质合成减少产生低蛋白血症导 致水肿
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脂质代谢
脂肪酸氧化障碍 脂蛋白合成减少 胆固醇的合成和酯化障碍
当肝内脂类含量超过肝重的5%时，称为脂 肪肝(fatty liver)。
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12
二、胆汁分泌和排泄障碍
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5
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段，临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭(肝肾综 合征)。
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6
病因
肝炎病毒感染 药物及其代谢产物 摄入过量酒精
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第一节 肝功能不全的表现及发生机制
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8
一、物质代谢障碍
❖ 糖代谢 ❖ 蛋白质代谢 ❖ 脂质代谢
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9
低血糖