肝功能不全PPT课件

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Questions
1. 患者可能患什么疾病？ 2. 患者主要临床表现是如何产生的？ 3. 针对该患者可采取哪些治疗措施？ 4. 治疗措施的理论依据是什么？
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肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
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③肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧
腺苷酸分解
产氨增多
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(3)门体侧支循环的建立
✓门脉高压时，门静脉和腔静脉吻 合支使肠道吸收的部分氨未经肝脏 而直接进入体循环，引起血氨升高
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2.氨对脑组织的毒性作用
(1) 干扰脑组织的能量代谢 (2) 使脑内神经递质发生改变
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Clinical Example
查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、 巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。 腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋 下3横指，质硬。叩诊移动性浊音（+）。心肺无 异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。
化验：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨 120 g/dl。
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Glucose
()
①
Pyruvate
AcetylCoA
1
干
Oxaloacetat
扰
脑
Succinate
Citrate
组
③
织
α-ketoglutatrate
的
②
能
④
量
Glutamate
Glutamine
代
①抑制丙酮酸脱羧酶的活性，NADH和乙酰辅酶A生成减少
谢
②与a-酮戊二酸结合，使a-酮戊二酸减少，ATP产生减少
❖与K+竞争，影响K+在神经 细胞膜内外的正常分布
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(二)假性神经递质学说
1. 假性神经递质的产生 2. 假性神经递质与肝性脑病
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正常神经递质的产生
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假
1. 血氨水平升高的原因
(causes of blood ammonia increasing)
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(1) 氨清除不足
肝受损 代谢障碍 ATP 肝内酶系统
鸟氨酸循环障碍
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(2)氨的产生过多
75%的氨来源于肠道
蛋白质
氧化酶
氨基酸
氨
血中弥散入肠的尿素 尿素酶 氨
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①肠道产氨增多
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②肾脏产氨增多
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分期
昏迷期 昏迷不能唤醒，可有阵发性抽搐
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肝性昏迷 (hepatic coma)
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二、发病机制 (Mechanism)
❖ 氨中毒学说 ❖ 假性神经递质学说 ❖ 血浆氨基酸失衡学说 ❖ γ-氨基丁酸学说
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(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
胆红素的摄取、酯化、排泄发生障碍—高 胆红素血症、黄疸
对胆汁的摄入、运载、排泄过程受阻—肝 内胆汁淤积
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三、凝血与纤维蛋白溶解障碍
凝血因子、抗凝血酶、纤溶酶原合成减少 清除被激活的凝血因子和纤溶酶原等减弱
DIC
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四、生物转化功能障碍
(一) 药物代谢障碍 药物毒性和副作用增加
(二) 解毒功能减弱 来自肠道的氨、胺、酚等有毒物质
肝功能不全
(Hepatic insufficiency)
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Clinical Example
患者，男，62岁，20年前患过甲型肝炎，后治 愈。10年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振 入院，检查肝大肋下1cm，肝功能正常，经治 疗后症状好转出院。5年前上述症状加重，进 食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐， 症状反复持续至今。1d前在饭店进食大量肉 类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦 躁不安。遂急诊入院。
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扑翼样震颤
Flapping tremor (asterixis)
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轻 微 性 格 、 行 为 改 变
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分期
昏迷前期 嗜睡、语言不清、人格障碍、行为失常
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睡 眠 障பைடு நூலகம்碍 、 行 为 失 常
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分期
昏睡期 精神错乱、定向障碍、言语混乱
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昏 睡 、 精 神 错 乱
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管畸形产生门静脉高压引起。 肝硬化相关性肝性脑病
门脉性肝硬化、血吸虫性肝硬化
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内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
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外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体循环。
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分期
前驱期 扑翼样震颤轻微的性格和行为改变
③ 消耗大量NADH，呼吸链递氢受到抑制
④合成谷氨酰胺消耗ATP，. 谷氨酰胺增多
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(2) 使脑内神经递质发生改变
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
②兴奋性递质谷氨酸减少
③抑制性递质谷氨酰胺增多
④抑制性递质γ-氨基丁酸增多
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(3) 氨对神经细胞膜的抑制作用
❖干扰神经细胞膜上Na+、 K+-ATP酶的活性
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第二节 肝性脑病
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肝性脑病
是指由于肝功能严重障碍，使大 量毒性代谢产物在体内聚集，经血液 循环入脑，引起一系列神经、精神综 合征，最终导致昏迷甚至死亡。
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分类
急性肝功能衰竭（内源性） 病毒性肝炎、药物性肝炎引起，急性经过。
门-体旁路相关（外源性） 外伤、肿瘤转移、血栓形成以及先天性血
(三) 激素灭活作用减弱 胰岛素、醛固酮、抗利尿激素、雌激素
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五、肝性腹水
肝硬化
门静脉高压 白蛋白合成
激素清除 淋巴回流障碍
毛细血管滤 毛细血管血浆 过压增加 胶体渗透压
醛固酮、抗 利尿激素
腹 水 .
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六、免疫功能障碍
❖ 通过肝窦的血流量减少 ❖ 枯否细胞功能受到抑制 ❖ 内毒素从结肠漏出过多 ❖ 内毒素吸收过多
❖ 肝内糖原合成障碍 ❖ 糖异生能力下降 ❖ 肝脏对胰岛素灭活减少
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蛋白质代谢
蛋白质合成减少产生低蛋白血症导 致水肿
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脂质代谢
脂肪酸氧化障碍 脂蛋白合成减少 胆固醇的合成和酯化障碍
当肝内脂类含量超过肝重的5%时，称为脂 肪肝(fatty liver)。
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二、胆汁分泌和排泄障碍
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肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段，临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭(肝肾综 合征)。
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病因
肝炎病毒感染 药物及其代谢产物 摄入过量酒精
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第一节 肝功能不全的表现及发生机制
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一、物质代谢障碍
❖ 糖代谢 ❖ 蛋白质代谢 ❖ 脂质代谢
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低血糖