脑梗死后出血性转化：危险因素及防治
脑梗死出血转化相关危险因素分析及转归
【 要 】 目的 摘
探 讨 脑梗 死 出 血 转 化 （ ｅ ｒｈ ｇｃｔ ｎ ｆｒ ｔ ｎ ｈ ｍｏｒａ ｉ ｒ ｓｏｍａｉ ，ＨＴ） 相 关 危 险 因素 及 出 血 与 预 后 的 关 系 。 方 法 ａ ｏ 的
பைடு நூலகம்
回 归 分析 。 先 进 行 单 因 素 分 析 ： 量 资 料 行 独 立 样 本 ｔ 计 检
验 ， 数资料行卡方检验 。 计
２ 结 果
１ 对 象 与 方 法
分 析 所有 纳 入 病 例 ， 过 单 因 素分 析 得 出影 响 ＨＴ 与 否 通
的 自变 量 共有 ８ ， 括 溶 栓 治 疗 、 房 颤 动 、 蛋 白 阳性 及 项 包 心 尿
中国实用 神经疾病杂志 ２１ 年 ７ ００ 月
卷第
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脑 梗 死 专 题 研 究
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脑 梗 死 出血 转 化 相 关 危 险 因素 分 析 及 转 归
马 连 萍 苗 成 刘 惠 萍
脑 梗 死 后 出血 转 化 （ ｅ ｒｈ ｇｃｔａ ｓ ｒ ｔ ｎ ｈ ｍｏ ｒ ａ ｉ ｒｎ ｆ ｍａｉ ，ＨＴ） ｏ ｏ
立 卒 中 研 究 院 神 经 功 能 缺 损 量 表 评 分 （ ｔ ｎ ｌ ｎ ｔｕｅ ｆ Ｎａｉ ａ Ｉｓｉ ｔｓ ｏ ｔ ｏ
Ｈｅ ｌ ｔｏ ｅＳ ａｅ ＮＩ Ｓ 与 格 拉 斯 哥 昏迷 量 表 （ ｌｓ ｏ ａｔ Ｓ ｒ ｋ ｃ ｌ ， ＨＳ ） ｈ Ｇ ａｇ ｗ
女 ３ 例 ； 龄 为 ２ ～８ ４ 年 ５ ７岁 ， 均 （ ７ １ ） 。非 ＨＴ 组 ８ 平 ５士 ６岁 Ｏ
脑梗死后出血转化危险因素的相关性研究
脑梗死后出血转化危险因素的相关性研究目的探讨脑梗死后出血转化与脑微出血及其他危险因素的相关性。
方法回顾性分析2009年10月～2011年12月，本院492例脑梗死患者的临床资料，将其分为HT组（62例）和非HT组（430例），分析两组中脑微出血（CMB）、抗凝治疗、高血压、大面积的梗死、年龄、吸烟、酗酒等指标是否有差异，从而确定HT与CMB等危险因素的相关性。
结果统计分析采用χ2检验，结果显示梗死后出血转化与CMB 、高血压、大面积梗死、溶栓抗凝治疗有一定的相关性，差异有统计学意义（P 0.05）。
结论CMB、高血压、大面积梗死、溶栓抗凝治疗可能是梗死后出血转化的危险因素。
标签：脑梗死；出血转化；危险因素；相关性研究脑梗死出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）是指急性脑梗死后在脑梗死区内继发性脑出血[1]，是脑梗死急性期常见并发症，其出血程度从少量点状出血到脑实质血肿不等。
目前认为脑梗死后出血性转化主要的发病机制是由于血-脑屏障的破坏及缺血-再灌注损伤[2]，从治疗方法来讲，溶栓治疗至今被认为是急性脑梗死的有效治疗方法，但溶栓可能导致缺血-再灌注损伤，从而增加脑梗死后出血转化的风险，一旦HT发生就有可能导致脑梗死患者病情恶化，影响治疗效果及预后，增加病死率。
但对于合并脑微出血（cerebralmicrobleed，CMB）的急性脑梗死患者而言，溶栓治疗是否会增加HT的风险，目前国内外尚无统一定论。
因此，脑梗死后出血转化与脑微出血及其他危险因素的相关性研究已引起国内外学者的广泛重视，本文对2009年10月～2011年12月，本院住院的492例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，探讨脑梗死后出血转化的相关危险因素。
1 资料与方法1.1 一般资料选择本院2009年10月～2011年12月住院脑梗死患者492例，其中，男291例，女201例，年龄57.2～79.5岁，平均67.8岁。
急性脑梗死患者溶栓后出血性脑梗死的防治研究
急性脑梗死患者溶栓后出血性脑梗死的防治研究陈戈;张洁茵;李丽丝;陈颖;唐龙冲【摘要】目的探讨急性脑梗死患者溶栓后出血性脑梗死的危险因素,并对相应防治措施的效果进行评估.方法急性脑梗死患者80例,均行静脉UK溶栓疗法,按照溶栓后有无出血性转化(HT)发生,将其分成HT组(n=20)和对照组(无脑出血,n=60),然后选择同期收治的急性脑梗死患者50例,随机分为预防组和普通组.收集患者的一般资料、尿激酶(UK)剂量以及有无合并感染等,将2组的NIHSS评分与血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、国际标准化比值(INR)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标水平进行比较,并分析急性脑梗死患者溶栓后出血性脑梗死的危险因素,预防组按照危险因素制定出相应的预防措施,普通组只进行常规化的治疗,然后对普通组与预防组HT发生率进行比较.结果患者进行溶栓后HT发生率为25.00％.HT组发病至溶栓间隔时间,存在糖尿病病史以及合并高血脂症、心房纤颤等疾病患者所占比例明显高于对照组(P<0.05).HT组溶栓前NIHSS评分以及TC、LDL-C水平明显高于对照组(P<0.05),溶栓后舒张压较对照组显著提升,差异有统计学意义(P<0.05),采用Logistic多因素回归分析结果显示,患者存在糖尿病病史、合并高血脂症、心房纤颤等疾病,溶栓前NIHSS评分、TC、LDL-C水平以及溶栓后患者舒张压均是影响溶栓后HT发生的危险因素,对其进行相应预防性措施后,HT发生率与普通组相比,明显降低.结论患者合并高血脂症、心房纤颤等疾病以及存在糖尿病病史、高NIHSS评分、发病至溶栓存在较长间隔时间、溶栓后舒张压异常升高均与急性脑梗死患者溶栓后HT发生相关.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2019(041)004【总页数】4页(P567-570)【关键词】急性脑梗死;溶栓;出血性转化;危险因素;防治措施【作者】陈戈;张洁茵;李丽丝;陈颖;唐龙冲【作者单位】524037 广东省湛江市湛江中心人民医院神经内科;广东医科大学附属医院神经内科;524037 广东省湛江市湛江中心人民医院神经内科;524037 广东省湛江市湛江中心人民医院神经内科;524037 广东省湛江市湛江中心人民医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743.33急性脑梗死很容易导致相关脑血管并发症的出现，临床上主要是在早期对急性脑梗死患者进行溶栓治疗，包含重组组织型纤溶酶原激活物、尿激酶(UK)[1,2]。
中国脑梗死患者静脉溶栓后出血转化危险因素
中国脑梗死患者静脉溶栓后出血转化危险因素近期在Stroke & Vascular Neurology（SVN）发表了一篇文章，通过系统评价及Meta分析中国脑梗死患者静脉溶栓后出血转化危险因素。
背景静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓是治疗急性脑梗死最有效的方法之一，但中国的静脉溶栓率远低于国际水平，仅为1.6%，因中国溶栓后出血转化（hemorrhagic transformation, HT）发生率为4.87%~7.3%，高于西方水平，对溶栓后HT导致病情恶化甚至死亡的顾虑可能是重要原因之一。
有限的研究发现了一些中国人群溶栓后HT的高危因素，但尚无统一意见。
对中国急性脑梗死静脉溶栓后HT发生的危险因素行系统评价有助于增加溶栓安全性及提高溶栓率。
本系统评价结果提示中国急性脑卒中患者静脉溶栓后出血转化的八个高危因素包括：年龄、房颤、既往卒中史、既往使用抗血小板聚集药物、卒中严重程度、收缩压和舒张压以及血糖水平。
其中房颤及既往卒中病史是有别于西方人群的HT高危因素。
研究方法及结果以“脑梗死”、“溶栓”、“出血转化”、“危险因素”及“中国人”为检索词，搜索了PubMed、EMBASE、CNKI及万方数据库自2010年2月至2017年11月期间发表的所有语种文章，纳入中国急性缺血性卒中患者发病4.5小时内接受标准剂量rt-PA静脉溶栓后出现HT的队列研究或病例对照研究，并分析其危险因素。
脑梗死发病时间＞4.5小时或不确切、桥接血管内治疗及颅外出血等未纳入研究。
共检索出504项研究，经筛选后最终纳入14项研究。
分析结果显示：高龄（WMD=3.46, 95% CI 2.26-4.66, I2=47），房颤（OR 2.66, 95% CI1.85-3.81, I2=28），既往卒中病史（OR 1.68, 95% CI 1.08-2.60, I2=14），发病前使用抗血小板药物（OR 1.67, 95% CI 1.17-2.38, I2=0），NIHSS评分高（OR 1.10, 95% CI 1.05-1.15, I2=36），收缩压高（WMD=4.75, 95% CI 2.50-7.00,I2=42），舒张压高（WMD=2.67, 95% CI1.08-4.26, I2=35）以及血糖水平（WMD=1.44, 95% CI 0.62-2.26, I2=66）是脑梗死溶栓后HT 的危险因素。
脑梗死静脉溶栓治疗后出血性转化临床分析
Ｓ ＨＡＮＧ ｎｊ ｎ，ｗＵ ，ＨＯＮＧ ａ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｆ Ｎｅ ｒ ｌｇ Ｗｅ —ｉ Ｑｉ Ｈｕ ． ｐ ｒｍｅ ｔｏ ｕ ｏｏ ｙ。ｔｅＦｉｓ ｆｉｉｔｄ ｈ ｒｔＡｆ ｌａ ｅ Ｈｏ ｐ ｔ ｌｏ ｓ ｉａ ｆ
ＳＵＮ ＹＡ Ｔ ｅ Ｕｎｉ ｒ ｉｙ ，Ｇ ｕ ｇｄｏ ｇ ｕ ｇｚ ｏｕ ｓｎ ｖｅ ｓｔ ａｎ ｎ Ｇ ａｎ ｈ ５１ ０８ ０ ０，Ｃｈｉ ｎａ
ｃ ｓ ｓｔ ｅ ｔ ｄ ｗ ｉｈ ｉ ｒ ｖｅ ｏｕ ｈｒ ｂ ｙｓｓ ｗａ ｕ ｍ ａ ｉｅ ｅ ｒ ｓ ｃ ｉ ｅｙ，ｉ ｃ ｕ ｎｇ ｍ ｅ ｉａｌｈｉｔ ｉｓ， ｃｉ ｃ ｌ ａ ｅ ｒ ａ ｅ ｔ ｎｔａ ｎ ｓ ｔ ｏｍ ｏｌ ｉ ｓ ｓ ｍ ｒｚ ｄ ｒ ｔ ｏ ｐｅ ｔｖ ｌ ｎ ｌ ｄｉ ｄ ｃ ｓ ｏｒｅ ｌｎｉａ ｐｒ ｓ ｎ ａ ｉｎｓ， ｌｂｏｒ ｔ ｒ ｅ ｍ ｉ ｔｏ ｅ ｅ ｔ ｔｏ ａ ａ ｏ ｙ ｘａ ｎａ ｉｎｓ， ｔｅ ｔ ｅ ｔ ｏ ｃ ｅ ｎｄ ｏ ｐｌｃ ｉｎｓ Ｒｉｋ ａ ｔ ｒ ｒ ｌ ｔ ｄ ｏ ｒ ａ ｍ ｎ ， ｕｔｏｍ ａ ｃ ｍ ｉａｔｏ ． ｓ ｆ ｃ ｏ ｓ ｅ ａ ｅ ｔ Ｈ Ｔ ｆ ｌ ｉｇ ｈｒ ｂ ｙｓｓ ｏｌ ｏｗ ｎ ｔ ｏｍ ｏｌ ｉ ｗ ｅ ｅ ｎａｙ ｅ ｒ ａ ｌｚ ｄ， ｉ ｌ ｎｇ ａ ｅ， ｇ ｎｄ ｒ， ｈｙｐ ｒｅ ｉ ｎｃｕｄｉ ｇ ｅ ｅ ｅ ｔ ｎｓｏｎ， ｄｉ ｅ ｅ ａｂ ｔ ｓ， ｈｉｔ ｙ ｓ ｏｒ ｏｆ ｃ ｄｉｃ ａｒ ａ ｉ ｓ ｆｃｅ ｙ，ｈｉｔ ｙ ｆ ｔｏｋ ｎ ｕｆｉｉｎｃ ｓｏｒ ｏ ｓ ｒ ｅ， ｅ ｒｙ ｓ ｈｅ ｉ ｃ ａｎ ｓ ｎ ａ ｌ ｉｃ ｍ ｃ ｈ ｇｅ ｏ ｂｒ ｉ ＣＴ ， ｌ ｇｅ ｅ ｉ ａｎ ａｒ ｌ ｓｏｎ， ｃ ｒ ｉ ｍ ｂ ｉｍ ， ｔｍ ｅ ｏ ａ ｄｏｅ ｏｌｓ ｉ ｔ
梗死后出血转化的评估和处理
梗死后出血转化的评估和处理急性缺血性卒中(AIS)早期治疗的关键是通过静脉溶栓或机械取栓等血管内治疗方法尽快使闭塞血管恢复再通，挽救缺血半暗带。
但再灌注治疗后的出血转化（hemorrhagic transformation，HT)是困扰临床医生的主要问题。
1脑梗死后出血转化的定义及分类出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血(自发性出血转化)和采取干预措施后(包括溶栓、取栓和抗凝等)的出血(继发性／治疗性出血转化)；出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。
目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT或MRI未发现出血，而再次头颅CT或MRI 检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。
根据有无神经功能缺损加重可分为症状性颅内出血(symptomatic intracranial hemorrhage，SICH)和无症状性颅内出血(asymptomatic ICH，aSICH)，表1是不同研究中对SICH的具体定义。
根据影像学上有无血肿占位效应，又将HT分为脑实质内出血（parenchymal hematoma，PH）和出血性梗死（hemorrhage infarction，HI）。
表2是根据影像学特点（部位和形态），不同研究对AIS后出血转化定义的影像学分型，其中ECASS分型比较常用，图1是ECASS出血分型。
HI-1：沿梗死灶边缘的小点状出血；HI-2：梗死灶内片状无占位效应出血或多个融合的点状出血；PH-1：血肿<梗死面积的30％并有轻度占位效应；PH-2：血肿>梗死面积的30％并有明显占位效应的出血或远离梗死灶的出血。
A~B为渗出型出血；C~D为血肿型出血。
图1 ECASS 出血转化分型2脑梗死后出血转化的海德堡分型，是什么样的？海德堡分型，主要将梗死后出血转化分为 3 型：1、型指梗死组织的出血转化，又分为 1a（HI1，散在点状，无占位）、1b（HI2，融合点状，无占位）、1c（PH1，血肿面积＜ 30% 梗死区域，无明显占位效应）三个亚型；2、型指局限于梗死区域的脑实质出血，又称 PH2 型，血肿面积≥ 30% 梗死区域，且具有明显的占位效应）；3、型指梗死区域外脑实质出血或颅内 - 颅外出血，又分为 3a（梗死远隔部位血肿）、3b（脑室出血）、3c（蛛网膜下腔出血）、3d（硬膜下出血）四个亚型。
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识(完整版)3）未使用抗凝和（或）抗血小板治疗发生的出血。
自发性出血转化发生率相对较低，但预后较差，死亡率高达30％-50％。
自发性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、大面积梗死、大量脑梗死出血、颅内动脉瘤、脑血管畸形等。
2.继发性/治疗性出血转化继发性/治疗性出血转化是指在溶栓、取栓、抗凝和（或）抗血小板治疗后出现的出血。
其发生率较高，但多数为无症状性出血转化，少数为症状性出血转化。
继发性/治疗性出血转化的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心房颤动、严重脑梗死、严重脑水肿、基础血小板减少、肝肾功能异常等。
3.无症状性出血转化无症状性出血转化是指在头颅CT/MRI检查时发现的出血，但无临床症状。
无症状性出血转化的发生率较高，多数为继发性/治疗性出血转化。
无症状性出血转化的危险因素与继发性/治疗性出血转化相同。
针对不同类型的出血转化，应采取不同的处理策略。
对于自发性出血转化，应积极控制危险因素，进行对症治疗，如控制血压、纠正凝血功能异常等。
对于继发性/治疗性出血转化，应根据出血部位、程度和患者的临床状况进行个体化处理，如调整抗凝和抗血小板治疗、进行手术或介入治疗等。
对于无症状性出血转化，应密切观察和随访，根据患者的临床状况和影像学检查结果进行个体化处理。
总之，出血转化是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法的常见并发症。
规范出血转化的定义和分类分型有利于临床研究和临床实践的比较和交流。
针对不同类型的出血转化，应采取个体化的处理策略，以提高患者的预后。
2、未使用溶栓和抗凝药物治疗而发生的出血和使用有增加出血风险的治疗方法后发生的出血是两种不同的情况。
3、继发性出血是指在使用有增加出血风险的治疗方法后，在梗死区内或远隔部位发生的出血。
4、根据症状加重的程度，出血转化可分为症状性颅内出血和无症状性颅内出血。
近年来的研究表明，一些无症状性出血转化也可能导致不良预后，尤其是对患者的认知和神经功能方面的损害。
脑梗死合并脑出血转化的危险因素探讨
Ａｌ ｚ ｈ ｅ ｉ ｍｅ ｒ ’ Ｓ 病发病 的研 究 ［ Ｊ ］ 中 国 药 理 学 与 毒 理 学 杂 志
２ Ｏ１ ２ ， ２ ６（ ３ ） ： ４１ ９ － ４ ２ ０ ．
［ ８ ］ 毕炳添 ， 徐 江平 ． ｃ 反 应 蛋 白 对 Ｇ淀 粉 样 蛋 白 生 成 的 调 节 与
（ 收稿 ２ ０ １ ２ １ ２ － ２ ７ ）
２ ． １ ２ 组 患 者 相 关 因素 单 因 素 分 析 对 ２组 患 者 进 行 单 因
素分析显示 ， 大面积梗死 、 心房颤动 、 高脂血症 、 高血压 、 高 血 糖、 抗 凝 和 溶 栓 治疗 成 为 影 响 脑梗 死 合 并 脑 出 血 转 化 的 高 危
表 １ ２组 患 者 相 关 因素 分 析
脑梗 步 匕 合 并 脑 出血 转 化 是 指 脑 梗 死 后 在 缺 血 灶 内 发 生 的 出 血性 转 化 ， 为 脑 血 管 闭塞 或 血 流 动 力 学 障 碍 等 原 因 所 致 脑组织在 缺血 、 缺 氧 和 坏 死 基 础 上 继 发 的 出血 Ⅲ ； 此 种 情 况
中 国 实 用 神经 疾 病 杂 志 ２ ０ １ ３年 ３月 第 ｌ ６卷第 ６期
Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ Ｎｅ ｒ ｖ ｏ ｕ ｓ Ｄｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｓ Ｍａ ｒ ． ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． １ ６ Ｎｏ ． ６
脑 梗 死 合 并脑 出血 转 化 的危 险 因素 探 讨
韦晴 霏
广 西柳 州 工人 医院 柳 州 ５ ４ ５ ０ ０ ５
【 关键词】 脑梗死 ； 脑出血 ； 转化 ； 因 素
脑梗死后出血性转化的临床特征及危险因素分析
［ ８ ］ 槐庆元 ， 王静 ， 李娟． 老年急性肠梗阻高热病人 １ 例手术脑 电双频
谱 指数监测 ［ Ｊ ］ ． 临床和实验８ ．
３ 讨 论
老年患者病理生理变化导致对麻 醉和手术 的承受 能力下降 ， 麻醉药物耐量小 ， 过量使用麻醉药不但引起
参 考文 献
［ １ ］ 夏纯 ， 岳 云． 麻 醉 深度 监测 方法 的进 展 ［ Ｊ ］ ． 中外 医疗 ， ２ ０ ０ ８ ， ２ ７
（ １ ３ ） ： １ ５ ９—１ ６ ０ ．
２ ０ ０ ４， ９ ９ （ ３ ） ： ８ ３ ３—８ ３ ９ ．
显降低术后恶心 、 呕吐的发生率 ， 同时也避免麻醉过浅 ，
预防术中知晓 ， 提高麻醉质量 ， 并 且研 究证实 Ｂ Ｉ Ｓ与七 氟醚具有 良好 相关 性 Ｊ 。使用 Ｂ Ｉ Ｓ监测麻醉深度尤其 对保证高龄患者围术期安全 ， 降低麻醉风 险由重要 的价
值 和 意义 。
［ ６ ］ Ｄ ｉ ｚ ｊ ｃ ， Ｄ ｅ ｌ Ｒ ｉ ｏ Ｒ， Ｌ ａ ｍ ａ ｓ Ａ ， ｅ ｔ ａ １ ． Ａ ｎ ｌ ａ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｐ ｈ ａ ｒ ｍ ａ ｃ ｏ ｄ ｙ ｎ ａ ｍ ｉ ｃ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ －
ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｅ ｖ ｏ ｌ ｆ ｕ ｒ ｎｅ ａ ａ ｎ ｄ ｐ ｒ ｏ ｐ ｏ ｆ ｏ ｌ ｏ ｎ Ｂ ｉ ｓ ｐ ｅ ｅ ｔ ｒ ｌ Ｉ ａ ｎ ｄ ｅ ｘ ｄ ｕ ｉ ｒ ｎ ｇ ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ －
［ ２ ］ 蔡世宏．脑电双频指数 在麻 醉深度监 测中 的应用 研究 ［ Ｊ ］ ． 中国现 代 医生 ， ２ ０ １ １ ， ４ ９ （ １ ７ ） ： ８ ６ — ８ ７ ．
《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》要点
《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》要点急性脑梗死后出血(出血转化)是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法(溶栓、抗凝、抗血小板、介入等)的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。
美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。
相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血(包括华法林、溶栓及血管内治疗等)和脑出血的发生率都显著高于西方人群。
加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。
此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗(抗凝和抗血小板药物)，国内外尚无统一标准。
出血转化的定义和分类分型出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血(自发性出血转化)和采取干预措施后(包括溶栓、取栓和抗凝等)的出血(继发性/治疗性出血转化)。
出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。
目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
一、根据治疗情况分类1．自发性出血转化：2．继发性(或治疗性)出血转化：二、根据有无临床症状加重分类基于有无神经功能缺损加重可分为症状性颅内出血(sICH)和无症状性颅内出血。
三、根据病理特点分类1．毛细血管型(非血肿型)：2．小动脉型(血肿型)：四、根据影像特点(部位和形态)分型目前临床研究使用较为广泛的影像学分型为ECASS分型方法，见图1。
推荐意见：(1)出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI 未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
(2)根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法(包括溶栓、血管内治疗、抗栓等)，分为自发性或继发性(治疗性)出血转化。
脑梗死出血转化的危险因素分析
脑梗死出血转化的危险因素分析王卓尔;王见良【摘要】目的探讨脑梗死后发生出血转化的危险因素.方法回顾性分析230例脑梗死患者的临床资料,筛选影响脑梗死出血转化发生的危险因素.结果心源性脑栓塞、大面积脑梗死、应用抗凝药物、年龄＞ 70岁与脑梗死出血转化的发生呈独立相关(均P＜0.01).结论心源性脑栓塞、大面积脑梗死、应用抗凝药物、年龄＞ 70岁是脑梗死患者发生出血转化的危险因素.【期刊名称】《现代实用医学》【年(卷),期】2012(024)001【总页数】2页(P56-57)【关键词】脑梗塞;出血转化;危险因素【作者】王卓尔;王见良【作者单位】312400浙江省嵊州,嵊州市中医院;312400浙江省嵊州,嵊州市中医院【正文语种】中文【中图分类】R743.33脑梗死出血转化是脑梗死后发生的继发性出血，是脑梗死急性期的一种并发症，可以发生于溶栓、抗凝等治疗之后，亦可发生于脑梗死自然转归过程中，轻度的脑梗死出血性转化原有的临床症状没有明显波动，但严重的可表现为原有症状加重或出现意识障碍、瞳孔改变，甚至脑疝形成而死亡。
本文通过分析脑梗死后发生出血转化的相关危险因素，旨在为减少脑梗死后发生出血转化提供些临床参考。
现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择浙江省嵊州市中医院2008年1月至2010年6月住院的230例脑梗死患者，均符合全国第四届脑血管疾病学术会议通过的脑梗死诊断标准和评分标准[1]，并经头颅CT或MRI证实。
其中发生脑梗死出血转化的有40例，占17.4%。
男28例，女12例；年龄61～82岁，平均（71.2±3.2）岁。
从确诊为脑梗死到发现出血转化的时间为1～21d，所有出血病例都在经头颅CT复查证实。
将脑梗死出血转化的40例患者设置为脑梗死出血转化组，未发生脑梗死出血转化的 190例患者设置为对照组。
两组一般资料差异无统计学意义（＞0.05），具可比性。
1.2 观察指标记录整理患者年龄、性别、有无吸烟饮酒史、高血压史、糖尿病史、脑血管病史、心脏瓣膜病史；监测生命体征、有无房颤；检查超声心动图、颈部血管超声、空腹血糖。
脑梗死出血性转化（HT）的再认识2010
脑梗死出血性转化（HT）的再认识2010脑梗死出血性转化的再认识一、概念及分型脑梗死出血性转化（HT）是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，脑CT 显示在原有的低密度病灶内出现散在或局限性高密度影。
脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及使用抗凝等药物治疗之后，大多为无症状性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患者死亡。
自CT和MRI应用以来，脑梗死后脑出血转变由尸检的病理诊断逐渐变成临床诊断。
根据脑CT表现将HT分为出血性脑梗死（HI）和脑实质出血（PH）。
HI又分为HI-1型和HI-2型，前者为沿梗死边缘的小点状出血，而后者为梗死区内点片状无占位效应的出血；PH也分为两种，有血肿形成、占位效应轻、小于梗死面积30%的为PH-1型，血肿超过梗死面积30%且有明显占位效应以及远离梗死区的出血为PH-2型。
二、流行病学HT的临床发生率为3%~44%，大面积脑梗死后出血的发生率为30%～71.4%。
病理解剖研究显示HT的发生率为50%~70%。
脑CT 扫描研究显示HT的发生率为5%~15%。
脑MRI发现HT的几率高于CT。
脑栓塞比脑血栓发生出血性转化的几率更高。
三、发病机制1、栓子迁移和闭塞血管再通脑动脉被栓塞后，栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HT。
这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所证实。
皮质下梗死的HT发生率较低，多发生在梗死后早期，通常为小灶性血肿，因为皮质下出血常累及动脉的末梢供血区，侧支循环通常不充分。
2、侧支循环形成脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。
当脑水肿开始消退时，侧支循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。
另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流瘀滞、毛细血管破裂导致HT。
出血性脑梗死的相关危险因素分析
１ ． ３ 血脂 国外 大 量 文 献 研 究 了血 脂 水 平 与 溶栓 后 出 血 性 转 化 的相 关 性 。Ｋｉ ｍ等＿ 】 回顾性 分析 了血 浆 Ｉ Ｄ Ｉ 一 ｃ低 水
１ ． １ 血压 动 脉血 压 水 平 偏 高 通 常 被 认 为 是 出 血 性 脑 梗 死 的一 个 传 统 危 险 因素 。 ４ ３ 。Ｋ ｏ等 报 道 了 ７ ９ ２例 急 性 缺 血 性 脑 卒 中患 者 中有 ８ ． ８ 病 情 发 展 至 出血 性 转 化 ， 与 血 压 的
在 病 理 形 态 学 上 可 以分 为点 状 出血 和 片 状 血 肿 ， 容 易 与脑 出 血 相 混 淆 。脑 梗 死 后 出血 性 转 化 在 既 往 的研 究 中 ， 未 能完 全 明确发生机制与风险因素 ， 但是 ， 获 悉 这 个 信 息 又 是 极 其 重
要的 ， 因 为 出血 性 转 化 不 可 预 知 的 出 现 ， 增 加 了 脑 卒 中 发 病
．
综 述 ．
出血性 脑梗 死 的相 关 危险 因素分析
杨 明 辉
关键词 ： 脑梗 死 ； 血压 ； 血脂异 常； 血糖 ； 血小板聚集抑制剂； 窦血 栓 形 成 ， 颅 内； 危 险 因 素
出血 性 脑 梗 死 是 指 在 脑梗 死 后 ， 由 于 缺 血 区血 管 复 流 ，
梗死 区 的缺 氧 血 管 床 承 受 了再 通 血 管 内动 脉 血 流 的 冲 击 ， 而 导致 的 梗 死 区 继 发 性 出 血 ， 经头颅脑 Ｃ Ｔ扫描 可发现 ， 在 原
脑梗死溶栓治疗及出血性转化的多因素分析
［ ２ ］沈 宁． 病人健康教育指 南 ［ ． Ｍ 中国协和医科 大学 出 ］ 版社，
１ ９ ， ７ （１）： ３ ６ ９８ ７
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社 ， ２ ０ ，５（ ００ １）： ５ ９～５ ０ ５ ６
在 人 类 健 康 中 发挥 更 大 作用 。
绝。 少量饮酒可 以增加前列腺素的合成和纤维蛋白的溶液酶的
参考文献
活性及增加高密度脂蛋 白的浓度 ，起 一定的防护作用 。
３２ 健 康 教 育． 护士健康教育意识调查与对策 ［ 。 Ｊ 中华 ］
作及大脑高度紧张状态使他们失水多于普通人 ， 这也是脑血管
病高发的一个 因素 。
健康教育 的最终 目的是使受教育者掌握必要的健康知识
和技能。并改变 不健康的相关行为 。 通过本调查结果，在今
后 的健康教育中，我们不仅要深入、细致 ， 还要进一步考察技
能合格率 ， 行为改变量及行为改变率 ， 做好效应评价，让护士
治 疗 后 颅 内出血 性 转 化 的 危 险 因 素较 多 ，做 以下 综 述 。
２溶栓药物剂量
多数 认为症状性脑出血与溶栓药物 的剂量有关。。 一般认 为 ，ｒ －Ａ ． ５ ｇｋ ｔ Ｐ ＜０ ９ｍ ／ ｇ时并发症状性出血危险性低 ，随剂量
的增 加 出 血危 险性 增 加 。 Ｋ静 脉 用 量 ２ Ｕ ５万 Ｕ ２０万 Ｕ 动脉 ￣ ５ ，
管的健康 教育应进一步加强 。 ３１指 导患者 家属掌握脑血管病危险 因素知识 ．
脑血管病 的发病与高血压 ，高血脂 ， 糖尿病 ，吸烟 ，酗酒 等因素关系密切 ， 无论哪种类 型的脑血管病 ， 血压与其 的发生 均呈正相关 ，因此人们对 高血压 的危害有相关的认识，对血 压 的监测及遵 医服药的依从性较 高； 对吸烟危害 的回答 正确率 高达 ９ ． ％ 但 ２６例患者中吸烟人数 占 １ ５ ，占到 ８ ． ％ ６１， ０ ８例 ９８。 因此 ，如何帮助患者及烟民戒烟 ，是护 士努力的方 向。找出行 之有效 的戒烟方法是医疗、 护理 界的新课题： 对于饮酒 的认识 ，
脑梗死后脑出血的病因治疗与预防
脑梗死后脑出血的病因治疗与预防脑梗死是指在脑梗死期间，由于缺血区血管恢复血流灌注，导致梗死区继发性出血，脑梗死CT扫描或脑MRI检查显示，散落或局限性高密度影出现在原有的低密度区域。
这种现象称为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。
出血性脑梗死是1951年脑梗死的一种特殊类型Fisher和Adams首先，由于抗凝和溶栓治疗的广泛应用，提出了血性脑梗死的名称。
CT、MRI随着影像学的普及，出血性脑梗死报道逐渐增多，引起了临床关注。
男性出血性脑梗死的发病率高于女性。
∶女为1.3∶1～1.7∶1。
脑梗死患者约占全部脑卒中。
70%。
脑梗死的症状包括意识障碍、不完全或完全性失语症、头痛、头晕、呕吐、偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、运动性共济失调、尿失禁等神经系统症状。
出血性脑梗死的原始症状通常会加重。
出血性脑梗死的病因如下：1、心源性脑栓塞：心律突变时，各种心脏病栓塞脱落，导致脑梗死，血管栓塞易再通，血管壁脆弱易破。
血液再次涌入时，栓塞区出血。
2.大面积动脉粥样硬化性脑梗死:容易出血。
病理研究发现，栓塞性脑血管疾病的出血性脑梗死发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管出血性脑梗死的发生率2%～21%。
因此，栓塞性脑梗死应特别警惕出血性脑梗死的发生。
一、一般表现发病年龄多见于老年患者。
首先，有脑梗死。
脑梗死多发生在安静状态。
脑梗死的症状可能包括意识障碍、不完全或完全性失语症、头痛、头晕、呕吐、偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、运动性共济失调、尿失禁等神经系统症状。
刘正松观察了21例出血性脑梗死患者，发现从脑梗死到出血性脑梗死的发时间为2~7天5例，8~14天12例，15天以上4例。
一般出血性脑梗死原有症状加重，其中6例意识障碍加重，12例偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加重，3例头痛加重，3例局限性抽搐。
二、根据出血性脑梗死的发生时间分为两种类型1、早发型：也就是说，脑梗死后3天内发生的出血性脑梗死。
据文献报道，脑梗死后早期出血性脑梗死通常与栓子迁移有关。
急性脑梗死静脉溶栓时间窗、并发症、出血转化发生机制和分型、出血转化危险因素、系统性出血等管理策略
急性脑梗死静脉溶栓时间窗、并发症、出血转化发生机制和分型、出血转化危险因素处理、系统性出血处理、血管再闭塞处理、血管源性水肿处理及溶栓治疗后过敏处理等管理策略静脉溶栓时间窗及溶栓药物发展历史影像技术的精准判断时间窗随着组织窗逐渐扩大，缺血性卒中静脉溶栓药物的发展从第一代的尿激酶发展到第三代的替奈普酶，静脉溶栓治疗时间窗不断扩大，药物的使用越来越方便，副作用越来越小。
静脉溶栓常见并发症1）出血转化：指在急性缺血性卒中病例使用静脉溶栓治疗后一段时间内出现的出血性卒中；2）系统性出血：AHA/ASA 指南提到: 系统性出血为溶栓后另一潜在并发症；3）血管再闭塞：血管再闭塞是急性缺血性卒中血管内治疗常见并发症，提示预后不良；4）血管源性水肿：rt-PA →纤溶酶→补体和激激活→肥大细胞激活→组胺释放。
5）过敏：通常为轻度，表现是皮疹、支气管痉挛血管源性水肿、低血压、休克等。
出血转化发生机制及分型发生机制：由闭塞血管再通、再灌注损伤、侧支循环建立导致。
1）血管闭塞再通：闭塞栓子堵塞血管后，其远端的血管缺血麻痹，栓子崩解或向远端移行后，血液再通后，血管通透性增加而引起的血管渗出。
2）再灌注损伤：大面积梗塞的团块效应及周围组织水肿，压迫梗塞周围的血管引起的血液滞留，水肿减退后这些小血管发生再灌注，已发生坏死的小血管，破裂致斑点状、片状渗血。
3）侧支循环建立：由于新建成的侧支循环血管壁发育不健全，再通时受血液冲击引起出血。
HT 分型：1）临床分型无症状出血转化：有出血转化但NIHSS 评分没有增加轻微症状出血转化：NIHSS 增加1-3分严重症状出血转化：NIHSS 增加4分或4分以上2）影像学分型出血性梗死、脑实质血肿。
HI-1 型：梗死灶边缘斑片状小出血；HI-2 型：梗死灶内较多融合性斑片状出血，但无占位效应；PH-1 型：梗死内血肿，≤ 30% 梗死区，有轻度占位效应；PH-2 型：致密的血肿，> 30% 梗死区，有明显占位效应。
脑梗死合并出血转化护理常规
脑梗死合并出血转化护理常规引言脑梗死合并出血转化是指在脑梗死的基础上发生脑出血的并发症。
由于脑梗死和脑出血都属于急性脑血管病，其病情的严重程度较高。
因此，对于脑梗死合并出血转化的护理工作非常重要。
本文将针对脑梗死合并出血转化的护理常规进行详细介绍。
一、病情评估与监测在脑梗死合并出血转化患者的护理中，病情评估与监测是非常重要的环节。
护士应通过以下方式进行监测：1. 临床表现观察护士应仔细观察患者的临床表现，包括精神状态、神经功能、肢体活动、语言能力和感觉异常等指标。
一旦发现有任何异常表现，应及时记录并向医生报告。
2. 体征监测护士应定时测量患者的体温、心率、呼吸频率和血压等生命体征指标。
特别是对于血压的监测要格外重视，因为高血压是脑梗死合并出血转化的一个重要诱因。
3. 实验室检查护士应按医嘱定期收集患者的血液样本进行实验室检查。
常规检查项目包括血红蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原时间等指标。
这些检查可以帮助判断患者的血液凝聚功能和凝血状态。
4. 脑影像学检查脑影像学检查是诊断脑梗死合并出血转化的关键方法之一。
护士应做好相关的协调工作，确保患者按时完成MRI、CT等检查，并将检查结果及时反馈给医生。
二、病情护理与处理在脑梗死合并出血转化患者的护理过程中，需要进行病情护理与处理，以保证患者的舒适度和安全性。
1. 镇痛护理脑梗死合并出血转化的患者常常伴有剧烈头痛等疼痛症状。
护士应通过给予镇痛药物（如阿司匹林）或采取非药物方法（如冷敷、按摩等）来缓解患者的疼痛。
2. 控制血压高血压是脑梗死合并出血转化的常见原因之一。
护士应密切监测患者的血压，并按医嘱给予降压药物，以控制血压在合适的范围内。
3. 呼吸护理脑梗死合并出血转化患者常常伴有呼吸困难等症状。
护士应确保患者的呼吸道通畅，并采取必要的呼吸护理措施，如翻身、吸痰等，以维持患者的气道通畅。
4. 导尿护理脑梗死合并出血转化的患者常常不能自主排尿，需要进行导尿护理。
脑出血转化指南
出血转化的流行病学
推荐意见：(1)现有研究报告的出血性转化总 体发生率差异大(0～85％)，自发性出血转化发生率 为7％-29％；溶栓后出血转化发生率为10％一48％， 其中症状性出血转化发生率为2％～7％；血管内治 疗后出血转化发生率为46.O％～49.5％，其中症状性 出血转化发生率为2％～16％；使用阿司匹林或肝素 的患者出血转化发生率为8％～22％，其中症状性出血 转化占2％～9％。(2)中国人群出血转化的大样本 临床流行病学数据较少，有待更多研究。
7
自然史与结局
推荐意见： (1)症状性出血转化及PH2型与不良结局(残疾和死亡) 相关，其中PH2型的患者病死率可高达50％。 (2)关于无症状性出血转化、自发出血转化以及其他 影像亚型的出血转化(如HI型和PHl型)研究较少，其 与患者临床结局的关系尚不明确，有待进一步研究。
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出血转化的处理
一、症状性出血转化的处理 症状性出血转化首先应停用抗栓或溶栓等致出血药物，同时遵循 脑出血一般处理原则。必要时可考虑使用逆转凝血功能紊乱的药 物治疗。 推荐意见：(1)出血转化的一般处理原则与自 发性脑出血的治疗类似，包括必要时行循环和呼吸 支持、血压管理、监测神经功能恶化情况、预防血肿 扩大、治疗颅内高压以及处理出血引起的其他并发 症包括癫痫发作等对症处理。同时应注意寻找导 致出血的可调节原因并进行处理，例如血压的控 制、凝血功能检测及合并用药情况等。
11
2．抗栓(抗凝或抗血小板)相关症状性出血转化： 《中国脑出血诊治指南》和2018版中国急性缺血性脑 卒中诊治指南的推荐 停用抗栓(抗凝和抗血小板)等致出血药物。对抗血小 板相关症状性出血转化，必要时可静脉输注血小板。 值得注意的是，静脉输注血小板可能对阿司匹林引起 的出血更有效，而对氯吡格雷效果不明显，其原因为 两种药物发挥药效的机制不同。
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脑梗死后出血性转化：危险因素及防治
脑梗死出血性转化( Hemorrhagic transformation ，HT)可以是脑梗死患者的自然转归过程，也可以出现于卒中治疗之后。
目前的研究报道中，对于出血性转化的发生率说法不一，然而严重的出血性转化致残、致死率高，使得临床医生不得不防。
目前缺血性脑卒中患者的重要治疗手段便是静脉rt-PA 溶栓，但毫无疑问的是，溶栓治疗会增加患者的出血风险，因此控制出血性转化的危险因素、降低发生风险，在改善脑梗死患者的预后方面举足轻重。
本文将对出血性转化的危险因素和防治要点做一概述。
概念与分类
出血性转化是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。
其发生原因仍然不明确，基本上，当血脑屏障渗透性增加时，脑梗死后出血性转化便可发生。
在缺血事件发作后几秒至几分钟，血脑屏障破裂，而当脑血管得到再灌注，侧支循环开放时，血液因此更容易外渗。
根据欧洲急性卒中协作研究( ECAS)S 的分类标准，基于CT表现，将出血性转化作如下分类：
出血性脑梗死( Hemorrhagic Infarction ，HI )
HI-1 型：沿梗死边缘的小点状出血的
HI-2 型：梗死区内片状出血，无占位效应
脑实质出血( Parenchymal Hematoma，PH)
PH-1 型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30%
PH-2 型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血
其中，HI 的发生率高于PH，HI 和PH、HI-1 和HI-2 可以混合存在。
需注意的是，当CT 检查发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。
出血性转化的分类[Stroke, 1999, 30(11):2280-2284] 出血性转化患者有哪些危险因素？
自发因素
早期的血管再通，以及脑水肿消退后梗死区周边侧支循环开放，在出血性转化的发生上起到了重要作用。
梗死面积：大面积脑梗死是最危险的因素之一，多为颈内动脉、大脑中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死，梗死面积越大, 发生出血性转化的几率越高。
多项动物和临床实验的结果均支持大面积梗死是出血性转化的重要预测指标。
相比之下，腔隙性脑梗死由于体积小、血脑屏障破坏程度轻，且较少发生再灌注，因此很少继发出血。
梗死部位：皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。
皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富；而皮质下深部脑梗死不易出血，因为供血动脉均为终末支，侧支循环极少。
梗死病因：按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源性脑栓塞最多见，可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有关。
此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更容易引起破裂出血或渗血。
再灌注时间：缺血持续时间越长，缺血区血管壁破坏越严重，再灌注后也越容易发生出血。
促发因素高血压：有研究发现，发现发生出血性转化的患者收缩压和舒张压均明显高于未发生出血转化的患者，可能是由于高血压能使梗死灶周围血管内压力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血。
然而，降低血压可能导致梗死区域的扩大，目前发现较安全的治疗窗。
高血糖：在所有类型的急性脑梗死患者中，约2/3 的患者会出现血糖升高，并且其中多数患者并无糖尿病病史。
研究显示，空腹血糖升高（＞6.1 mmol/L）是心源性脑栓塞患者发生出血性转化的独立危险因素。
药物影响
溶栓治疗：诸多研究均证实溶栓治疗是出血性转化的危险因素，并且延迟溶栓更易诱发出血转化。
此外有研究显示，对于大动脉粥样硬化性卒中患者，抗血小板治疗可减少出血性转化发生率，而对于心源性脑栓塞患者则相反，对此仍需进一步探讨。
他汀类药物的作用：荟萃分析显示，他汀类药物治疗并不会增加脑梗死患者的出血性转化，并且脑梗死急性期开始使用他汀类药物可改善预后；不过，也有研究认为降低LDL-C 水平会增加脑梗死患者的出血性转化风险。
他汀类药物与出血性转化的关系目前尚有争议。
出血性转化防治：从预测到用药探索
影像学与生物标志物
对出血性转化的早期标志进行识别是很重要的，这使得我们可以找到新的治疗方法，并预测患者的临床结果。
影像学方面，发病早期出现CT出现低密度影为一
项独立危险因素，发病后4 小时内CT已显示大片状低密度灶的患者，常较早出现出血性转化。
在临床应用上，可以在床旁测量的血液或尿液分子标记是最为理想的标志物。
目前许多研究聚焦于血液中的人基质金属蛋白酶-9（MMP-9）。
在疾病的超急性期，血液中MMP-9浓度的上升或为溶栓后发生出血性转化强有力的预测因子。
此外，有一些研究显示钙结合蛋白（S100B）、星形胶质细胞质蛋白的血清水平也与出血性转化存在相关性，溶栓治疗前S100B高水平可预测进一步的脑实质出血，是出血性转化的独立危险因素。
内源性凝血状态同样可以预测出血的风险，特别是在溶栓治疗后。
治疗的探索
抗血小板治疗对于卒中患者而言具有重要地位，然而如前所述，缺血性脑卒中的分型不同，抗血小板治疗对出血性转化风险的影响也有所不同。
有研究认为，对出血性转化患者的治疗不能一概而论, 可以根据患者的ECASS分型做出治疗选择。
对于HI-1 型及HI-2 型患者可继续给予抗血小板药物, 对于PH-1 型及PH-2 型患者应停用抗血小板药物，但不需使用止血药物。
此外，一些研究也在探索更为有效的出血性转化药物管理。
虽然一些研究颇有眉目，但将其应用到临床实践仍然还有一段距离。
目前正在探索中的治疗方法包括高压氧治疗、降糖药、他汀类药物、激素、免疫调节剂、抗氧化剂等。
总之，脑梗死出血性转化的相关研究仍然面临一系列挑战，然而出血性转化可能带来的严重后果让我们不得不与之正面交锋。
无论如何，对于缺血性脑卒中患者，治疗过度或者过于保守都会让患者面临风险，因此在临床实践中，应当掌握好一定的平衡，同时期待出血性转化的相关研究能够取得更多成果。