《失血性休克及抢救》PPT课件

（一）休克代偿期（compensatory stage）
休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。 1、发生机制
由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。
2、微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和
微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛ຫໍສະໝຸດ Baidu血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一 致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。
2、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血
管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微 循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管 后阻力大于前阻力。
2、组织灌流情况 灌而少流、灌大于流
• 4、失代偿原因 • （1）真毛细血管开放数↑
• 根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：
（一）休克代偿期（compensatory stage）
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
（三）休克难治期（refractory stage）
正常微循环的变化
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血 液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微 动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成； 主要受神经及体液因素的调节。
第二次放血：15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg，记录BP、RR。继续放血使
BP维持在35~45mmHg 30min， 记录BP、RR。
8.回输血（思考：输血原则？）
回输血所放血液，5min后记录BP、RR。
[观察结果]：
观察结果
根据具体 情况调整 0
k+30
放血次数
放血时间（min）
此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏 器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和 血压进行性下降，机体失代偿。 • （2）毛细血管流体静力压↑
由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流 体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组 织间隙中，造成回心血量进一步减少。 • （3）微血管通透性↑
肌中部，暴露气管，套单线，剪切气管（倒T字口）进 行插管，结扎固定。
4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g）
5.右颈总动脉插管
• 5. 右颈总动脉插管
钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一 止血钳钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动 脉，并分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下 方穿2条线。
将动脉插管接入压力换能器并用肝 素生理盐水将气体排出。
1
5 ……. N
N+10
回输血+5
BP
35~45
？
？
（mmHg）
60
？
呼吸
(次/分)
….k
[实验原理]：
休克的概念
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环 血量减少，使组织微循环灌流量 严重不足，以致细胞损伤、各重 要器官功能代谢严重障碍的全身 性病理过程。
病因分类
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
失血性休克
[实验目的]：
1、复制失血性休克模型 2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的 变化 3、探讨救治方法
[实验动物]：
兔子，2.50~3.5kg
实验步骤
1.麻醉：耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）
5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅
2. 固定兔子于手术板
3. 气管插管：正中线剪开皮肤，钝性分离胸骨锁骨
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血 管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。 大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、 血小板聚集，血液粘度增加。 • （4）组织间隙亲水性↑
失血性休克
• 失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失 血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定;但若快
速失血量超过全血量25%~30%左右，超出机体代偿能力，即可引起心排出量
和平均动脉压下降而发生休克;失血超过全血量50%则往往导致迅速死亡。
休克病程分期
（1）
神经体液机制 分三个方面：
1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素
的作用
（2）血液流变学机制
此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞 和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化” （sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶 性循环，机体失代偿。
3、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流
4、代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 （2）自身输液 （3）血液重分布 5、代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应
（二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期
1、发生机制
→“失血性休克” b、 或者按如下操作： “输入信号”→“1通道” →“压力”
记录血压，并数出呼吸频率。
7. 放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机 制？）
第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三通管开关，仅使
注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml，旋转三通管开关，仅使压力换能器与 动脉插管相通，观察记录血压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。 观察10min后再记录一次BP、RR。
结扎动脉远心端，将另一套线拨 向远心端后于近心端上动脉夹；剪开动脉一小 切口，将动脉插管插入并结扎好。
6. BL系统心电导线连接 (了解一下，这步可不做) 将导针插入四肢皮下：右前肢——红色，左前肢——黄色，左下
肢——绿色，右后肢——黑色。
7. BL系统操作： a、点击“实验项目” →“病理生理学模块”