口腔粘膜病--口腔组织病理学PPT课件
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口腔组织病理学PPT课件
05 口腔疾病的诊断与鉴别诊 断
牙周炎的诊断与鉴别诊断
牙周炎的诊断
牙周炎的诊断主要基于患者的临床表现，如牙龈红肿、疼痛、出血、溢脓等， 以及牙周袋形成、牙槽骨吸收等牙周组织的病理变化。
牙周炎的鉴别诊断
牙周炎需要与其他口腔疾病进行鉴别，如牙石、牙龈炎等。其中，牙石可以通 过口腔清洁去除，牙龈炎通常表现为牙龈红肿，但无牙周袋形成和牙槽骨吸收。
牙周炎的治疗与预防
保持口腔卫生
每天刷牙两次，使用牙线和漱口水等，以清除牙菌斑和食物残渣。
控制牙周炎的危险因素
如吸烟、糖尿病等，积极治疗全身性疾病。
定期口腔检查和洁治
每半年到一年进行一次口腔检查和洁治，预防牙周炎的发生。
口腔癌的治疗与预防
手术治疗
对于早期的口腔癌，可能只需要进行 局部的手术治疗。
放疗和化疗
发育异常性疾病：如唇裂、腭 裂等。
其他疾病：如白斑、红斑等癌 前病变。
03 常见口腔疾病病理特点
牙周炎的病理特点
牙周炎是由牙菌斑引起的牙周组织的慢性感染性疾病，主要病理特点是 炎症细胞的浸润和组织破坏。
牙周炎的早期病理表现为牙龈炎症，牙龈水肿、充血、质地松软，易出 血。随着病情发展，炎症逐渐向深部牙周组织扩散，导致牙周膜破坏、
拓展应用领域
将口腔组织病理学的研究成果应用于 口腔疾病的预防、诊断和治疗中，提 高口腔健康水平。
培养专业人才
加强口腔组织病理学专业人才的培养， 提高科研和临床队伍的专业素质和技 术水平。
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06 口腔组织病理学展望
口腔组织病理学的研究方向
肿瘤研究
研究口腔肿瘤的发生、发展机 制，寻找有效的早期诊断和治
口腔黏膜病学导论PPT课件
认识口腔黏膜病
让患者了解口腔黏膜病的种类、症状、治疗方法等信息， 提高自我保护意识。
调整饮食习惯
指导患者避免刺激性食物和饮料，养成健康的饮食习惯。
心理疏导
口腔黏膜病可能导致疼痛、不适等症状，给患者带来心理 压力。因此，对患者进行心理疏导，帮助他们缓解焦虑、 抑郁等情绪问题也是必要的。
06 口腔黏膜病的研究进展与 展望
现代
现代口腔黏膜病学不仅关注疾病的诊断与治疗，还注重预防和病因研究， 为患者提供全面的诊疗服务。
口腔黏膜病学与其他学科的关系
口腔学
口腔黏膜病学是口腔学的一个重要分支， 与牙科学、颌Байду номын сангаас外科学等学科相互关联。
免疫学
许多口腔黏膜疾病与免疫系统的异常 有关，因此口腔黏膜病学与免疫学也
有着密切的联系。
皮肤病学
口腔癌
口腔癌表现为口腔黏膜出现结节、 溃疡或菜花样增生，可伴有疼痛、 出血等症状。鉴别诊断包括口腔 炎、口腔乳头状瘤等。
03 口腔黏膜病的病因与发病 机制
感染性因素
病毒感染
如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒等， 可引起口腔黏膜的疱疹性病变。
细菌感染
如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等，可引 起口腔黏膜的炎症反应。
01
02
03
04
药物治疗
使用消炎、止痛、促进愈合的 药物，加速口腔黏膜病的康复
。
物理治疗
如激光、微波等物理治疗方法 ，促进口腔黏膜的愈合。
手术治疗
对于严重的口腔黏膜病，可能 需要进行手术治疗。
营养支持
保证充足的营养摄入，特别是 维生素和矿物质的补充，有助
于口腔黏膜的康复。
患者教育
提高口腔卫生意识
《口腔黏膜病学》课件口腔粘膜病的诊断与治疗
分子流行病学研究显示：
口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLK
• 癌基因和抑癌基因：包括Ha-ras、c-myc、bcl-2、C-erbB-1、nm23、 Rb等。 • 基因表达产物和细胞因子： p53, p16, p21, K10, K13等、基底膜蛋白 (LN、FN等)以及表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体fLK-1、转化生长因子β1(TGF-β1)等多种。 • 染色体的倍性（ploidy） ：二倍体（diploid），四倍体(tetraploid)和 非整倍体(aneuploid)，具有非整倍体性质的患者癌变率明显高于二倍 体和四倍体的患者 。
口腔红斑 Oral Erythroplakia, OEK • 病因不明。 • 危险因素包括咀嚼烟草、酗酒、白色念珠菌感染、HPV或EBV病毒 感染等。
口腔黑斑 Melanoplakia • 病因不明。有生理性沉着和病理性沉着。 • 与产黑色素细胞的功能、陈旧性出血、微量元素如铁的局部堆积有关。
口腔粘膜病的诊断与治疗------白斑、红斑和黑斑
口腔粘膜病的诊断与治疗------白斑、红斑和黑斑
一、定义与临床表现
口腔粘膜病的诊断与治疗------白斑、红斑和黑斑
一、定义与临床表现
口腔粘膜病的诊断与治疗------白斑、红斑和黑斑
一、定义与临床表现
口腔黑斑 Melanoplakia 与种族性黑色素沉着、系统性疾病综合征所致的口腔粘膜黑色素沉着 无关的黑色素沉着斑。 一般无自觉症状，唇部尤其是下唇最为常见，牙龈、颊部、腭部粘膜 也可见到。周界清楚，长成均匀一致的片状或小团块状，不高出粘膜 表面。色素沉着肠息肉综合征（普杰综合征）时，伴有小肠、结肠息 肉，也可见于十二指肠和胃部。
口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLK
• 癌基因和抑癌基因：包括Ha-ras、c-myc、bcl-2、C-erbB-1、nm23、 Rb等。 • 基因表达产物和细胞因子： p53, p16, p21, K10, K13等、基底膜蛋白 (LN、FN等)以及表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体fLK-1、转化生长因子β1(TGF-β1)等多种。 • 染色体的倍性（ploidy） ：二倍体（diploid），四倍体(tetraploid)和 非整倍体(aneuploid)，具有非整倍体性质的患者癌变率明显高于二倍 体和四倍体的患者 。
口腔红斑 Oral Erythroplakia, OEK • 病因不明。 • 危险因素包括咀嚼烟草、酗酒、白色念珠菌感染、HPV或EBV病毒 感染等。
口腔黑斑 Melanoplakia • 病因不明。有生理性沉着和病理性沉着。 • 与产黑色素细胞的功能、陈旧性出血、微量元素如铁的局部堆积有关。
口腔粘膜病的诊断与治疗------白斑、红斑和黑斑
口腔粘膜病的诊断与治疗------白斑、红斑和黑斑
一、定义与临床表现
口腔粘膜病的诊断与治疗------白斑、红斑和黑斑
一、定义与临床表现
口腔粘膜病的诊断与治疗------白斑、红斑和黑斑
一、定义与临床表现
口腔黑斑 Melanoplakia 与种族性黑色素沉着、系统性疾病综合征所致的口腔粘膜黑色素沉着 无关的黑色素沉着斑。 一般无自觉症状，唇部尤其是下唇最为常见，牙龈、颊部、腭部粘膜 也可见到。周界清楚，长成均匀一致的片状或小团块状，不高出粘膜 表面。色素沉着肠息肉综合征（普杰综合征）时，伴有小肠、结肠息 肉，也可见于十二指肠和胃部。
口腔粘膜病—概论(口腔内科学课件)
（6）咽：咽前后柱 是否充血 扁桃体是否肿大
（7）牙龈： 形态 色泽 起疱 上皮剥脱 白色斑纹
二、检查
2.辅助检查
（1）血液学检查：
血常规
凝血功能检查 血清铁、叶酸 红细胞（3） （4） （5）
• 活体组织检查：确定诊断、排除恶变 • 部位：与正常组织相连的损害边缘 • 深度：达到粘膜下层
（2）唇、颊粘膜： 系带位置、形态 腮腺乳头：颊粘膜 隆起、正对上颌第 二磨牙冠。
（3）口底及舌腹：舌 系带、舌下腺及舌下 腹 舌系带：位于口底中 份 颌下腺、舌下腺导管 开口：沿系带两侧或 舌下肉阜。
（4）舌： 伸舌检查：对称性、 有无歪斜或震颤 舌背乳头：增生或萎 缩
二、检查
1.口腔粘膜检查
（5）腭：腭皱壁、 腭乳头、腭小凹 软腭：活动性及悬 雍垂的形态
能源物质
• 葡萄糖、脂肪
上皮组织
• 糖酵解（无氧分解）
上皮下结缔组织 • 有氧氧化供能
二、细胞周期与组织更新
角质层
脱落角化层细胞 新生细胞
动态平衡
新 生
颗粒层
特定区域细胞
细 胞
进 一
棘层
步 分
化
基底层
新生细胞
母体细胞
二、细胞周期与组织更新
(一)角朊细胞的成熟
细胞
结构形态 变化
成熟
微丝 微管 中间丝
口腔黏膜病的检 查与诊断
Oral health care
主诉： 现病史：症状的特征、程度、性质、发作时间的规律、加剧或减轻的因素、部位等 既往史：妊娠与疾病的关系 治疗史：药物过敏及其疗效是否用过免疫抑制剂等 家族史：遗传因素与家族患病 检查 诊断 治疗
二、检查
口腔粘膜病 PPT课件
2019/12/1
2.丘 斑 （patch）
性质：界限清楚、稍隆起、坚实的病损 大小：不等 颜色：白色或灰白色 表面：比较平滑或粗糙、有沟裂分割
口腔粘膜白斑 癌 慢性盘状红斑狼疮
均可呈现丘斑形病损
2019/12/1
3.丘疹 （ＰａＰｕｌｅ）
性质：小的实体性突起 ，针头大- 5mm直径 形状：基底---圆、椭圆形 表面---尖、圆、扁平形 颜色：灰白色、红色、消退后不留痕迹 显微镜下：上皮变厚、浆液渗出、炎性浸
水疱出现后发热渐消 病毒可广泛扩散 侵及中枢神经系统危及生命 2）局部反应：淋巴结肿大压痛，烧灼感
2019/12/1
2．复发性疱疹性口炎 成人多见 （1）复发部位 多数--在或近口唇处（复发性唇
疱疹） 少数--牙龈和硬腭
（2）病损特征 两个特征：①损害总是以起疱开始，常为多
个成簇的疱，单个的疱较少见。②损害复发时， 总是在原先发作过的位置，或邻近原先发作过 的位置。诱使复发的刺激因素较多，包括阳光、 局部机械损伤，特别是轻度发热，如感冒等。 （3）症状特点： 前驱期：轻微不适
尚好 用法:除口服外，可行静脉缓注，５-
12h/c 250mg/c， ５天一疗程
2.止痛药物 （如水杨酸类药）及维生素Ｂ 维生素Ｅ 100mg qd 可缓解神经痛 卡马西平 0.1g tid 止痛明显
3 局部治疗
2019/12/1
三、球菌性口炎
球菌性口炎：---膜性口炎 是急性感染性口炎，以假膜损害为特征
腮腺乳头：颊粘膜隆起、正对上颌第二磨牙冠 （３）口底及舌腹：舌系带、舌下腺及舌下腹
舌系带：位于口底中份 颌下腺、舌下腺导管开口：沿系带两侧或舌下
肉阜 （４）舌：
伸舌检查：对称性、有无歪斜或震颤 舌背乳头：增生或萎缩
2.丘 斑 （patch）
性质：界限清楚、稍隆起、坚实的病损 大小：不等 颜色：白色或灰白色 表面：比较平滑或粗糙、有沟裂分割
口腔粘膜白斑 癌 慢性盘状红斑狼疮
均可呈现丘斑形病损
2019/12/1
3.丘疹 （ＰａＰｕｌｅ）
性质：小的实体性突起 ，针头大- 5mm直径 形状：基底---圆、椭圆形 表面---尖、圆、扁平形 颜色：灰白色、红色、消退后不留痕迹 显微镜下：上皮变厚、浆液渗出、炎性浸
水疱出现后发热渐消 病毒可广泛扩散 侵及中枢神经系统危及生命 2）局部反应：淋巴结肿大压痛，烧灼感
2019/12/1
2．复发性疱疹性口炎 成人多见 （1）复发部位 多数--在或近口唇处（复发性唇
疱疹） 少数--牙龈和硬腭
（2）病损特征 两个特征：①损害总是以起疱开始，常为多
个成簇的疱，单个的疱较少见。②损害复发时， 总是在原先发作过的位置，或邻近原先发作过 的位置。诱使复发的刺激因素较多，包括阳光、 局部机械损伤，特别是轻度发热，如感冒等。 （3）症状特点： 前驱期：轻微不适
尚好 用法:除口服外，可行静脉缓注，５-
12h/c 250mg/c， ５天一疗程
2.止痛药物 （如水杨酸类药）及维生素Ｂ 维生素Ｅ 100mg qd 可缓解神经痛 卡马西平 0.1g tid 止痛明显
3 局部治疗
2019/12/1
三、球菌性口炎
球菌性口炎：---膜性口炎 是急性感染性口炎，以假膜损害为特征
腮腺乳头：颊粘膜隆起、正对上颌第二磨牙冠 （３）口底及舌腹：舌系带、舌下腺及舌下腹
舌系带：位于口底中份 颌下腺、舌下腺导管开口：沿系带两侧或舌下
肉阜 （４）舌：
伸舌检查：对称性、有无歪斜或震颤 舌背乳头：增生或萎缩
口腔组织病理学ppt课件
3. 牙骨质与釉质 不相连接
第一章
牙骨质生物学特性及意义
• 生理情况下牙骨质可新生 • 补偿咬合磨损 • 修复根折 • 牙髓及根尖病治疗后封闭根尖孔 • 正畸治疗牙齿移动后重建牙体牙周关系
第一章
思考题
1. 釉质的基本结构是什么，其有何临床意义？ 2. 釉质中有哪些含有机质较多的特珠结构，其形成机制如何？ 3. 牙本质的组织结构如何，在生理和病理情况下可发生哪些变化？ 4. 牙髓中的主要细胞是什么，其分布与功能如何，增龄可引起哪些变化？ 5. 牙骨质如何分类，其结构有何特点及临床意义？
第一章
见于乳牙和第一恒磨牙，由于出生前后环境与营养变化所至
第一章
E：釉质 D：牙本质
釉板：从牙表面向内延伸，多止于釉牙本质交界
第一章
E：釉质 D：牙本质
釉丛： 起自釉牙本质界，向牙表面放散，为矿化不良的釉柱重叠
第一章
釉梭：穿过釉牙本质界的成牙本质 细胞胞浆突起末端膨大
E：釉质 D：牙本质
第一章
釉柱与晶体排列
第一章
釉柱是由一定排列方向的晶体构成 釉柱头部：晶体长轴与釉柱长轴平行 釉柱尾部：晶体长轴与釉柱长轴呈65°-70°
釉柱的排列方式
水平状
第一章
水平状
釉柱的走行方式
第一章
外1/3呈直线——直釉
内2/3弯曲绞绕——绞釉
绞釉形态及意义
增加釉质的抗剪切强度 咀嚼时不易被劈裂
第一章
第一章
牙本质的组织结构
• 牙本质小管与成牙本质细胞突起 • 管周牙本质 • 管间牙本质 • 前期牙本质 • 球间牙本质 • 童氏粒层（Tomes granular layer） • 生长线（von Ebner线）
第一章
牙骨质生物学特性及意义
• 生理情况下牙骨质可新生 • 补偿咬合磨损 • 修复根折 • 牙髓及根尖病治疗后封闭根尖孔 • 正畸治疗牙齿移动后重建牙体牙周关系
第一章
思考题
1. 釉质的基本结构是什么，其有何临床意义？ 2. 釉质中有哪些含有机质较多的特珠结构，其形成机制如何？ 3. 牙本质的组织结构如何，在生理和病理情况下可发生哪些变化？ 4. 牙髓中的主要细胞是什么，其分布与功能如何，增龄可引起哪些变化？ 5. 牙骨质如何分类，其结构有何特点及临床意义？
第一章
见于乳牙和第一恒磨牙，由于出生前后环境与营养变化所至
第一章
E：釉质 D：牙本质
釉板：从牙表面向内延伸，多止于釉牙本质交界
第一章
E：釉质 D：牙本质
釉丛： 起自釉牙本质界，向牙表面放散，为矿化不良的釉柱重叠
第一章
釉梭：穿过釉牙本质界的成牙本质 细胞胞浆突起末端膨大
E：釉质 D：牙本质
第一章
釉柱与晶体排列
第一章
釉柱是由一定排列方向的晶体构成 釉柱头部：晶体长轴与釉柱长轴平行 釉柱尾部：晶体长轴与釉柱长轴呈65°-70°
釉柱的排列方式
水平状
第一章
水平状
釉柱的走行方式
第一章
外1/3呈直线——直釉
内2/3弯曲绞绕——绞釉
绞釉形态及意义
增加釉质的抗剪切强度 咀嚼时不易被劈裂
第一章
第一章
牙本质的组织结构
• 牙本质小管与成牙本质细胞突起 • 管周牙本质 • 管间牙本质 • 前期牙本质 • 球间牙本质 • 童氏粒层（Tomes granular layer） • 生长线（von Ebner线）
口腔黏膜感染性疾病PPT
临床表现为糜烂型者在下唇唇红中份长期存 在鲜红色糜烂面，颗粒型者表现为下唇肿 胀、唇红皮肤交界处常用散在小颗粒
3．念珠菌性口角炎(candidal angular cheilitis) 本病的特征是常为双侧罹患，口角区的
皮肤与粘膜发生皲裂，邻近的皮肤与粘膜 充血，皲裂处常有糜烂和
渗出物，或结有薄痂，张口时疼痛或溢血。 特征是“湿白糜烂”。
少数病例，单纯疱疹病毒可进入中枢神经系 统，引起脑炎或脑膜炎
二、复发性疱疹性口炎
1、原发性疱疹感染愈合后，30%-50%病例复 发可能
2、多见于成人，复发时在原先发作过的位置 或邻近位置
3、以唇部或唇周损害多见
4、损害特征：
a、多个成簇小水疱，可融合成大疱
B、复发部位是原先发作过或邻近原先发作过 的位置
机制
白色念珠菌
（正常菌群）
全身抵抗力下降 长期用广谱抗生素、
免疫抑制剂 口腔生态环境改变
致病
（条件致病菌）
分类
口腔念珠菌病按其主要病变部位可分为：
念珠菌口炎
急性假膜型念珠菌口炎 急性红斑型念珠菌口炎 慢性红斑型（萎缩型）念珠菌病 慢性增殖性念珠菌病
念珠菌唇炎
口角炎
慢性粘膜皮肤念珠菌病。
临床表现
临床表现※ ※
一、原发性疱疹性口炎，是最常见的由Ⅰ型 单纯疱疹病毒引起的口腔病损，
6岁以下儿童较多见，尤其是6个月至2岁更多， 也可见于成人
1、前驱期：潜伏期4-7天，发热、头痛、疲 乏不适、全身肌肉疼痛，咽喉肿痛等
患儿流涎、拒食、烦躁不安，1-2天后，口腔 黏膜广泛充血水肿，附着龈和龈缘常出现 急性炎症
临床表现为黏膜上出现外形弥散的红斑，以舌黏膜 多见，黏膜充血。自觉症状为口干、味觉异常及 烧灼感。
3．念珠菌性口角炎(candidal angular cheilitis) 本病的特征是常为双侧罹患，口角区的
皮肤与粘膜发生皲裂，邻近的皮肤与粘膜 充血，皲裂处常有糜烂和
渗出物，或结有薄痂，张口时疼痛或溢血。 特征是“湿白糜烂”。
少数病例，单纯疱疹病毒可进入中枢神经系 统，引起脑炎或脑膜炎
二、复发性疱疹性口炎
1、原发性疱疹感染愈合后，30%-50%病例复 发可能
2、多见于成人，复发时在原先发作过的位置 或邻近位置
3、以唇部或唇周损害多见
4、损害特征：
a、多个成簇小水疱，可融合成大疱
B、复发部位是原先发作过或邻近原先发作过 的位置
机制
白色念珠菌
（正常菌群）
全身抵抗力下降 长期用广谱抗生素、
免疫抑制剂 口腔生态环境改变
致病
（条件致病菌）
分类
口腔念珠菌病按其主要病变部位可分为：
念珠菌口炎
急性假膜型念珠菌口炎 急性红斑型念珠菌口炎 慢性红斑型（萎缩型）念珠菌病 慢性增殖性念珠菌病
念珠菌唇炎
口角炎
慢性粘膜皮肤念珠菌病。
临床表现
临床表现※ ※
一、原发性疱疹性口炎，是最常见的由Ⅰ型 单纯疱疹病毒引起的口腔病损，
6岁以下儿童较多见，尤其是6个月至2岁更多， 也可见于成人
1、前驱期：潜伏期4-7天，发热、头痛、疲 乏不适、全身肌肉疼痛，咽喉肿痛等
患儿流涎、拒食、烦躁不安，1-2天后，口腔 黏膜广泛充血水肿，附着龈和龈缘常出现 急性炎症
临床表现为黏膜上出现外形弥散的红斑，以舌黏膜 多见，黏膜充血。自觉症状为口干、味觉异常及 烧灼感。
口腔粘膜病病理ppt课件
Lichen Planus
病因：不明，与感染、药物、精神因素、遗传有 关,可能为T细胞功能降低。 临床表现： 0.5-0.7% 女>男，中年，好发颊粘膜，对称性， 白色网状，线状条纹，舌背灰白色， 皮肤病变：
丘疹，中心凹陷，四肢屈侧，搔痒
2021精选ppt
45
(1) 角化不全，棘层增生（白区） (2) 无角化，棘层萎缩（红区） (3)上皮脚下延，锯齿状 (4)基底细胞液化─基层下疱 (5)固有层“淋巴细胞浸润带” (6)胶样小体 PAS（+）
(1)良性角化不良(图232）
常见于增生的上皮钉突和某些棘 层 松解类疾病。
(2)恶性角化不良 (图193）
强嗜酸性大细胞，偶有核 常见于原
位癌、鳞20癌21精。选ppt
7
3. 棘层增生
棘细胞数目增加
2021精选ppt
8
4. 上皮异常增生
1978年WHO提出下列标准（仅 限于口腔粘膜）
(1)单个细胞的异型─细胞非典 型性增生
病理改变（分类）：
A、上皮单纯性增生：上皮角化过度或角化不全，粒 层明显、棘层增生、上皮脚下延、炎细胞浸润。B、上 皮疣状增生：上皮角化过度、疣状突出，粒层明显、棘 层增生。C、上皮异常增生：轻、中、重三级。预后： 白斑癌变率 3-5%。
白斑的固有层及粘膜下层有淋巴细胞及浆细胞浸润
红斑
Erythroplasia
36
萎缩(atrophy)
主要是上皮 棘层细胞数
量减少。
2021精选ppt
37
白斑
Leukoplakia
定义：粘膜表面的白色斑块，不能擦掉，除外其它病（白色 水肿，扁平苔藓）
病因：吸烟，局部机械刺激、VitA、B缺乏，遗传等 临床表现：10%发病率 男>女，40岁以上常见，颊、舌多见 分型 均质型：色泽均一 平坦 非均质型：疣状型、颗粒型、溃疡型
病因：不明，与感染、药物、精神因素、遗传有 关,可能为T细胞功能降低。 临床表现： 0.5-0.7% 女>男，中年，好发颊粘膜，对称性， 白色网状，线状条纹，舌背灰白色， 皮肤病变：
丘疹，中心凹陷，四肢屈侧，搔痒
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45
(1) 角化不全，棘层增生（白区） (2) 无角化，棘层萎缩（红区） (3)上皮脚下延，锯齿状 (4)基底细胞液化─基层下疱 (5)固有层“淋巴细胞浸润带” (6)胶样小体 PAS（+）
(1)良性角化不良(图232）
常见于增生的上皮钉突和某些棘 层 松解类疾病。
(2)恶性角化不良 (图193）
强嗜酸性大细胞，偶有核 常见于原
位癌、鳞20癌21精。选ppt
7
3. 棘层增生
棘细胞数目增加
2021精选ppt
8
4. 上皮异常增生
1978年WHO提出下列标准（仅 限于口腔粘膜）
(1)单个细胞的异型─细胞非典 型性增生
病理改变（分类）：
A、上皮单纯性增生：上皮角化过度或角化不全，粒 层明显、棘层增生、上皮脚下延、炎细胞浸润。B、上 皮疣状增生：上皮角化过度、疣状突出，粒层明显、棘 层增生。C、上皮异常增生：轻、中、重三级。预后： 白斑癌变率 3-5%。
白斑的固有层及粘膜下层有淋巴细胞及浆细胞浸润
红斑
Erythroplasia
36
萎缩(atrophy)
主要是上皮 棘层细胞数
量减少。
2021精选ppt
37
白斑
Leukoplakia
定义：粘膜表面的白色斑块，不能擦掉，除外其它病（白色 水肿，扁平苔藓）
病因：吸烟，局部机械刺激、VitA、B缺乏，遗传等 临床表现：10%发病率 男>女，40岁以上常见，颊、舌多见 分型 均质型：色泽均一 平坦 非均质型：疣状型、颗粒型、溃疡型
口腔常见黏膜病ppt课件
13
疱疹性口炎
病因
1.感染源 病人 带毒者
2.感染途径 呼吸道 产道
14
疱疹性口炎
临床表现
1.6岁以下儿童； 2.4～7天潜伏期； 3.发热、头疼、乏力、全身肌肉疼痛，咽
喉疼痛等急性症状，患儿流涎、拒食、 烦躁哭闹； 4.1～2天以后，口腔黏膜、牙龈广泛性小 溃疡，覆淡黄色假膜，颌下及颈上淋巴 结肿大； 5.7～10天左右病情逐渐缓解，自行愈合 且不留瘢痕。
物作用； 2.封闭治疗：肾上腺糖皮质激
素在溃疡基底黏膜下封闭； 3.10%硝酸银或50%三氯醋酸
烧灼形成假膜，促进愈合； 4.利用激光、微波理疗，有减
少渗出的使用。
11
复发性阿弗它溃疡
治疗
全身治疗 1.肾上腺糖皮质激素 2.免疫增强剂 3.中医治疗 昆明山海棠片
1疹，是一种常 见的口腔黏膜急性传染性发疱性 病变。
拒食； 4.体怔：黏膜白色小斑点 斑块 糜烂
面； 5.斑块逐渐扩大向四周蔓延，白色覆盖物
与黏膜紧密相连，不易剥脱；
21
颊部念珠菌感染
舌念珠菌感染
22
口腔念珠菌病
诊断
1.多见于婴幼儿+病史+临床特征 2.涂片取假膜镜检 3.免疫学、生化检验、组织病理学、
基因诊断
23
口腔念珠菌病
治疗
1.局部治疗 清洗口腔：2%～4%碳酸氢钠溶液 0.02%～0.05%洗必泰液 l%克霉唑 涂擦1%甲紫或美蓝
37
口腔扁平苔藓
诊断
1.口腔白色角化病损间以红色充血或正常 黏膜白色细线条帽针头大小的丘疹组成 网状、环行、树枝状、斑块、条纹。
2.难以确诊时，可进行活检。
3.对经久不愈的扁平苔藓患者，应充分提 高警惕，恶变率约在1%～3%之间。
疱疹性口炎
病因
1.感染源 病人 带毒者
2.感染途径 呼吸道 产道
14
疱疹性口炎
临床表现
1.6岁以下儿童； 2.4～7天潜伏期； 3.发热、头疼、乏力、全身肌肉疼痛，咽
喉疼痛等急性症状，患儿流涎、拒食、 烦躁哭闹； 4.1～2天以后，口腔黏膜、牙龈广泛性小 溃疡，覆淡黄色假膜，颌下及颈上淋巴 结肿大； 5.7～10天左右病情逐渐缓解，自行愈合 且不留瘢痕。
物作用； 2.封闭治疗：肾上腺糖皮质激
素在溃疡基底黏膜下封闭； 3.10%硝酸银或50%三氯醋酸
烧灼形成假膜，促进愈合； 4.利用激光、微波理疗，有减
少渗出的使用。
11
复发性阿弗它溃疡
治疗
全身治疗 1.肾上腺糖皮质激素 2.免疫增强剂 3.中医治疗 昆明山海棠片
1疹，是一种常 见的口腔黏膜急性传染性发疱性 病变。
拒食； 4.体怔：黏膜白色小斑点 斑块 糜烂
面； 5.斑块逐渐扩大向四周蔓延，白色覆盖物
与黏膜紧密相连，不易剥脱；
21
颊部念珠菌感染
舌念珠菌感染
22
口腔念珠菌病
诊断
1.多见于婴幼儿+病史+临床特征 2.涂片取假膜镜检 3.免疫学、生化检验、组织病理学、
基因诊断
23
口腔念珠菌病
治疗
1.局部治疗 清洗口腔：2%～4%碳酸氢钠溶液 0.02%～0.05%洗必泰液 l%克霉唑 涂擦1%甲紫或美蓝
37
口腔扁平苔藓
诊断
1.口腔白色角化病损间以红色充血或正常 黏膜白色细线条帽针头大小的丘疹组成 网状、环行、树枝状、斑块、条纹。
2.难以确诊时，可进行活检。
3.对经久不愈的扁平苔藓患者，应充分提 高警惕，恶变率约在1%～3%之间。
口腔组织病理学课件
第二节
一、概念：
牙本质
dentin
1、牙本质：是成牙本质细胞及其突起 的分泌产物，是构成牙主体的硬组织， 色淡黄，其冠部表面覆有牙釉质 , 而 根部覆盖牙骨质。牙本质围成的腔隙 内充满牙髓组织。 2、功能：保护其内部的牙髓和支持其 表面的釉质。
牙髓—牙本质复合体：
牙本质和牙髓由于其胚胎发生和 功能上相互关系密切，二者常合称 为～。
横剖面—呈鱼鳞状
EM：釉质为扁六棱柱形晶体、长160— 1000nm，宽40—90nm，厚20—30nm
横断面—呈球拍样
纵断面—呈间断收缩
釉柱鞘：在头部的表面有一弧形清晰的周 界为～。
在“体部”与邻近“尾部”相交处，晶体 方向骤变，该处排列疏松。
（二）釉质牙本质界以及与釉质最初
形成时相关的结构
口 腔 病 理 学：
主要研究牙体、牙周组织、口腔 粘膜、涎腺、口腔颌面部疾病的病 因及疾病发生、发展规律，病变特 点、功能、代谢改变，阐明其本质。 从而为认识和掌握口腔疾病发生、 发展规律，为防治疾病，提供必要 的理论基础。
二、
地位及作用
口腔病理学是口腔医学中重 要的基础学科，是口腔专业临床 与基础医学之间的桥梁课，它在 口腔医学教育中占有重要位置。 又是临床上正确诊断、治疗的基 础。
二、 理化特性 1 、硬度比釉质低，比骨组织稍高， 52—250KHN，平均 68KHN
2、有弹性→为釉质提供了缓冲环境
3、 多孔性→具有良好的渗透能力， 组织液和牙局部微环境中的许多液 体介质和离子可经过牙本质。
4、 构成：无机物 70% 、有机物 20%、水10%，无机物：磷灰石晶 体
有机物 胶原蛋白18% 非胶原蛋白：牙本质磷蛋白-50%
口腔黏膜病—扁平苔藓(口腔组织病理学课件)
扁平苔藓
➢ 一种原因不明的自身免疫性非感染性的 慢性炎性疾病
➢ 病损可同时或分别发生于皮肤和黏膜 ➢ 女性多于男性，好发于中年人
1
扁平苔藓——临床表现
➢ 白色条纹为最主要的表现，黏膜可发生红 斑、充血、糜烂、溃疡等
➢ 大多左右对称，分布广泛（口腔黏膜任何 部位，以颊部多见）
➢ 由白色针头大的小丘疹组成，由条纹组成 各种花纹
2
颊部网状扁平苔藓
3
舌背扁平苔藓，白色斑块
4
舌部扁平苔藓（糜烂型）
5
唇部扁平苔藓 唇红萎缩充血，周缘白色条纹
6
临床表现——皮肤损害
➢ 紫红色多角形扁平丘疹
7
临床表现——皮肤损害
➢ 指（趾）甲损害：甲板有纵沟及变形
8
扁平苔藓——病理变化
➢ 过度角化(正角化或不全角化) ➢ 棘层增生或萎缩，钉突消失或呈锯齿状 ➢ 基底细胞液化变性 ➢ 上皮下无定形嗜酸性带 ➢ 固有层淋巴细胞浸润带改变 ➢ 有时可见异常增生
9
➢ 上皮钉突呈锯齿状，基底细胞液化、变性，基底膜界 限不清，粘膜固有层有密集的淋巴细胞浸润带
10
➢ 高倍镜观：基底细胞液化变性，基底膜不清晰
11上皮Βιβλιοθήκη 生上皮萎缩12
➢ 一种原因不明的自身免疫性非感染性的 慢性炎性疾病
➢ 病损可同时或分别发生于皮肤和黏膜 ➢ 女性多于男性，好发于中年人
1
扁平苔藓——临床表现
➢ 白色条纹为最主要的表现，黏膜可发生红 斑、充血、糜烂、溃疡等
➢ 大多左右对称，分布广泛（口腔黏膜任何 部位，以颊部多见）
➢ 由白色针头大的小丘疹组成，由条纹组成 各种花纹
2
颊部网状扁平苔藓
3
舌背扁平苔藓，白色斑块
4
舌部扁平苔藓（糜烂型）
5
唇部扁平苔藓 唇红萎缩充血，周缘白色条纹
6
临床表现——皮肤损害
➢ 紫红色多角形扁平丘疹
7
临床表现——皮肤损害
➢ 指（趾）甲损害：甲板有纵沟及变形
8
扁平苔藓——病理变化
➢ 过度角化(正角化或不全角化) ➢ 棘层增生或萎缩，钉突消失或呈锯齿状 ➢ 基底细胞液化变性 ➢ 上皮下无定形嗜酸性带 ➢ 固有层淋巴细胞浸润带改变 ➢ 有时可见异常增生
9
➢ 上皮钉突呈锯齿状，基底细胞液化、变性，基底膜界 限不清，粘膜固有层有密集的淋巴细胞浸润带
10
➢ 高倍镜观：基底细胞液化变性，基底膜不清晰
11上皮Βιβλιοθήκη 生上皮萎缩12
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表现：基底细胞极性消失、基底细胞增生、上皮此次 紊乱、滴状钉突、分裂增加（异常分裂）、上皮浅层 细胞分裂、异型性、核浆比例增加、核浓染、核仁增 大、粘附力下降、错角化。分轻、中、重度
5.海绵形成（spongiosis）: 上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，棘细胞 间桥拉长或断裂，这种病变图像很似海绵，常见于粘 膜炎症。
2. 角化不良（dyskeratosis）：棘层或基底 层出现单个或成团的细胞角化。出现在高度增 生的上皮钉突中；或异常增生上皮中及鳞状细 胞癌中
3. 棘层增生（acanthosis）： 即棘层增厚，常伴钉突延长。原 因为细胞数目增多或体积增大
normal
acanthosis
4. 上皮异常增生(epithelial dysplasia)：上皮分化 紊乱导致的形态学改变，与非典型性（atypia）不 同。
18.痂（crusts）:通常发生于皮肤。口腔主 要发生于唇红部，多为黄白色的痂皮，如伴有 出血，则呈深红褐色。为纤维素性渗出以及炎 症性渗出的混合物
扁平苔藓（lichen planus）
概念：皮肤粘膜慢性炎症性疾病 病因：不清。有关因素：感染、局部刺激、精神、遗
传 临床特点:
9.棘层松解（acantholysis）:棘层细胞间粘合物质发生变性、 断裂破坏，细胞间桥溶解而使棘细胞间联系力松弛、断裂， 严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。此种病变 见于天疱疮等。
10. 疱（vesicle）: 粘膜或皮肤内贮存液称疱，按 内容物分水疱、血疱及脓疱；按大小分大疱 （bulla），1～3mm者为小泡，聚集成簇时称疱疹。 在组织学上根据疱形成的部位可分：棘层内疱、基层 下疱
intraepithelial vesicle
subepitheial vesicle
11.糜烂（erosion）:上皮浅层破坏，未侵 犯上皮全层为糜烂。
12.溃疡（ulcer）: 粘膜或皮肤表层坏死而脱落形 成凹陷为溃疡
。
ulcer
13.皲裂（rhagade）: 粘膜或皮肤发生的线状裂口 为皲裂，系由某些疾病或炎性浸润使组织失去弹力变 脆而成，如核黄素缺乏时可引起皲裂。
扁平苔藓：发病机制
类似于迟发型变态反应
上皮细胞在未知抗原（病毒、药物或其它致敏原）和局部 T细胞和朗格罕细胞产生的干扰素的作用下，增强表达 MHC Ⅰ和Ⅱ型抗原
口腔粘膜病
学习要求:
掌握基本病理变化、白斑、扁平苔藓、慢性盘状 红斑狼疮、复发性口腔溃疡、 天疱疮的病理变化
熟悉类天疱疮、肉芽肿性唇炎的病理变化 了解AIDS的口腔表现，常见粘膜病的临床表现
学习要点
充分运用大病理已学过的知识 局部与全身的关系 病理与临床表现的关系 掌握粘膜病的学习规律
16.丘疹（papule）:粘膜或皮肤上的小突起1～5mm, 基底为圆形或椭圆形，顶端有尖、圆、扁平各形不一。 在麻疹患者往往在颊粘膜出现丘疹，为诊断该病的一 个早期特征，丘疹在显微镜下表现为：（1）上皮增 厚；（2）浆液渗出；（3）炎症细胞浸润。
17.嗜碱性变性(basophilic degeneration) 一种胶原纤维的变性、膨胀、断裂，形成无定形弱嗜 碱性排列不规则的纤维团块或颗粒，H－E染色呈浅灰 蓝色。常见于老年性角化病、红斑狼疮、日光性唇炎 等。
扁平苔藓：病理变化/带状浸润
Band-like infiltration
扁平苔藓：病理变化/上皮增生/萎缩
Epithelial hyperplasia
Epithelial atrophy
扁平苔藓：病理变化/胶样小体
Colloid body
扁平苔藓：病理变化/舌
With thick Layer of keratinization, clinically similar to leukoplakia
14.假膜〔pseudomembrane）:也叫伪膜， 为灰白色或黄白色的膜。在溃疡的表面常有假 膜形成，假膜由炎症渗出的纤维素形成网架， 将坏死脱落的上皮细胞和炎症渗出的细胞聚集 在一起而形成。
15.斑（macule）: 系临床名词粘膜或皮肤上的颜 色异常，大小不等，不高起，也无硬度改变。红色斑： 血管增生、扩张及充血；黑斑：黑色素细胞或嗜噬黑 色素细胞（me1anophages）、含铁血黄素存在、金 属颗粒沉积如银汞沉着症
性别、年龄、部位 表现：条纹、斑、丘疹 分型： 网状、丘疹、斑块、萎缩、糜烂(溃疡)、疱
扁平苔藓（lichen planus）
临床特点:
分型
扁平苔藓：病理变化
过度角化(正角化或不全角化) 棘层增生或萎缩，钉突消失或呈锯齿状 基底细胞液化变性 上皮下无定形嗜酸性带 固有层淋巴细胞浸润带改变 有时可见异常增生。
6.基底细胞空泡性变及液化（vaculation and liquefaction of basal cell）:基底细胞内水肿,细 胞稍增大，胞浆呈空泡状，称空泡性变；水肿严重时， 细胞发生液化溶解，细胞排列不齐，基底膜不清，甚 至消失。常见于扁平苔藓和红斑狼疮
。
vaculation
liquefaction
基本病理变化
1. 过度角化（hyperkeratosis）：有角化部 位的上皮角化来自增厚，无角化部位上皮出现角 化。
过度正角化（hyperorthokeratosis）和过 度不全角化（hyperparakeratosis）
normal
hyperorthokeratosis
hyperparakeratosis
7.气球变性（ballooning degeneration） 此种病变为上皮细胞内水肿，体积明显增 大变圆色浅，故称气球样变，见于病毒性 粘膜病。
8.网状变性〔reticular degeneration） 上皮细胞由于严重的细胞内水肿，部分细胞 破裂，残存的细胞壁相互连结成网状，网眼 内充以水肿液，严重时形成多房性水疱。此 病变见于病毒感染的疾患，如单纯疱疹，疱 疹性口炎等。
5.海绵形成（spongiosis）: 上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，棘细胞 间桥拉长或断裂，这种病变图像很似海绵，常见于粘 膜炎症。
2. 角化不良（dyskeratosis）：棘层或基底 层出现单个或成团的细胞角化。出现在高度增 生的上皮钉突中；或异常增生上皮中及鳞状细 胞癌中
3. 棘层增生（acanthosis）： 即棘层增厚，常伴钉突延长。原 因为细胞数目增多或体积增大
normal
acanthosis
4. 上皮异常增生(epithelial dysplasia)：上皮分化 紊乱导致的形态学改变，与非典型性（atypia）不 同。
18.痂（crusts）:通常发生于皮肤。口腔主 要发生于唇红部，多为黄白色的痂皮，如伴有 出血，则呈深红褐色。为纤维素性渗出以及炎 症性渗出的混合物
扁平苔藓（lichen planus）
概念：皮肤粘膜慢性炎症性疾病 病因：不清。有关因素：感染、局部刺激、精神、遗
传 临床特点:
9.棘层松解（acantholysis）:棘层细胞间粘合物质发生变性、 断裂破坏，细胞间桥溶解而使棘细胞间联系力松弛、断裂， 严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。此种病变 见于天疱疮等。
10. 疱（vesicle）: 粘膜或皮肤内贮存液称疱，按 内容物分水疱、血疱及脓疱；按大小分大疱 （bulla），1～3mm者为小泡，聚集成簇时称疱疹。 在组织学上根据疱形成的部位可分：棘层内疱、基层 下疱
intraepithelial vesicle
subepitheial vesicle
11.糜烂（erosion）:上皮浅层破坏，未侵 犯上皮全层为糜烂。
12.溃疡（ulcer）: 粘膜或皮肤表层坏死而脱落形 成凹陷为溃疡
。
ulcer
13.皲裂（rhagade）: 粘膜或皮肤发生的线状裂口 为皲裂，系由某些疾病或炎性浸润使组织失去弹力变 脆而成，如核黄素缺乏时可引起皲裂。
扁平苔藓：发病机制
类似于迟发型变态反应
上皮细胞在未知抗原（病毒、药物或其它致敏原）和局部 T细胞和朗格罕细胞产生的干扰素的作用下，增强表达 MHC Ⅰ和Ⅱ型抗原
口腔粘膜病
学习要求:
掌握基本病理变化、白斑、扁平苔藓、慢性盘状 红斑狼疮、复发性口腔溃疡、 天疱疮的病理变化
熟悉类天疱疮、肉芽肿性唇炎的病理变化 了解AIDS的口腔表现，常见粘膜病的临床表现
学习要点
充分运用大病理已学过的知识 局部与全身的关系 病理与临床表现的关系 掌握粘膜病的学习规律
16.丘疹（papule）:粘膜或皮肤上的小突起1～5mm, 基底为圆形或椭圆形，顶端有尖、圆、扁平各形不一。 在麻疹患者往往在颊粘膜出现丘疹，为诊断该病的一 个早期特征，丘疹在显微镜下表现为：（1）上皮增 厚；（2）浆液渗出；（3）炎症细胞浸润。
17.嗜碱性变性(basophilic degeneration) 一种胶原纤维的变性、膨胀、断裂，形成无定形弱嗜 碱性排列不规则的纤维团块或颗粒，H－E染色呈浅灰 蓝色。常见于老年性角化病、红斑狼疮、日光性唇炎 等。
扁平苔藓：病理变化/带状浸润
Band-like infiltration
扁平苔藓：病理变化/上皮增生/萎缩
Epithelial hyperplasia
Epithelial atrophy
扁平苔藓：病理变化/胶样小体
Colloid body
扁平苔藓：病理变化/舌
With thick Layer of keratinization, clinically similar to leukoplakia
14.假膜〔pseudomembrane）:也叫伪膜， 为灰白色或黄白色的膜。在溃疡的表面常有假 膜形成，假膜由炎症渗出的纤维素形成网架， 将坏死脱落的上皮细胞和炎症渗出的细胞聚集 在一起而形成。
15.斑（macule）: 系临床名词粘膜或皮肤上的颜 色异常，大小不等，不高起，也无硬度改变。红色斑： 血管增生、扩张及充血；黑斑：黑色素细胞或嗜噬黑 色素细胞（me1anophages）、含铁血黄素存在、金 属颗粒沉积如银汞沉着症
性别、年龄、部位 表现：条纹、斑、丘疹 分型： 网状、丘疹、斑块、萎缩、糜烂(溃疡)、疱
扁平苔藓（lichen planus）
临床特点:
分型
扁平苔藓：病理变化
过度角化(正角化或不全角化) 棘层增生或萎缩，钉突消失或呈锯齿状 基底细胞液化变性 上皮下无定形嗜酸性带 固有层淋巴细胞浸润带改变 有时可见异常增生。
6.基底细胞空泡性变及液化（vaculation and liquefaction of basal cell）:基底细胞内水肿,细 胞稍增大，胞浆呈空泡状，称空泡性变；水肿严重时， 细胞发生液化溶解，细胞排列不齐，基底膜不清，甚 至消失。常见于扁平苔藓和红斑狼疮
。
vaculation
liquefaction
基本病理变化
1. 过度角化（hyperkeratosis）：有角化部 位的上皮角化来自增厚，无角化部位上皮出现角 化。
过度正角化（hyperorthokeratosis）和过 度不全角化（hyperparakeratosis）
normal
hyperorthokeratosis
hyperparakeratosis
7.气球变性（ballooning degeneration） 此种病变为上皮细胞内水肿，体积明显增 大变圆色浅，故称气球样变，见于病毒性 粘膜病。
8.网状变性〔reticular degeneration） 上皮细胞由于严重的细胞内水肿，部分细胞 破裂，残存的细胞壁相互连结成网状，网眼 内充以水肿液，严重时形成多房性水疱。此 病变见于病毒感染的疾患，如单纯疱疹，疱 疹性口炎等。