心肌收缩的自身调节
自身调节
自身调节：细胞自身对周围环境变化产生的适应性反应，不依赖外来神经、体液因素。
静息电位：可兴奋组织细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。
动作电位：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的，并可向周围扩布的电位波动。
脊休克：脊髓被横断后断面以下节段暂时地丧失反射活动能力，骨骼肌以及内脏反射活动受到全抑制或是减弱，这种现象称为脊休克。
房室延搁：兴奋在房室交界处的缓慢传播而至耗时较长的现象。
期前收缩：在正常窦性节律的有效不应期之后及下次节律性兴奋传来之前，受到其他刺激而产生的额外收缩。
代偿间歇：正常窦性节律的兴奋正好落在期前收缩的有效不应期内，因而不能引起心肌收缩，只有到下一个兴奋才开始收缩，其间的较长的心脏舒张期叫代偿间歇。
凝血因子：血浆与组织中直接参加血凝的物质外呼吸：包括外界空气与肺泡之间的气体交换（肺通气）和肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换（肺换气）基础代谢率：基础代谢是指基础状态下的能量代谢，基础状态包括清晨空腹、平卧放松、情绪休闲、室温恒定。
而单位时间内的基础代谢则称为基础代谢率。
内源性凝血途径：完全依赖血浆内的凝血因子激活因子X,进而引发血凝过程。
外源性凝血途径：血管破损后，引起损伤组织释放因子Ⅲ，从而激活因子X，引发血凝过程。
排泄：是指人和动物体内代谢过程中产生而又不被机体利用的一些代谢终产物、多余的水分和无机盐、进入体内的异物（毒物、药物）等通过血液循环运送到相关器官排出体外的过程。
滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。
交感神经和副交感神经系统的功能绝大部分内脏器官既接受交感神经、又接受副交感神经支配，形成双重神经支配。
双重神经支配内脏器官是自主神经系统结构和功能上的重要特征。
它们的共同作用是使内脏的活动保持协调，对于保证机体内环境的稳态具有重要意义。
1.紧张性作用：安静状态下，自主神经纤维常有低频的传出冲动传到效应器，起着轻微的经常刺激作用，称紧张性效应。
影响心输出量的因素
.影响心输出量的因素心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。
心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。
（1）前负荷对搏出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。
前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。
这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。
正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。
心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。
心肌达最适初长度（2.0~2.2μm）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。
表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。
（2）后负荷对搏出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。
后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。
但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。
（3）心肌收缩能力对搏出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。
通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。
心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。
另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。
（4）心率对心输出量的影响：心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。
生理学 名词解释
第一章1．内环境（internal environment）：体内细胞直接生存的环境（细胞外液）2．稳态(homeostasis)：内环境理化性质保持相对稳定的状态3．反射(reflex)：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境的刺激产生的规律性应答反应4．负反馈(negative feedback)：反馈作用与原效应作用相反，使反馈后的效应向原效应的相反方向变化5．反馈(feedforward)：在人体胜利功能自动控制原理中，受控部分不断地将信息回输到控制部分，以纠正或调整控制部分对受控部分的影响，从而实现自动而精确的调节，这一过程称为反馈第二章1．液态镶嵌模型(fluid mosaic model)：膜是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构和生理功能的以α-螺旋或球形形式存在的蛋白质2．单纯扩散(simple diffusion)：物质的分子或离子顺浓度梯度，由膜的高浓度一侧向膜的低浓度一侧的跨膜转运过程3．绝对不应期(absolute refractory period)：指在细胞受到一次有效的刺激而发生兴奋的最初一段时间，对继之而来的无论多么强大刺激都不能使细胞再次兴奋的时期4．静息电位(resting potential)：细胞在静息状态下存在于细胞膜两侧的电位差，也称为跨膜静息电位，简称膜中位（MP）5．原发性主动转运(primary transport)：指直接利用ATP提供的能量，通过离子泵，逆电-化学梯度将某些物质分子或离子进行主动转运的过程6．易化扩散(facilitated diffusion)：物质通过膜上的特殊蛋白质的介导，顺电-化学梯度的跨膜转运过程7．继发性主动转运(secondary transport)：物质顺着电化学浓度梯度转运时，所发性主动转运：物质顺着电化学浓度梯度转运时，所需的能量不是直接来自ATP的分解，而来自纳泵运动所造成的膜内外Na+的势能储备8．去极化（depolarization）：以静息电位为准，膜内、外电位差向减小的方向的变化过程9．相对不应期：在绝对不应期之后的一段时间内，必须用阈上刺激才能引起细胞发生兴奋。
4解剖生理学基础—第六章 循环系统4
3.心室舒张期与充盈
1).等容舒张期 心室肌舒张
→室内压↓→＞房内压→房室瓣关
＜主动脉压→主动脉瓣关
→心室密闭腔→心室容积不变、压力急剧↓
房内压＜室内压＜动脉压；
2).快速充盈期 室内压↓＜房内压→房室瓣开→心房血被“抽吸”入 室 房室瓣开放，半月瓣关闭； 血液由心房快速流入心室，心室容积增大。 房内压＞室内压＜动脉压 3).减慢充盈期 房室压力梯度
心脏的泵血功能随不同生理情况的需要而改变。最终 是通过改变搏出量和心率来调节心输出量的。
（二）影响心排出量的因素
博出量的多少则决定于前负荷、后负荷和心肌收缩能 力等。 1、心肌前负荷 心室的前负荷：心室肌的初长度决定于心室舒张末期 的血液充盈量，换言之，心室舒张末期容积相当于心 室的前负荷。 前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑（一定范 围）
⑸4 期缓慢除去的发生机理也与快反应细胞不同。
4 期缓慢去极主要由K+外流的进行性减衰和以Na+为 主的缓慢内流所引起。
4期自动去极化过程是形成自动节律性的基 础，也是自律细胞与非自律细胞生物电现 象的主要区别。
二、心肌的生理特性
兴奋性 自律性 电生理特性 传导性 收缩性 机械特性
这种不需要神经和体液因素参与，只是通过心 肌细胞本身初长变化而引起心肌细胞收缩强度的 变化过程。
临床上静脉输液时要严格控制输液量和输液速度， 防止发生急性心力衰竭。
异长自身调节：在一定范围内，静脉回流量增加，心 室舒张末期容积(即初长度)增加，则心室肌收缩力量 增强，博出量增多。这种通过心肌细胞本身初长度的 改变来对博出量进行调节的方式，称为异长自身调节。
心血管活动的生理性调节
【原理】 心血管活动受神经、体液和自身机制的调节。神经调节主 要是降压反射，心血管中枢通过反射而调节心血管活动，改变 心输出量和外周阻力进而调节动脉血压。支配心脏的交感神经 兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素，激活心肌细胞膜上的β 1受体 ，使心率加快，心肌收缩力加强，心内兴奋传导加速，从而使 心输出量增加。支配心脏的迷走神经兴奋时末梢释放乙酰胆碱 ，激活心肌细胞膜上的M受体，引起心率减慢，心房肌收缩力减 弱，房室间传导速度减慢，从而使心输出量减少。支配血管的 自主神经主要是交感缩血管神经，它兴奋时末稍释放的去甲肾 上腺素主要与血管平滑肌细胞膜上的α 受体结合，使平滑肌收 缩，血管口径变小，外同阻力增大。体液调节因素最重要的是
(4)血量减少对血压的影响 轻牵左颈总动脉远心端的结扎线，用动脉夹夹闭该端尽 可能靠近下颌的动脉，在结扎处稍上方剪一斜切口，向头 端方向插入已注满肝素盐水并连有三通的动脉插管，用线 结扎。打开三通开关，放血至含有少许肝素液的有刻度烧 杯并观察血压变化。放血量为总血量的 20％（兔总血量约 为70ml/kg）。 (5)补充血量对血压恢复的作用 放血5min后，将血液经放血的三通回输。约3min输完， 观察血压变化。
③G、T、F可用默认值（100，DC，30Hz），必型进行调节。
4.插动脉插管 尽可能长地分离左侧颈总动脉，在动脉中央用线双结 扎（需预先静脉注射肝素液１ml/kg），并在两结扎处的中 间剪断动脉。用动脉夹夹闭近心端尽可能靠近心脏的动脉， 在结扎处稍下剪一斜切口，向心脏方向插入已注满肝素盐水 的动脉插管（注意管内不应有气泡）。左手拇、食指指腹稍 捏紧血管壁及动脉插管，缓慢松开动脉夹，打开靠近动脉端 的三通开关并观察血压曲线。顺心脏方向插入插管（深约 4cm）并用线将动脉及插管扎一活结，在活结上夹一动脉夹 。注意：①保持插管与动脉方向一致；②换能器应与兔心脏 同一水平。
生理学笔记——第四章血液循环
⼀、⼼动周期与⼼率 1.概念：⼼脏⼀次收缩和舒张构成⼀个机械活动周期称为⼼动周期。
由于⼼室在⼼脏泵⾎活动中起主要作⽤，所以⼼动周期通常是指⼼室活动周期。
2.⼼率与⼼动周期的关系： ⼼动周期时程的长短与⼼率有关，⼼率增⼤，⼼动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的⽐例较⼤，⼼肌⼯作的时间相对延长，故⼼率过快将影响⼼脏泵⾎功能。
3.⼼脏泵⾎ （1）射⾎与充盈⾎过程（以⼼室为例）： ①⼼房收缩期：在⼼室舒张末期，⼼房收缩，⼼房内压升⾼，进⼀步将⾎液挤⼊⼼室。
随后⼼室开始收缩，进⼊下⼀个⼼动周期。
②等容收缩期：⼼室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，⽽此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故⼼室处于压⼒不断增加的等容封闭状态。
当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进⼊射⾎期。
③快速射⾎期和减慢射⾎期：在射⾎期的前1/3左右时间内，⼼室压⼒上升很快，射出的⾎量很⼤，称为快速射⾎期；随后，⼼室压⼒开始下降，射⾎速度变慢，这段时间称为减慢射⾎期。
④等容舒张期：⼼室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故⼼室处于压⼒不断下降的等容封闭状态。
当⼼室舒张⾄室内压低于房内压时，房室瓣开放，进⼊⼼室充盈期。
⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于⼼室与⼼房压⼒差较⼤，⾎液快速充盈⼼室，称为快速充盈期，随后，⼼室与⼼房压⼒差减⼩，⾎液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。
（2）特点： ①⾎液在相应腔室之间流动的主要动⼒是压⼒梯度，⼼室的收缩和舒张是产⽣压⼒梯度的根本原因。
②瓣膜的单向开放对于室内压⼒的变化起重要作⽤。
③⼀个⼼动周期中，右⼼室内压变化的幅度⽐左⼼室的⼩得多，因为肺动脉压⼒仅为主动脉的1/6. ④左、右⼼室的搏出⾎量相等。
⑤⼼动周期中，左⼼室内压最低的时期是等容舒张期末，左⼼室内压是快速射⾎期。
因为主动脉压⾼于左⼼房内压，所以⼼室从⾎液充盈到射⾎的过程，是其内压从低于左⼼房内压到超过主动脉压的过程，因此⼼室从充盈到射⾎这段时间内压⼒是不断升⾼的。
生理学名词解释与简答题重点与参考答案
2009年生理学复习题参考答案1.举例说明神经-体液的调控原理。
............................ 错误！未指定书签。
2.名词解释................................................ 错误！未指定书签。
3.“阈刺激”与“阈电位”的概念如何定义？................... 错误！未指定书签。
4.解释各种“生物电位”的概念 (7)5.可用哪些方法测定蛙的坐骨神经干的传导速度？ (8)6.什么是乙酰胆碱的量子性释放？............................. 错误！未指定书签。
7.动作电位为何具有“全或无”的特性？....................... 错误！未指定书签。
8.试述形成“不应期”的原理。
.............................. 错误！未指定书签。
9.比较神经与心室肌 ........................................ 错误！未指定书签。
10.比较骨骼肌、心肌和平滑肌的生理特性。
.................... 错误！未指定书签。
11.分析局部电位的总和与肌收缩总和的现象。
.................. 错误！未指定书签。
12.内脏反射弧有何结构与功能上的特征？...................... 错误！未指定书签。
13.常见的离子通道阻断剂有哪些？............................ 错误！未指定书签。
14.腓肠肌收缩实验时，为什么固定标本需适当拉长肌肉？........ 错误！未指定书签。
15.血浆胶体渗透压有什么生理作用？.......................... 错误！未指定书签。
16.分别刺激心迷走神经或心交感神经，对心功能有何影响，而刺激心迷走-交感混合神经干，结果如何? ............................................. 错误！未指定书签。
生理学重点
生理学重点一、绪论生理学定义:研究正常生命活动规律的科学。
生理学研究的三个水平：1、整体水平，2、器官、系统水平，3、细胞、分子水平。
生理学的研究方法：实验。
实验类型：1.急性实验（分为在体实验和离体实验两类），2.慢性实验新陈代谢：新陈代谢是生命活动的最基本表现，它是以生物体与外环境进行物质代谢和能量代谢为基础的生命现象。
物质代谢：分为合成代谢和分解代谢。
兴奋性：机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力，称为兴奋性。
适应性：生物体对环境所产生的这种适应环境的能力和特性，称为适应性。
生殖：生物体生长发育到一定阶段后，能够产生与自己相近似的子代个体的功能称为生殖。
体液：体液是机体内液体的总称。
正常成年人的体液约占体重的60%，40%分布在细胞内，称为细胞内液，另外20%分布于细胞外，称为细胞外液。
细胞外液中组织液约占15%，血浆约占5%。
细胞外液称为机体的内环境。
机体三大调节方式：神经调节，体液调节，自身调节。
神经调节：神经调节是机体最主要的调节方式，它是通过反射活动来实现的。
特点：反应迅速、精确、短暂。
体液调节：当机体环境发生改变时，引起某些内分泌腺或内分泌细胞的分泌活动，释放激素并通过组织液或血液循环等来调节机体的新陈代谢、生长、发育、生殖及某些器官的功能活动，这种调节方式被称为体液调节。
特点：反应相对较迟缓，但作用持久，广泛。
自身调节：自身调节是指某些组织或器官不依赖神经、体液调节，而自身对环境的改变也可做出一些适应性的反应。
特点：自身调节的幅度、范围都不会太大，对刺激的感受性也较低，它是机体调节的辅助方式。
反馈控制系统：负反馈控制系统、正反馈控制系统。
负反馈：指受控部分发出的反馈信息抑制或减弱了控制部分的活动。
它的重要作用在于维持机体稳态。
但具有滞后，波动的缺点。
正反馈：指受控部分发出的反馈信息，促进或加强控制部分的活动。
前馈控制系统特点：调节具有前瞻性。
二、细胞的基本功能细胞膜的跨膜物质转运功能：被动转运、主动转运、胞纳与胞吐。
生理学大题
⑴心房收缩期：房内压＞室内压，室内压＞主动脉压，房室瓣打开，半月瓣关闭。血液由
心房流入心室，心室容积增加。
⑵心室收缩期： ①等容收缩期：房内压＜室内压，室内压＜主动脉压，房室瓣，半月瓣关闭。无血液流动，心室容积不变。②快速射血期：房内压＜室内压，室内压＞主动脉压，房室瓣关闭，半月瓣打开。血液由心室流入主动脉，心室容积减小 ③慢速射血期：房内压＜室内压，室内压＞主动压，房室瓣关闭，半月瓣打开。血液由心室流入主动脉，心室容积减小到最小。
3简述生理止血过程
① 血管收缩：为受损血管局部及附近的小血管收缩，使局部血流减少。
② 血小板血栓形成：血管收缩同时，被激活的血小板迅速黏附、聚集在血管破损处，形成一个松软的止血栓阻塞伤口、封闭出血，实现初步止血。
③ 血液凝固：血管受损启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性纤维蛋白变成不溶性，并交织成网，以加固止血栓。最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。
2胸膜腔负压如何形成？有什么生理意义？
形成：①胸壁：坚强的胸壁维持胸廓的自然容积大于肺的自然容积。
②胸膜腔：胸膜腔的密闭性是胸膜腔负压形成的前提。
③肺：肺被动扩张，产生回缩力，使胸膜腔内的压力低于大气压（负压）
生理意义：①保持肺的扩张状态，维持呼吸运动的正常进行；②促进静脉血和淋巴的回流。
⑵影响因素：①毛细血管血压：毛细血管血压升高，组织生成增多。②血浆胶体渗透压：由于血浆蛋白减少，使血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。③淋巴回流：它受阻时，组织间隙中组织液聚积。④毛细血管通透性：它越高，组织液生成越多。
9牵拉家兔颈子动动脉残端，血压的变化及其原因。
血压会下降。动脉管壁被牵张的程度增大，压力感受器发出传入冲动的频率增大，到达中枢后，使心迷走神经中枢的紧张性活动增强，心交感中枢和缩血管中枢的紧张性活动减弱。通过心迷走神经、心交感神经和交感缩血管纤维传出，到达心脏和血管，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，外周阻力下降；静脉血管舒张，回心量减少。所以血压下降。
医学生理学名词解释
1. Negative feedback：负反馈：在一个闭环系统中，控制部分活动受受控部分反馈信号（Sf）的影响而变化，若Sf为负，则为负反馈。
其作用是输出变量受到扰动时系统能及时反应，调整偏差信息（Se），以使输出稳定在参考点（Si）。
2. homeostasis（稳态）：内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。
3. Autoregulation：自身调节，指组织、细胞在不依赖于外来的神经和体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。
4. Paracrine：旁分泌，内分泌细胞分泌的激素通过细胞外液扩散而作用于临近靶细胞的作用方式。
5. 局部电位:由阈下刺激引起局部膜去极化（局部反应），引起邻近一小片膜产生类似去极化。
主要包括感受器电位，突触后电位及电刺激产生的电紧张电位。
特点：分级；不传导；可以相加或相减；随时间和距离而衰减。
6. 内向电流：指细胞膜激活时发生的跨膜正离子内向流动或负离子外向流动。
7. fluid mosaic model：液态镶嵌模型，是有关膜的分子结构的假说，内容是膜的共同特点是以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌有具有不同分子结构、因而也具有不同生理功能的蛋白质。
8. 跳跃式传导：有髓纤维受外加刺激时，动作电位只能发生在相邻的朗飞结之间，跨髓鞘传递。
9. 膜片钳：用来测量单通道跨膜的离子电流和电导的装置。
10. 后负荷：指肌肉开始收缩时遇到的阻力。
11. 横桥：肌凝蛋白的膨大的球状部突出在粗肌丝的表面，它与细肌丝接触共同组成横桥结构。
它对肌丝的滑动有重要意义。
12. 后电位：在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平前，膜两侧电位还要经历一些微小而较缓慢的波动，称为后电位。
13. Chemical-dependent channel：化学门控通道能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。
医学基础知识重点归纳
㈠内环境细胞内液 40％组织液 15％血浆 5％其他 40％基本方式：反射结构基础；反射弧神经调节特点：快、短、准确内分泌（包括神经分泌）方式旁分泌（二）生理功能调节体液调节自分泌特点：慢、长、广泛参与物质：激素、代谢产物根本点：不依赖神经和体液调节特点：范围小自身调节异长自身细节举例肾血流在血压正常范围波动内，保持不变定义：反馈信息促进控制部分的活动正反馈举例：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固，动作电位的产生，1，6-双磷酸果糖对6-磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用（三）反馈系统定义：反馈信息与控制住处的作用方向相反负反馈意义：维持稳态举例：减压反射决定因素：浓度差和通透性单纯扩散特点：顺浓度差，不耗能被动转运举例：O2和CO2充分抑制载体中介有饱和性结构特异性易化扩散小分子无饱和性通道中介相对特异性有开放和关闭两种状态耗能特点原发逆电—化学梯度一个催化单位加一个调节亚单位的二聚体（一）物质转运钠泵有ATP酶活性主动转运（最重要）移3个Na+出细胞，移2个K+入细胞是兴奋（动作电位）和静息电位的基础继发：肾小管和肠上皮吸收葡萄糖，依赖钠泵建立的势能出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与大分子入胞（耗能）：受体介导入胞模式终板电位化学门控通道突触后电位感受器电位特殊通道蛋白质（促离子型受体）电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌机械门近代通道总特点：快，但局限，不是最易见形式第二信使：cAMP,Ca2+,IP3,DGa亚单位起催化作用（二）细胞膜受体 G蛋白耦联受体（促代谢型受体） G蛋白:鸟苷酸结合蛋白 G-GTP未活化G-GIP活化特点:慢,但灵敏和作用广泛过程:配体+受体→G-GTP→AC→cAMP→蛋白激酶A只有一个跨膜a螺旋酪氨酸激酶受体磷酸化酪氨酸残基举例：胰岛素和各种集落刺激因子正常静息状态下电位:细胞内负外正(极化状态),所有其他概念由此导出:静息电位除极化(消除极化状态),超极化(膜内更负),复极化(恢复)产生机制:K+外流形成的平衡电位定义:阈下刺激产生的微弱电变化局部电位等级性:与刺激强度成正比(三)生物电和产生机制特征可以总和:时间和空间总和电紧张扩布:影响附近膜电位定义:阈上刺激产生的快速、可逆转、可转播的细胞膜两侧的电变化过程：阈刺激→Na+内流（正反馈）→峰电位→复极机制：Na+内流的平衡电位“全”或“无”特点动作电位不衰减传播兴奋传播：局部电流（不是局部电位）兴奋性的变化：绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期过程：电→化学→电。
生理学每章重点概括（知识梳理）
（每章重点的概括，不是很详细，可以快速阅读，查漏补缺~~~）（一）绪论1.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性，生殖。
2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。
当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。
3. 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。
考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。
4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。
5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。
6. 生理功能的反馈控制：负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。
正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。
排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。
考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。
（二）细胞的基本功能1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层;②蛋白质:具有不同生理功能;③寡糖和多链糖.2. 细胞膜的物质转运⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。
正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。
⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。
什么结构发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。
生理学
生理学1．神经调节的特点是：作用迅速、精确、短暂。
2．体液调节的特点是：作用缓慢、广泛、持久。
3．降压反射属于：神经调节。
4．射乳反射属于：神经—体液调节。
5．肾上腺素的强心作用属于：体液调节。
6．组织代谢产物舒张血管作用属于：体液调节。
7．通过改变前负荷—初长度以调节搏出量属于：自身调节。
8．通过改变心肌收缩力调节搏出量属于：自身调节。
9．平均动脉压在一定范围内脑血流量维持稳定水平是依赖于：自身调节。
1．葡萄糖和氨基酸在肾小管重吸收属于：协同转运。
2．O2、CO2跨膜转运出入细胞属于：单纯扩散。
3．Na+内流属于：通道介导的扩散。
4．葡萄糖和氨基酸在小肠粘膜吸收形式属于：协同转运。
5．无机离子顺浓度梯度跨膜转运形式属于：通道介导的扩散。
6．正常细胞静息时膜内为负膜外为正的状态称为：极化。
7．细胞受刺激时膜电位减小（绝对值）称为：去极化。
8．膜电位增大（绝对值）超过静息电位称为：超极化。
9．神经细胞动作电位的超射部分属于：反极化。
10神经纤维动作电位去极相跨膜离子流为：Na+内流。
11．神经纤维动作电位复极相跨膜离子流为：K+外流。
12．Na+-- K+泵激活后其跨膜离子流为：Na+外流/ K+内流。
13．细胞安静时，膜内为负膜外为正的跨膜的电位差是：静息电位。
14．可兴奋细胞受到阈值以上刺激可产生：动作电位。
15．刺激引起兴奋的基本条件是使膜电位去极达到：阈电位。
16．可兴奋细胞受到阈下刺激可产生：局部电位。
17．神经纤维动作电位在锋电位之后继之以：后电位。
18．神经纤维动作电位处于绝对不应期，表明其兴奋性为：零。
19．神经纤维动作电位处于相对不应期，表明其兴奋性为：小于正常。
20．神经纤维动作电位处于超常期，表明其兴奋性为：大于正常。
1．体液是指：细胞内液和细胞外液。
2．内环境是指：细胞外液。
3．血浆胶体渗透压主要来自：白蛋白。
4．血浆晶体渗透压主要来自：NaCl。
5．与凝血功能有关的成分是：纤维蛋白原。
2015西综考研常见问题 心肌收缩力决定因素
2015西综考研常见问题心肌收缩力决定因素2015西综考研常见问题及解答：心肌收缩力决定因素心肌收缩力与前负荷和后负荷的关系是什么?心肌收缩力的决定因素是什么?NE和Ach对心肌收缩力的影响原因是什么?[解析](1)心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。
它相当于心室舒张末期容量，与静脉回心血量成正比。
静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。
在一定范围内，心肌纤维的初长(即收缩前的长度)愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。
在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。
若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。
心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。
在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短;加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心室内的剩余血量便相对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。
心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满足机体代谢需要具有重要意义。
然而，如果动脉血压持续维持较高水平(如高血压病)，心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。
(2)控制心肌收缩力的决定因素是心肌中的活化横桥数和肌凝蛋白的A TP酶的活性。
(3)乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是作用于肌细胞膜上的M型胆碱能受体，提高细胞膜对钾正离子的通透性，加速钾的外流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，从而使肌细胞兴奋能力减低。
去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾等正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩耦联过程，使心肌细胞收缩力增强。
收缩压和舒张压的产生机制
收缩压和舒张压的产生机制
血压是心脏收缩和舒张时血液对血管壁施加的压力。
收缩压是心脏收缩时血压的高峰值，舒张压是心脏舒张时血压的最低值。
收缩压和舒张压的产生机制与心脏、血管和身体的自身调节机制密切相关。
心脏是收缩压和舒张压产生的关键器官。
收缩压是心脏收缩时左心室的血液排出所产生的高压力，而舒张压则是心脏舒张时心室内血液的回流对动脉血管的压力。
心脏收缩和舒张过程中，心肌收缩和松弛产生血液流动的动力，从而形成收缩和舒张压。
血管的弹性和张力也是产生收缩压和舒张压的重要因素。
收缩压主要由大动脉的弹性质量和收缩时心脏所用的力量决定。
当心脏收缩时，大动脉壁容积增大，从而在较短时间内增加了血压。
而舒张压则由动脉壁的张力和外周阻力决定。
当心脏舒张时，动脉壁张力增加，造成血压的下降。
身体的自身调节机制也对收缩压和舒张压产生影响。
例如，交感神经系统的兴奋会导致心率和收缩力度的增加，从而提高收缩压。
而副交感神经系统则会降低心率和收缩力度，使舒张压降低。
此外，肾脏、内分泌系统和血容量等因素也会影响血压。
综上所述，收缩压和舒张压的产生机制是多方面的，包括心脏、血管和身体的自身调节机制。
了解血压的产生机制可以帮助我们更好地理解血压的变化和疾病的发生。
- 1 -。
心脏自身调节的意义
(2) 血管的神经支配（血管运动神经纤维） ① 缩血管纤维（交感缩血管纤维） 来源: T, L椎旁椎前神经节 分布: 皮肤 > 骨骼肌， 内脏 > 冠脉和脑
效应: 释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上 、2 受体结合后产生舒缩血管效应。 与 结合－血管收缩, 与 2 结合－血管舒张； 去甲肾上腺素与 的亲和力 > 交感缩血管纤维的紧张性活动（vasomotor tone) : 1～3次 /秒可变动于1至 8～10次/秒
1.心率减慢，负性变时作用；
（抑制If，促进复极时钾外流）
2.房室传导速度减慢负性变传导作用（钙内流减少）
3.心肌收缩力减弱负性变力作用（抑制）
◆ 支配心脏的肽能神经元 神经肽Y， 血管活性肠肽，降钙素基因相关肽，阿片肽等。
心交感紧张紧张 (tonus)。
降钙素基因相关肽
。血管活性肠肽神经元: 某些自主神经元内血管活性肠肽(VIP) 与Ach共存，具有功能协同作用，如颌下 腺地分泌。
2.心血管中枢 (cardiovascular center)
与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。 (1) 延髓的心血管中枢 -- 最基本的心血管中枢 指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交 感缩血管神经元活动的神经元。具有紧张性活动。
心脏自身调节的意义： 对心搏出量的精细调节，搏出量与充盈量达到平衡。
（2） 后负荷对搏出量的影响 心室肌后负荷： 大动脉血压 在其他因素不变的情况下：动脉血压 等容收缩期 射血期 射血速度 射血量 心室剩余血量 通过自身调节机制，血量恢复 （3）等长自身调节。 心肌收缩能力改变对心搏出量的调节。 心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的特性，称 为心肌收缩能力（myocardial contractility），也称为 心肌的变力状态（inotropic state）
人体及动物生理学
α运动r-环路。
其意义是使肌肉维持持续收缩状态。
CO2量与吸入的O2量的比值。
0.1秒）才传向心室，故称为房-延搁，从而保证心房与心室先后有序的活动，有利于心泵血机能的实现。
1、2、3秒末呼出的气量所占肺活量的百分比，分别，又称用力呼气量。
=肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。
-肾上腺髓质系统活动增强，肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌Na+通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位水平（或数值）。
Ach与终板膜nAch受体结合，引起终板膜而产生的局部去极化电位。
RBC、WBC和Pt）后的液体部分；血清则是血液凝固后从PH值、温度等）维持相对稳定的状态，称为内环境稳60mv这段时间（约200—300ms），任何刺激都不能引=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+组织液静水压）；管壁重吸收(回流)入血液。
=（潮气量－无效腔气量）Hb氧饱和度。
95%在回肠末端吸收入血，再经门静脉回到肝内组成胆汁，-肝循环。
180mg/100mL时，尿中即出现葡萄糖，说明该血糖浓度为肾排泄葡萄糖的阈H+入小管液的同时，伴有Na+从小管液逆向转运进入肾小管上皮细胞的+-Na+交换。
K+的同时，与Na+的主动重吸收相关联，即分泌1个K+就重吸收1 K+-Na+交换。
Na+通透性↑，Na+内流而导致膜的去极化。
其中一个刺激可发生条件反射，另外一个刺激不发生条件反射，。
在大脑皮南某一局限区域可记录到形式较为固定的电位变化，PO2↓，PCO2↑不利于肺气体交换；其次，因无效腔的存在，潮气量和呼吸频率的变化对每分肺泡通气量的影响不同；浅而快的呼吸其肺泡通气量小于深而慢的呼吸，导致通气/血流比值降低和功能性动-静脉短路。
因此，时，尿液将减少。
其机制为：a.体循环BP↓使减压反射减弱，交感神经兴奋，肾小球入球小动脉收缩，肾小球毛细血管少；b.血压下降，血容量相对不足，视上核合成和释放ADH增加，肾远曲小管和集合管对水的重吸收增多；c.血压下降，肾素-Ang-醛固酮系统活动增强，肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮增加，促进肾保G蛋白的介导改变膜内效CAMP、IP3和DGACTH和糖皮质激素水平上升，并从以下三方面调节机体适应能力：a.代谢中能保持葡萄糖对重要器官的供应。
生理学名词解释(部分)
名词解释1.单纯扩散：单纯扩散是指脂溶性物质由浓度高的一侧向浓度低的一侧进行的跨膜转运过程。
3.主动转运：主动转运：细胞通过本身的某种耗能过程将物质分子或离子由膜的低浓度侧向高浓度侧转运的过程。
5.阈电位：阈电位：引起Na＋通道突然开放的临界膜电位数值。
7.静息电位：静息电位是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
9.刺激：刺激是引起机体发生反应的各种环境变化。
11.兴奋性：兴奋性是细胞受刺激产生兴奋（动作电位）的能力或特性。
13.等长收缩和等张收缩：等长收缩是指张力增加，长度不缩短的肌肉收缩过程；等张收缩指长度缩短，张力不增加的肌肉收缩过程。
15.后负荷：后负荷是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。
它是肌肉缩短的阻力。
17.强直收缩：连续刺激引起的肌肉收缩的复合1.红细胞比容：血细胞占全血容积的百分比值，称血细胞比容。
血细胞比容正常值，男性约为40～50％；女性约为37～48％。
由于血细胞中绝大多数是红细胞，故血细胞比容又称红细胞比容。
3.红细胞渗透脆性：红细胞膜对低渗溶液具有一定的抵抗力，这一特征称红细胞的渗透脆性。
红细胞膜对低渗溶液所具有的抵抗力越大，红细胞渗透脆性越小。
渗透脆性试验可反映红细胞渗透脆性的大小，正常红细胞在0.45～0.40%NaCl溶液中开始出现部分溶血，0.35～0.30%NaCl溶液中出现完全溶血。
5.白细胞趋化性：白细胞具有趋向某些化学物质游走的特性，称趋化性。
体内具有趋化作用的物质包括人体细胞的降解产物、抗原-抗体复合物、细菌及细菌毒素等。
白细胞可按照这些化学物质的浓度梯度游走到这些物质的周围，将异物包围并通过入胞作用吞噬异物。
7.血液凝固：血液由流动的液体状态变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。
血液凝固是由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质酶解过程9.血清：血液凝固1～2小时后血凝块回缩，析出淡黄色透明的液体称血清。
血清与血浆的区别在于血清中不含某些在凝血过程中被消耗的凝血因子如纤维蛋白原，增添了在血液凝固过程中由血管内皮细胞和血小板所释放的化学物质。
自身调节的名词解释生理学
自身调节的名词解释生理学
自身调节是指许多器官、组织、细胞不依赖于神经或体液调节而自身也能对周围环境变化产生适应性反应。
这种调节方式相对其他调节方式，自身调节范围较小，灵敏度比较差。
对于生理功能的调节仍有一定意义。
例如，骨骼肌或心肌的初长（收缩前的长度）能对收缩力量起调节作用。
当初长在一定限度内增大时，收缩力量会相应增加，而初长缩短时收缩力量就减小。
如需了解更多关于“自身调节”的生理学内容，建议咨询专业医师获取帮助。
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实验操作和结果：
固定记滴器高度固定后负荷 5 cm水柱 不变，取70只蟾蜍随机分为7组每组10 只，分别依次控制前负荷为 5、10、 15、20、25、30、 35 cm水柱，观测 心输出量和心率结果如下（表一）。
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实验操作和结果：
表一：前负荷对心脏的影响
前负荷（cm水柱） 5 10 15 20 25 30 35 心率（次/min） 49.25 48.67 49.13 48.54 47.86 47.29 46.72 心输出量（ml/min） 1.36 2.38 3.94 5.58 6.71 6.33 5.86 搏出量（ml） 0.028 0.049 0.080 0.115 0.140 0.134 0.125
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实验讨论：
在心肌初长度、收缩能 力和心率都不变的情况 下，如果后负荷（大动 脉血压）增高，等容收 缩期室内压的峰值将增
高，结果使等容收缩期延 长而射血期缩短，射血期 心室肌缩短的程度和速度 都减小，搏出量减少。
虽然增加后负荷后， 心脏搏出量减少，但 心脏的每搏功增加， 心的初长度表示，对心 肌来说心室肌的初长度决定于心室舒 张末期的血液充盈量，而心室舒张末 期容积相当于心室的前负荷。由于测 量心室内压比测量心室容积方便，且 心室舒张末期容积与心室舒张末期压
力在一定范围内具有良好的相关性，故 在实验中常用心室舒张末期压力来反映 前负荷，又因为心室舒张末期的心房内 压与心室内压力几乎相等，且心房内压 力的测定更为方便，故用心室舒张末期 的心房内压来反映心室的前负荷。
本实验利用离体在位的蟾蜍心脏，消 除了神经反射对心率变化的影响，所 以相当于在心率基本恒定的情况下， 主要考虑每搏输出量对心输 出量的 影响。心输出量是计算有效心功率必
不可少的指标，也是衡量心功能的重要 指标之一。本实验利用两栖类动物心搏 频率慢 、搏出量小、动脉压低等特点， 心搏出量通过记滴器转化为脉冲信号， 输入计算机生物机能实验系统可定量记 录。
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手术操作：
制备蟾蜍离体在位心脏灌流标本。破坏蟾蜍脑、 脊髓，开胸暴露心脏。辨认心房、心室、静脉、 主动脉、后腔静脉和肝静脉。
分离主动脉干（动脉圆锥与左右主动脉分支之间 的一段）和后腔静脉，用线结扎除了这两根血管 之外的全部血管（主要是左右肺静脉）和神经。 自后腔静脉（肝静脉）插入充满任氏液的静脉插 管，经三路阀分别与贮液瓶和压力换能器相连， 用于心脏灌流和监测前负荷压力。
心肌收缩的自身调节
实验目的和原理：
与骨骼肌类似，心肌的收缩力 量受心肌所受的前、后负荷影 响，进而引起心脏射血功能的 相应改变。本实验目的是研究 心肌在不同前、后负荷下的自 身调节。
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实验准备：
蟾蜍
蛙类手术器械一套。生物信号采集处 理系统，压力换能器，张力换能器， 铁支架，计滴器，三路阀，贮液瓶， 动脉插管，静脉插管，试管夹，蛙心 夹，滴管，丝线，纱布。任氏液。
心脏的收缩能力有限， 当达到心脏收缩能力的 上限后，继续增加后负 荷，心脏每搏功不再增 加。
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参考文献：
王新均，何华琼 ，彭吉霞 ，李 莉，郑先 科.长江大学学报 (自科版) 2006年3月 第3 卷 第1期 医学卷 223页。
姚泰.生理学
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实验记录：
本实验将静脉、动脉插管分别连接压 力传感器，输入计算机生物机能实验 系统，通过屏幕实时观测定量地改变 蟾蜍离体在位心脏前负荷（灌流压力） 后负荷（主动脉压力）通过自制的记 滴器输入计算机生物机能实验系统， 可自动量化记录心输出量、同步记录 心率、心肌收缩力等
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实验操作和结果：
固定贮液瓶高度固定前负 荷 为 最 适 前 负 荷 25 cm水柱，取50只蟾蜍，随机分 为5组，每组10只。分 别 控 制 后 负 荷 为 5、10、15、20、25 cm水柱，用前 述同样的方法计算搏出量 (表 2)。
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实验操作和结果：
表2 后负荷对心功能的影响
后负荷（cm水柱） 5 10 15 20 25 心率（次/min） 50.50 49.75 47.13 46.58 43.50 心输出量（ml/min） 6.05 5.93 4.73 3.45 2.62 搏出量（ml） 0.120 0.119 0.100 0.074 0.060 每搏功（ 6.0 11.9 15.0 14.8 15.0 J）
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手术操作：
由主动脉插入带有三路阀的动脉插管，三路阀一端 口与另一个压力换能器相连，压力换能器与心脏保 持在同一平面，用于监测后负荷压力；另一端口用 一根30cm长的硅胶管与计滴器相连，心脏搏出的 灌流液滴落在计滴器两根电极上，计数计滴器恰好 滴1ml容量的滴数。
实验系统在监测心脏后负荷压力的同时，同步 定量记录心输出量。心尖部夹一带手术线的蛙 心夹，手术线固定在张力换能器上，记录心肌 的收缩强度和心搏频率。