疼痛的机理

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疼痛的机理和学说修订稿

疼痛的机理和学说修订稿

疼痛的机理和学说 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-疼痛的机理和学说一)感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢,它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处,任何外界的或体内的伤害性刺激(物理的或化学的),均可导致局部组织破坏,释放K+、H+、组胺、缓激肽、5-HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。

这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感,称之为化学性感受器(chemoceptor)。

传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维,并认为Aδ纤维传导刺痛,而C纤维则传导灼痛。

但必须指出,并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激,它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。

而痛觉也并非仅由细纤维(Aδ或C纤维)传导,也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维(Aα纤维)传导。

二)疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂,至今仍不很清楚。

一般认为,与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有:1.躯干、四肢的痛觉通路1)新脊-丘束?2)旧脊-丘束或脊-网-丘束?3)脊-颈束?4)后索-内侧丘系?5)脊髓固有束2.头面部的痛觉通路头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导3.内脏痛觉通路大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导,从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经(盆神经)传到脊髓的,在脊髓后角(有人认为在Rexed V层)换元,其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升,伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM(三)疼痛在脊髓水平的整合脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。

伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角,在那里加工后,一部分作用于前角运动细胞,引起局部的防御性反射如屈肌反射等,而另一部分则再继续向上传递。

(四)疼痛在脊髓以上水平的整合1.脑干脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处,非伤害性信号和伤害性信号可相互影响,或是加强或是抑制,以进行各种传入信号的综合处理。

分娩疼痛的机制(内容详细)

分娩疼痛的机制(内容详细)

医学精制
8
第三产程(third stage of labor)
• 胎盘娩出期: 从胎儿娩出开始到胎盘胎膜娩出,即胎盘剥离和娩
出的过程 • 需5~15分钟,不应超过30分钟。 第三产程延长:
胎盘超过30分钟未娩出
医学精制
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异常产程
• 潜伏期延长(超过16小时) • 活跃期延长(超过8小时) • 活跃期停滞(2小时无进展) • 第二产程延长(初产妇超过2小时,经产妇超过1小时) • 第二产程停滞 (初产妇超过1小时,经产妇超过0.5
分娩疼痛的机制
医学精制
1Байду номын сангаас
正常产程
• 总产程(total stage of labor)即分娩全过程, 从开始出现规律宫缩直到胎儿胎盘娩出
• 进行性宫颈管消失,宫口扩张,胎先露下 降
• 正常产程分期(三个阶段)
医学精制
2
第一产程(first stage of labor)
• 宫颈扩张期:(潜伏期和活跃期) 从子宫肌层出现规律的具有足够频率(间歇5~6分钟)、
疼痛部位主要在下腹部、腰 部及骶部
腰背部紧缩感和酸胀痛,疼 痛范围弥散不定,周身不适
医学精制
26
分娩疼痛的产生机理
第二产程 疼痛产生机理
先露部压迫骨盆底组织,肛提肌收缩会 阴及阴道扩张产生疼痛,被大便感掩盖 疼痛部位:会阴、大腿、小腿 神经支配:S 2-4
医学精制
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疼痛分布及强度
先露部对盆腔组织的压迫 以及会阴的扩张是引起疼 痛的原因
最 大 加 速
减第 速二 期产

-4 先 -3 露 -2 下

-1 降
0程
+1 度

慢性疼痛的机理研究及综合治疗方案

慢性疼痛的机理研究及综合治疗方案

慢性疼痛的机理研究及综合治疗方案在我们的日常生活中,疼痛是一种常见的感受。

然而,当疼痛持续存在,成为一种慢性状态时,它不仅会给患者的身体带来不适,还会对其心理和生活质量产生严重的影响。

慢性疼痛,就像是一场持久的“战斗”,让患者备受折磨。

为了更好地应对这一挑战,深入研究其机理并探索综合治疗方案显得尤为重要。

一、慢性疼痛的机理慢性疼痛的产生机制十分复杂,涉及到多个层面的生理和病理过程。

神经病理性疼痛是慢性疼痛的常见类型之一。

当神经受到损伤或发生病变时,疼痛信号的传递和处理出现异常。

例如,外周神经损伤后,受损的神经纤维会释放出一些特殊的化学物质,导致神经兴奋性增加,从而引起疼痛。

此外,中枢神经系统的神经可塑性变化也是导致神经病理性疼痛的重要原因。

这种变化可能包括神经元的过度兴奋、突触连接的重塑以及神经递质的失衡等。

炎症性疼痛也是慢性疼痛的重要组成部分。

当身体组织受到感染、损伤或发生炎症反应时,炎症细胞会释放出一系列的炎症介质,如前列腺素、白三烯等。

这些炎症介质可以直接刺激疼痛感受器,导致疼痛的产生。

同时,炎症还可以导致神经纤维的敏感性增加,使得疼痛信号更容易被传递和感知。

另外,心理因素在慢性疼痛的发生和维持中也起着不可忽视的作用。

长期的疼痛会导致患者出现焦虑、抑郁等不良情绪,而这些情绪又可以通过神经内分泌系统进一步加重疼痛的感受。

例如,焦虑和抑郁可以导致体内应激激素的分泌增加,从而增强疼痛的敏感性。

二、慢性疼痛的综合治疗方案针对慢性疼痛的复杂机理,单一的治疗方法往往难以取得理想的效果,综合治疗成为了必然的选择。

药物治疗是慢性疼痛治疗的基础。

非甾体类抗炎药、阿片类镇痛药、抗抑郁药、抗惊厥药等都是常用的药物。

非甾体类抗炎药可以通过抑制前列腺素的合成来减轻炎症性疼痛;阿片类镇痛药则通过作用于中枢神经系统的阿片受体来缓解疼痛;抗抑郁药和抗惊厥药可以调节神经递质的平衡,减轻神经病理性疼痛。

然而,药物治疗需要严格遵循个体化原则,根据患者的病情、身体状况和药物耐受性来选择合适的药物和剂量。

疼痛的机理(癌痛的机制)

疼痛的机理(癌痛的机制)
• 骨痛的特殊机制
– 骨代谢的失衡 – 骨肿瘤组织及周围组织微环境的改变
骨代谢失衡及微环境改变
成骨细胞
骨修饰因子
侵犯的癌细胞
核因子- kb
间充质样癌细胞
前破骨细胞
上皮-间质转化
破骨细胞
上皮样癌细胞
骨储存生长因子
间质细胞
伤害性感受器激活
ASIC3 :酸敏感离子通道3 TRVP1:瞬时电位阳离子通道V1 MCT :单羧酸转运蛋白
结肠、输尿管、膀胱和子宫等内脏器官 – 主要传入急性内脏痛
• “强度编码”(intensity-encoding)感受器:
– 对自然刺激具有较低的阈值并将刺激大小编码为放电强度 – 对非伤害性和伤害性刺激表现出不同的神经活性 – 存在在心脏、食管、结肠、膀胱和睾丸等
肿瘤导致内脏伤害性感受器激活
• “寂静”伤害感受器(silent nociceptor)
• 初级传入纤维:神经元位于T1~L3,S2~S4 DRG,换元至脊髓背角
• 胸部脏器:
– 沿内脏交感传出纤维的路径,汇聚到椎旁交感神经干,然后进入背角
• 腹部脏器:
– 沿内脏交感传出纤维的路径,经腹腔内脏神经丛汇聚到交感神经干后进 入背角
• 盆腔内脏:
– 主要沿副交感神经路径传导
汇聚到盆腔内脏神经后进入背角
传入信号在背角的融合-投射
内脏牵涉痛与脊髓节段
内脏器官 肺与膈 心脏 食道 胃 肝、胆囊 胰腺 肾输尿管 小肠 阑尾 膀胱 睾丸附件 子 体部 宫 颈部 直肠
产生疼痛或痛觉过敏区的脊髓节段 C4(C3-C5) C8-T5 C7-T8 T6-T10 T7-T10(C3-C4) T8(左) T11-L1 T7-T10 T8,9,10-L1(右) S2-S4及T11-L2) T12-L3 T10-L1 S1-S4 S1-S4

手术后疼痛的机理研究进展

手术后疼痛的机理研究进展

手术后疼痛的机理研究进展麻醉学的领域已经拓展到围术期,手术后急性疼痛的管理也成为麻醉医师一项重要业务。

有效的术后镇痛管理能明显地降低外科手术后并发症的发生率,提高手术预后。

在对各类疼痛进行临床和基础研究中,已经产生了许多新理论、新疗法和防治策略并开始在术后疼痛的管理中应用。

但值得注意的是,由于手术后疼痛在病因学上不同于福尔马林注射、和辣椒素注射等抗原诱发的炎性疼痛,也不同于神经病理性痛,因此手术后疼痛对治疗的反应也不同于炎性疼痛和神经病理性疼痛。

例如,术后痛模型对抗炎剂、脊髓NMDA受体的阻断剂、脊髓非NMDA 受体的阻断剂和离子型嘌呤受体拮抗剂的反应不同于其它模型(尤其是抗原诱导的炎性痛)。

目前虽然在一些疼痛模型有了许多新发现,但将这些新发现转化为术后痛的管理却显得十分有限。

因此将手术痛作为不同于神经病理性痛和炎性痛的一类特殊的疼痛加以深入研究对有效地进行围手术期疼痛管理十分必要。

1、敏化和痛觉过敏组织损伤可以导致伤害感受系统出现两种反应,即外周敏化和中枢敏化[1]。

外周敏化是初级传入纤维的变化引起的,表现为:对刺激反应阈值的下降、对阈上刺激反应增强、自主活动增强、感受野(刺激可诱发传入神经纤维动作电位的区域)的扩大。

实验表明伤害性感受器很容易对温度刺激产生敏化,然而感受器对机械性刺激的敏化(与手术后机械性痛觉过敏有关)却很难证实,这导致许多研究者推测外周敏化可能在术后疼痛的机械性痛觉过敏中不扮演主要角色。

伤害性刺激的输入能提高中枢神经系统疼痛传递神经元的反应,称为中枢敏化。

例如,损伤区域以外的刺激也可诱发脊髓背角疼痛反应增加。

外周敏化导致初级痛觉过敏,表现为对来自损伤区域的刺激产生夸大的疼痛反应。

中枢敏化导致次级痛觉过敏,表现为损伤区域外的刺激也能产生增加的疼痛反应。

许多研究表明:机械刺激(不是温度刺激)产生的次级痛觉过敏(次级机械性痛觉过敏)发生在损伤后,它不是由未损伤区域的初级传入纤维的敏化引起的。

疼痛的概念以及疼痛的机理

疼痛的概念以及疼痛的机理

疼痛的概念以及疼痛的机理是什么?随着社会老龄化的不断深化,慢性疼痛的患者会越来越多,对疼痛治疗的需求也会不断增加,对疼痛科的工作要求也会不断提高。

疼痛是人类的第五大生命体征,控制疼痛是患者的基本权益,也是医务人员的职责义务。

一、疼痛的概念世界疼痛研究学会(IASP):疼痛是一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验,或与此相似的经历。

疼痛是对受到外界刺激的反应,是由肌体的神经系统进行感知疼痛的,是一种“感觉和体验”。

1.疼痛是一种主观体验,同时又受生物、心理、及社会环境等多方面因素影响。

2.个体对自身疼痛的主诉应该予以接受并尊重。

即患者主诉有疼痛就要被承认。

3.疼痛是一种适用性和保护性感受,但同时也对身体机能、心理健康和社会功能产生不利影响。

4.语言仅仅是表达疼痛的方式之一,语言交流障碍并不代表一个人不存在疼痛感受。

即表达疼痛的感受并不仅仅是语言,还有其他的表现疼痛的方式;如果患者不向外表达疼痛并不代表他不存在有疼痛。

二、疼痛的机理人体各个部位都分布有神经细胞及细小的神经末梢,他们都能感受到外界的刺激,当机体收到损伤或刺激时如外伤或炎症都会作用于末梢神经,使他的细胞膜产生离子活动,进而出现电冲动,这种冲动就会沿着神经向脊髓和大脑传递,使我们感觉到疼痛。

从外周向中枢传导冲动的途径主要有两条即脊髓丘脑束和脊髓网状束,这两个途径主要是让人体感受到刺激或疼痛的;还有一条是从中枢向外周传导冲动的途径,它是对疼痛进行调节从而来减轻疼痛的。

目前临床上所有治疗疼痛的药物及治疗方法都是针对于这两条通路的。

三、疼痛的分类1.按照部位疼痛可分为:头痛,面痛,胸痛,背痛,腰痛。

中枢性疼痛,周围性疼痛。

2.按时间分:急性疼痛,慢性疼痛。

3.按原因分:创伤性疼痛,感染性疼痛。

4.按肌体组织分:神经痛,肌肉骨骼疼痛,血管性疼痛。

5.另外还有混合性疼痛如癌痛等等。

四、疼痛是机体的一种保护性反应1.感受到疼痛,机体就知道不能再受到伤害,而采取的一种反应,如被蚊子叮咬感受到疼痛,就会采取措施把蚊子赶走。

疼痛病人护理 PPT课件

疼痛病人护理 PPT课件
疼痛病人护理
1
内容
疼痛的概念 疼痛的机理及原因 影响疼痛的因素 疼痛的护理 保护具和辅助器的应用
2
教学目标
了解疼痛概念;机体对疼痛的传导;疼痛病人 的护理诊断。
熟悉疼痛的共同特征;疼痛的原因、感受器的 对刺激敏感性;疼痛阈的概念及影响疼痛的因 素;疼痛病人的评估和评价;保护具和辅助器 的应用。
宽绷带约束
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Types of restraints
肩部约束带
26
Types of restraints
膝部约束带
27
Types of restraints
尼龙褡扣约束带
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保护具的应用 使用原则 说明,取得合作 短期使用、肢体——功能位 防血障、破损 随时联系 及时记录
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保护具的应用
注意事项
记录使用保护具的原因、时间、观察结果、护理措 施和解除约束的时间。
30
overbed cradle
31
满足病人安全 的需要
辅助器
拐杖(crutches)
长度是使用者身高减去 40cm。
使用时双肩放松,身体挺直 站立,腋窝与拐杖顶垫间相 距2㎝~3cm,拐杖底端应 该侧离足跟15㎝~20cm。
皮肤疼痛 常为尖锐的刺痛和烧灼痛,定位准确。
深部组织疼痛 肌腱、关节、筋膜等深部组织疼痛较皮肤疼痛
迟钝,但定位尚清楚。
内脏疼痛 内脏的缺血、炎症、痉挛、过度扩张等可引起
疼痛,特点为钝痛,持续时间长,定位不清楚。
牵涉痛 由于内脏的疼痛,引起体表特定部位也疼痛的
现象,称为牵涉痛。
9
影响疼痛的因素
掌握疼痛病人的护理措施;保护具和辅助器使 用的注意事项。

对中医疼痛病因病机的理解

对中医疼痛病因病机的理解

对中医疼痛病因病机的理解中医疼痛病因病机的理解中医认为,人体内部的气血、津液、脏腑等组成部分,以及外部环境的影响,都会对人体产生影响。

当这些因素出现不平衡或失调时,就会导致身体出现各种不适和疾病。

其中,疼痛是一种常见的临床表现,其发生原因复杂多样。

下面将从中医角度探讨疼痛的病因和机理。

一、疼痛的基本概念在中医学中,疼痛被称为“痛”,它是指由于身体内部或外部刺激而引起的不适感觉。

与西医学相比,中医对于“疼”字有着更为深刻和细致的描述。

例如,“针刺之所至则为酸胀;火灼之所及则为灼肿;割伤之所至则为切裂;跌打之所及则为骨折”等等。

二、疼痛的分类根据临床表现和发生原因,中医将疼痛分为多种类型:1. 内伤疼痛:由于脏腑功能失调或器官损伤所致,如胃痛、肝痛、心痛等。

2. 外伤疼痛:由于外部刺激或损伤所致,如刀割、火灼、跌打等。

3. 寒湿疼痛:由于寒湿内侵,使气血运行不畅所致,如风湿性关节炎、筋骨酸痛等。

4. 血淤疼痛:由于气血不畅或血液凝滞所致,如经闭、淤血性皮肤溃疡等。

5. 神经性疼痛:由于神经系统异常引起的不适感觉,如坐骨神经痛、三叉神经痛等。

三、疼痛的发生机理中医认为,人体内部的气血和脏腑功能是影响身体健康的关键因素。

当这些因素出现失调或紊乱时,就会导致身体出现各种不适和异常。

下面将从中医角度探讨几种常见的发生机理:1. 气滞血瘀:中医认为,气血是人体内部的两种重要物质。

当气滞血瘀时,气血无法顺畅运行,就会导致身体出现各种不适和疾病,如经闭、胸闷、头痛等。

2. 肝郁气滞:肝脏是人体内部的重要器官之一,其功能主要是调节情绪和气血运行。

当肝郁气滞时,就会导致情绪不稳定、头痛、胸闷等不适感觉。

3. 脾虚湿困:脾脏是人体内部的消化器官之一,其功能主要是消化食物和吸收营养。

当脾虚湿困时,就会导致身体出现食欲不振、腹泻等不适感觉。

4. 肾亏骨软:肾脏是人体内部的重要器官之一,其功能主要是调节生殖和骨髓。

当肾亏骨软时,就会导致身体出现骨质疏松、关节疼痛等不适感觉。

针刀治疗慢性软组织疼痛的机理探讨

针刀治疗慢性软组织疼痛的机理探讨
02
1
动物实验及临床均已证实:
2
一根神经的双卡或多卡起到了累积损害效应。
3
首先出现的神经损害(不论是近侧还是远侧)均可引起该神经其它部位对卡压的易感性。
4
不论是先松解近侧,还是远侧卡压点,对整个神经的电生理学志标及临床症状的改善均有好处。
5
从神经多卡机理看,腰椎间盘突出症,腰椎管狭窄症,神经根型颈椎病等可归属于神经卡压性疾病,存在着神经多卡现象。
1
针刀经皮适当切割痉挛紧张的肌纤维,可使该肌即刻解除痉挛。
2
尽管此法可能仅是治表之法,但亦有可能终止了恶性循环而使病变转向康复。
3
松懈粘连和挛缩,恢复关节功能
肩周炎、膝关节僵硬,指关节粘连等,开放手术松解并非难事,但由于手术创口的存在,影响了术后的功能锻炼,因此效果并不满意。而经皮松解则具有显而易见的优点。 多年的探索,已证明对顽固性肩周炎,经皮松解完全可行。可大大缩短疗程。对其它外伤地关节僵硬亦是有效的。
01
引起骨质增生的因素众多,但生物力学的异常是骨质增生公认的原因。 尤其是关节部位,由于拉应力,或压应力过高,局部损伤,炎症刺激,均可促使骨质增生。骨质增生又可导致局部摩擦过多而损伤,以致恶性循环,病情逐渐加重。
02
松解紧张带,
经皮微形手术,可以:
这在膝关节退行性病变时尤为 适用。
改善生物力学状态,使无菌性炎症消失,症状消失或缓解,功能改善,并能延缓或终止因此而引起骨质增生。
可用勾状刀,用勾切法切开狭窄之管壁解除卡压,亦可用小平口刀纵形切开肌腱束窄带,解决肌腱的葫芦样变。可配合鞘管内液压松解及主被动肌腱牵拉,以解决粘连。亦可用圆头形针鞘管内撬扩法,扩大鞘管解除卡压。本法将开放手术松解变成闭合松解,临床效果好,一般术后3~7天基本恢复,复发率低。

慢性胰腺炎的发病机理和疼痛机理

慢性胰腺炎的发病机理和疼痛机理

慢性胰腺炎的发病机理和疼痛机理【关键词】胰腺炎对于慢性胰腺炎是否是一种和急性胰腺炎截然不同的一种疾病这个问题现在还没有广泛的共识。

许多专家认为慢性胰腺炎是在急性胰腺炎数次发作后产生的;其他专家则认为这种疾病是慢性胰腺炎始发,在病情长时间的发展过程中有急性胰腺炎的多次发作。

解析考虑胰腺炎的不同方法的困难源于缺少引起急性胰腺炎和(或)慢性胰腺炎的确切根据。

如果慢性胰腺炎是与急性胰腺炎互不相干的一种疾病,这意味着它们各自有不同的发病机理;如果是另一种情况,即慢性胰腺炎是因急性胰腺炎的重复发作引起的,或者急性胰腺炎是在慢性胰腺炎病情发展后出现的,那么一种疾病的发病机理将包含在另一种疾病的发病机理之中。

胰腺炎公认的一个特征是炎症,但是这一点却没有得到应有的关注。

炎症的引起是对胰腺内部某种环境的反应,但这一过程也可以影响到胰腺的各个组成部分。

有关的不同细胞以及它们产生的生物过程生成物(the biologicalˉly active products)能够对胰腺实质、细胞外基质、微脉管系统和神经产生复杂的影响。

虽然慢性胰腺炎和急性胰腺炎都有炎症过程,但是很明显急性胰腺炎中的炎症细胞主要是分叶核白细胞(polyˉmorphonuclrear leukocytes),而慢性胰腺炎中主要是淋巴细胞。

如果是急性胰腺炎发展成为慢性胰腺炎,那么炎症细胞从分叶核白细胞向淋巴细胞的转变将是这一过程的主要现象。

向慢性胰腺炎的转变一方面呈现出对胰腺损伤的反应而引起的炎症方面的不同,另一方面也表现出免疫系统对于受损伤的胰腺组成部分的反应。

1 慢性腺胰炎是急性胰腺炎发作的结果慢性胰腺炎继发于急性胰腺炎的观点很久以前就已经被表述的很清楚了。

Comfort和他的合作者们通过对几例病例的研究得出结论,慢性复发性胰腺炎显现出是急性间质性胰腺炎或者急性出血坏死型胰腺炎重复发作的累积作用的结果,或者是这两种急性胰腺炎联合作用的结果。

他们认为间质纤维化、伤残遗留坏死和萎缩是持续的慢性化转变,他们还认为胰腺结石、假性囊肿以及脓肿在这一过程中不太常见。

慢性疼痛的机理与治疗

慢性疼痛的机理与治疗

慢性疼痛的机理与治疗慢性疼痛是一种长期存在且持续时间超过3个月的疼痛感觉。

它常常影响到患者的生活质量,使他们难以集中注意力、行动不便、情绪低落。

慢性疼痛的机理复杂多样,涉及神经传导、炎症反应、心理因素等多个方面。

在治疗慢性疼痛时,我们需要综合考虑疼痛的机理,并采取多种综合治疗手段。

神经传导在慢性疼痛中发挥重要作用。

当外界刺激(如刀割、温热等)作用于身体组织时,疼痛感受器将刺激信号传导至神经系统中枢。

在这一过程中,含有感受器的末梢神经会释放出一种名为“炎性物质”的化合物,例如组胺、乙酰胆碱和各种蛋白酶。

这些化合物会导致感觉神经末梢的兴奋性增加,进而传导疼痛信号至脊髓和大脑皮层。

在慢性疼痛中,神经传导的异常增强可能导致长期的疼痛感觉。

慢性炎症反应也是慢性疼痛的重要机理之一。

当身体组织受到细菌、病毒或其他致病因素的侵袭时,免疫系统会释放一系列炎症介质,如肿瘤坏死因子、白细胞介素等。

这些炎症介质会导致组织充血、水肿和细胞损伤,进而引起疼痛。

在某些情况下,即使致病因素被消灭,炎症反应也可能持续存在,导致慢性疼痛的发生。

除了神经传导和炎症反应,心理因素也与慢性疼痛密切相关。

疼痛本身会使人感到不适和抑郁,而抑郁情绪又会使疼痛感觉加重,形成恶性循环。

此外,应激、焦虑和过度思考也可能使疼痛感受增强。

因此,在治疗慢性疼痛时,我们需要重视心理因素的干预,例如通过心理疏导、认知行为疗法等方法来减轻疼痛感受。

针对慢性疼痛的治疗需要综合考虑其机理和病情特点。

药物疗法是最常见的治疗手段之一。

其中包括非处方类药物如非甾体消炎药和对乙酰氨基酚,以及处方类药物如阿司匹林和吗啡类药物。

这些药物通过抑制炎症反应、调节神经传导或改善心理状态来减轻疼痛。

然而,药物治疗可能存在副作用和耐受性问题,因此在实施治疗时需要慎重选择,并在医生的指导下进行。

除了药物治疗,物理治疗也是慢性疼痛治疗的重要手段之一。

物理治疗包括热敷、冷敷、按摩、针灸和理疗等多种方法。

疼痛机理、分类和多模式镇痛

疼痛机理、分类和多模式镇痛

• 其他药物如作用在NMDA受体的氯胺酮,作用在 Na+通道的局部麻醉药,作用在辣椒素受体的辣 椒素,与其他镇痛药之间并无配伍禁忌,也未证 实有协同作用
谢谢观赏!
2020/11/5
23
• 急性疼痛起病急,严重时伴有循环、呼吸、胃肠道、泌尿 以及内分泌代谢和免疫改变
• 慢性疼痛持续3个月以上,可在无明显原因或组织损伤与 愈合的情况下持续存在。常伴有睡眠和食欲障碍,可导致 抑郁、焦虑、心理和精神改变
• 急性疼痛可能多次发作,每次发作可认为是一次急性疼痛。 突发性疼痛是指疼痛刺激突然增强而导致原镇痛方法的短 时失效,或者定义为接受疼痛治疗的患者在镇痛水平上的 短暂性疼痛,与活动相关或不相关
• 急性疼痛如不能被充分控制,也可能因为外周和中枢神经敏化, 甚至中枢可塑性形成而演变为慢性疼痛,伤害性疼痛此时也具 备神经病理性疼痛性质
• 慢性非癌痛与慢性癌痛有一定区别。癌痛缓解有赖于肿瘤细胞 杀灭和疼痛传导路径的阻断,但不少患者生存时间有限,对药 物长期使用的副作用顾虑小,而非癌痛患者减轻疼痛和提高生 活质量同样重要。患者可能有与常人一样的预期生命
• 神经病理性疼痛的靶点复杂,相互作用不明确,多模 式镇痛的药物配合仍不清楚。在癌痛患者仅证实阿片 类药与抗惊厥药(如普瑞巴林)有镇痛相加作用。
• 神经病理性疼痛治疗的一线药物为抗惊厥药、抗抑郁 药,但两者能增加药物 的不良反应
位) • 镇痛作用相加或协同 • 副作用不相加或反而减少 • 不同时使用两种或以上非甾体类消炎药 • 不同时使用作用时间和机制重叠的阿片类药物
多模式镇痛常用配伍 • 阿片类药+非甾体类消炎药
阿片类药包括u受体激动药,激动拮抗剂,u和k 受体激动剂,部分激动剂 • 阿片类药+对乙酰氨基酚+非甾体类消炎药 • 曲马多+非甾体类消炎药(+对乙酰氨基酚)

疼痛的分类及各种疼痛的定义

疼痛的分类及各种疼痛的定义

疼痛的分类及各种疼痛的定义一.按刺激性质之分1.机械性痛:组织在外力的作用下会产生机械性变形,当变形的程度超过机械性伤害感受器的阈值时,伤害感受器被激活,产生机械性疼痛。

外力去除后,组织复形,疼痛消失2.温度性痛:是指某些疾病因温度的变化而产生的疼痛。

3.化学性痛:组织受损或有炎症反应时,化学物质的升高超过阈值,常发生于创伤后20-30 天之内或有炎症、感染性疾病时。

二.按炎症病因分1. 炎症性痛:是指由正常的无害刺激引起的疼痛。

2. 非炎症性痛:是指由病理性原因引起的疼痛,如结石、癌症等。

三.按发病机理分1.病理生理性疼痛:由伤害性刺激和非伤害性刺激引起的疼痛。

2.精神心理性疼痛:是指一些查不出器质性原因的慢性疼痛,往往由于精神心理因素、心理冲突、情绪障碍或心理疾病等四处求医,反复做各种检查,始终不得缓解的疼痛。

四.按疼痛感觉分1.快痛:是在皮肤受到刺激时很快发生的一种定位清楚而尖锐的刺痛,在撤除刺激后又很快消失。

2.慢痛:是一种定位不明确的烧灼痛,潜伏期长,可持续长达数秒或更长。

3.顽固性痛:是指某些患有慢性疼痛的病人虽然经过积极的原发病治疗和各种止痛药的治疗,疼痛不能缓解,反复发作,而且严重影响病人的正常生活和工作的疼痛。

五.按疼痛强度分1.轻度痛:是指疼痛可以忍受,并能正常生活、睡眠不受干扰的疼痛。

2.中度痛:是指疼痛明显,不能忍受,患者要求用镇痛药,睡眠受到干扰的疼痛。

3.重度痛:是指疼痛剧烈不能忍受,需要镇痛药物,睡眠严重受到干扰的疼痛,可伴有植物神经功能受到紊乱表现或被动体位。

4.极度痛:为一种持续性剧痛,伴血压、脉搏等变化的疼痛。

六.按时间模式分1.一过性疼痛:是指疼痛在短时间内一次或数次出现。

2.间断性疼痛:是指不定期的、没有规律性的疼痛。

3.周期性疼痛:是指疼痛发生频率经过一个相当规律的时间间隔,呈现规律性变动的状况。

4.持续性疼痛:是由于机体组织受到各种损害刺激而产生的痛觉。

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疼痛不是由某一种特殊刺激所致,任何形式的刺激只要超过一定的程度,都会引起疼痛,所以疼痛的适宜刺激是伤害性刺激。

伤害性刺激作用于机体,造成组织损伤和炎症反应,刺激组织释放某些内源性致痛物质:氢离子、钾离子、组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素等,这些内源性致痛物质使游离的神经末梢产生痛觉冲动。

[引起疼痛的可能刺激] 2 疼痛的传导(1)疼痛感受器一般认为疼痛感受器是分布于皮肤、粘膜、和其他组织中的游离神经末梢。

由于游离神经末梢在身体各组织中的分布密度不同,身体各组织对疼痛的敏感性也就不同。

皮肤、粘膜的神经末梢密集,对疼痛的敏感性高;其次,肌肉、关节、筋膜、动脉管壁等也有较丰富的神经末梢;而内脏器官则较少。

(2)疼痛传入纤维躯体神经有两种痛觉传入纤维:有髓鞘的A纤维传导速度快,为尖锐而定位清楚的刺痛,在刺激后立即发生,刺激去除后很快消失。

没有髓鞘的C纤维传导速度慢,是一种定位不清楚的烧灼痛,疼痛产生较慢,持续时间较长,常伴有情绪反应和血压、脉搏、呼吸等变化。

来自内脏的传入纤维伴随植物神经上行,属于没有髓鞘的C纤维。

(3)痛觉中枢疼痛的中枢传导通路尚未研究清楚。

目前认为,疼痛的传导纤维一部分在脊髓丘脑侧束中上行,经内囊投射到大脑皮质中央后回,引起有定位特征的痛觉;另一部分上行至丘脑内侧系统,引起慢痛和疼痛的情绪反应。

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