肝衰竭诊治进展培训课件
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肝衰竭诊疗指南PPT课件
（3）有出血倾向，40%<PTA≤50%（或1.5＜ INR≤16）。
肝衰竭的原因
肝衰竭的病生理机制
宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
需要注意的问题
考虑到一旦发生肝衰竭治疗极其困难，病死率高， 故对于出现以下肝衰竭前期临床特征的患者，须 引起高度的重视，进行积极处理：
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严 重消化道症状；
（2）黄疸升高（TBIL≥51μmol/L，但 ≤171μmol/L），且每日上升≥17.1μmol/L；
2.中期 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者： （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水、感染； （2） 出血倾向明显（出血点或淤斑），20%<PTA≤30%，（或1.9＜ INR≤2.6）
3.晚期 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，有严重出血倾向（注射部位 淤斑等），PTA≤20%，（或INR≥2.6），并出现以下四条之一者：肝肾综 合征、上消化道大出血、严重感染、Ⅱ度以上肝性脑病。
You Know, The More Powerful You Will Be
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
肝衰竭的原因
肝衰竭的病生理机制
宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
需要注意的问题
考虑到一旦发生肝衰竭治疗极其困难，病死率高， 故对于出现以下肝衰竭前期临床特征的患者，须 引起高度的重视，进行积极处理：
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严 重消化道症状；
（2）黄疸升高（TBIL≥51μmol/L，但 ≤171μmol/L），且每日上升≥17.1μmol/L；
2.中期 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者： （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水、感染； （2） 出血倾向明显（出血点或淤斑），20%<PTA≤30%，（或1.9＜ INR≤2.6）
3.晚期 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，有严重出血倾向（注射部位 淤斑等），PTA≤20%，（或INR≥2.6），并出现以下四条之一者：肝肾综 合征、上消化道大出血、严重感染、Ⅱ度以上肝性脑病。
You Know, The More Powerful You Will Be
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
肝功能衰竭的诊断和处理PPT课件
• 内毒素血症的主要作用 • 肝衰时，肠道是各种病理情况下败 血症的源泉。 • 易位的细菌，内毒素可引起一系列 的连锁反应最终导致机体全面的炎 症应答反应。
• 内毒素吸收异常与下列因素有关 • （1）肠道微生物易位，病理情况下，肠道 细菌可穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结 和其他远处器官，这一过程称细菌易位， 细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位 ，即微生物易位。
• 减少肠道内毒素的吸收 微生态制剂 —纠正菌群失调 —减少内毒素产生 肠道内营养 —保护肠粘膜正常结构和屏障功能
提高对全身炎症反应综合症（SIRS）的治疗认识
• 提高机体的免疫功能 胸腺素α1 增强巨噬细胞、中性白细胞活性 抑制内毒素引起细胞因子及链反应 降低内毒素血症 降低TNFα、IL-6
菌毒并治
感染
• • • • • • 原发性细菌性腹膜炎 肺部感染 败血症 尿路感染 肠道和胆道感染 真菌感染
心脏呼吸并发症
• 心脏本身的变化 心律紊乱 心脏扩大 心源性低血压 • 血流动力学的改变 全身血管扩张 末梢血管阻力降低 低血压
肝肺综合症
• 表现气促、紫绀、呼吸困难 • 肝脏病基础 • 无心肺疾患、胸片X线摄片正常、严重低氧 血症（动脉血氧合功能障碍） • ARDS
Fas表达过分引起的人类肝病
• • • • • • 爆发性肝衰竭 酒精性肝炎 乙型肝炎 戊型肝炎 Wilson‘s病 原发性胆汁性肝硬化
二、其他
• 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的 作用 • 细胞因子的作用（IL1，TNF，IL6）
多器官衰竭的基础及其发病机制
基本临床表现
• 肝性脑病和脑水肿
Ⅱ型
正常或降低 升高 正常或降低 降低（下降4KPa） 正常或升高 降低 降低 正常 ＜10umol/L ＜10umol/L 正常 减少 少见 多见 难治性腹水 肝性脑病 肝静脉契压升高 肝脏进一步损害的 下腔静脉与右房压力 诱因如手术、出血
2024年肝衰竭课件
肝衰竭课件引言：肝脏是人体内最重要的代谢和解毒器官之一，负责多种生物化学反应的调节和维持体内环境稳定。
然而，由于各种原因，肝脏可能会受到严重损害，导致肝功能衰竭。
本课件旨在介绍肝衰竭的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗，以帮助医疗专业人员和患者更好地了解和应对这一严重疾病。
一、病因：肝衰竭的病因多种多样，包括病毒性肝炎、药物或毒素中毒、酗酒、自身免疫性疾病、遗传代谢性疾病等。
其中，乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是最常见的病毒性原因，而药物或毒素中毒和酗酒则是最常见的非病毒性原因。
二、病理生理：肝衰竭的病理生理过程复杂，主要涉及肝细胞损伤、炎症反应和纤维化形成。
当肝细胞受到损伤时，会释放出各种炎症介质和细胞因子，引发炎症反应，进一步损伤肝细胞。
同时，肝脏内的炎症细胞也会释放出更多的炎症介质，形成恶性循环。
肝细胞损伤还会导致肝内纤维组织增生，形成纤维化，进一步影响肝脏的功能。
三、临床表现：肝衰竭的临床表现多种多样，包括乏力、食欲不振、恶心呕吐、黄疸、腹水、肝性脑病等。
其中，黄疸是肝衰竭最常见的临床表现之一，由于肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，使血液中胆红素水平升高。
腹水是由于肝功能减退导致蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，使液体从血管渗出到腹腔。
肝性脑病则是由于肝脏不能正常代谢氨，导致血液中氨水平升高，影响大脑功能。
四、诊断：肝衰竭的诊断主要依据病史、临床表现和实验室检查。
医生会询问患者的病史，包括是否有病毒性肝炎、药物或毒素接触、酗酒等。
然后，医生会进行体格检查，观察患者是否有黄疸、腹水等表现。
医生会进行实验室检查，包括血液肝功能指标、病毒标志物、影像学检查等。
其中，血液肝功能指标如ALT、AST、总胆红素等可以反映肝细胞损伤的程度。
五、治疗：肝衰竭的治疗取决于病因和病情严重程度。
医生会针对病因进行治疗，如抗病毒治疗、停用有害药物、戒酒等。
医生会给予支持治疗，包括维持水电解质平衡、纠正凝血功能障碍、控制感染等。
肝衰竭ppt课件
氧气需要量增加的患者， 可行加压面罩给氧或气管 插管后上同步呼吸机
.
人工肝支持治疗
基于肝细胞的强大再生能力，通过一个体外的机械、理化和生物装置， 清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏 的部分功能，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝 移植
人工肝支持系统治疗的适应证
儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病
肝衰竭的病因变化
2006版
2012版
一、近年来常见病因与少见病因或罕见病因发生了一定变化 二、各国各地区病因有较大或一定区别
肝衰竭的发病机制新观点
宿主因素
宿主遗传背景在乙型肝炎重症化中重要性 首次提出主要针对涉及乙型肝炎免疫反应通路的几个基因 宿主免疫：以细胞毒性T淋巴细胞(CTL)为核心的细胞反应
(4)血吸虫性肝硬化 慢性肝衰竭
(5)亚急性肝衰竭（早期） 原因待查（人院诊断） 原因未明（出院诊断）
（对可疑原因写出并打问号）
四、肝衰竭的治疗
肝衰竭的治疗
内科综合治疗 人工肝支持治疗
一般支持治疗 病因治疗 其他治疗 防治并发症
肝移植
一般支持治疗
1 卧床休息，减少体力消耗及肝脏负担
2 监测病情：PTA/INR、血氨、内毒素、腹部B超、胸片
TOXINS:（毒素）
胆汁酸 胆红素 氧化氮 吲哚/酚 脂肪酸 硫醇 乳酸
氨 ...
心、脑、肾、肺继发损伤 恶性循环导致更严重的肝损
各种血液净化技术清除的物质范围
大
血脂（LDL、HDL）
分
蛋白 免疫球蛋白（IgG.M.A）
子
免疫复合物
白蛋白
血
吸
内毒素 细胞因子
浆
附
肝衰竭诊治进展ppt课件
脑水肿： 甘露醇(0.5-1.0g/kg)、速尿；急性肝衰竭时可使用 低温疗法防止脑水肿，降低颅内压
低钠血症和顽固性腹水： 托伐普坦--精氨酸加压素V2受体阻滞剂，可以通过选 择性阻断集合管主细胞V2受体，促进自由水的排泄
合并细菌或真菌感染
血培养或体液的病原学检测 喹若酮类药物预防肠道感染（慢性肝衰竭时除外），一般不 推荐预防性使用抗生素 一旦出现感染，根据经验选择抗菌药，并及时根据药敏调整
既往史：无特殊病史。否认烟、酒嗜好。 婚育史：未婚。 家族史：否认家族性遗传病及传染病病史。
入院查体： T 36.5℃，P 76次/分，R 20次/分，BP 110/70mmhg。 神智清楚，精神萎靡，全身皮肤黏膜重度黄染，巩膜 重度黄染，未见肝掌及蜘蛛痣。心肺查体无阳性体征。腹 部平坦、软，右上腹轻压痛，肝浊音界缩小，肝区叩击痛， 移动性浊音阴性。双下肢无水肿。
病理学表现
肝衰竭时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学检查可观察 到广泛的肝细胞坏死。
按照坏死的范围分为：大块性坏死（坏死范围超过肝实
质的2/3）；亚大块性坏死（约占肝实质的1/2-1/3）; 融 合性坏死（相邻成片的肝细胞坏死）；桥接坏死（较广泛 的融合坏死并破坏肝实质结构）。
治疗
1 2 3
内科综合 治疗
b.
宿主免疫
病毒因素
a.病毒对肝脏的直接作用 细胞内过度表达的HBsAg 竭 肝细胞损伤、肝功能衰
b.HBV变异基因
肝细胞坏死
毒素因素
严重肝病患者，由于库普弗细胞功能严重受损， 来自门静脉的大量内毒素未经解毒而溢入体循环。
内毒素
直接或通过激活 库普弗细胞释放 的化学介质引起 肝坏死
其他肝毒性物质 （如CCl4、乙醇） 致肝坏死的辅助 因素
2024版肝功能衰竭ppt课件
MRI检查
对于肝脏病变的分辨率更 高，有助于早期发现病变 及鉴别诊断。
其他辅助诊断技术
肝活检
通过穿刺或手术获取肝脏 组织进行病理学检查，是 确诊肝功能衰竭的金标准。
免疫学检查
检测自身免疫性肝病相关 抗体，如抗核抗体、抗线 粒体抗体等，有助于诊断 自身免疫性肝病。
遗传学检查
针对某些遗传性肝病，如 肝豆状核变性等，可进行 相关基因突变的检测。
ERA
定义与发病原因
定义
肝功能衰竭是指由多种原因引起的肝脏功能严重损害，导致肝 脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿， 出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的 一组临床症候群。
发病原因
包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或 毒物损伤、自身免疫性疾病、代谢性疾病、缺血性损伤等。
率。
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整，降低患者 血氨浓度，减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病，去除导致肝性脑 病的诱因，如消化道出血、感染等。
纠正氨基酸代谢紊乱
给予患者支链氨基酸等营养支持，纠 正氨基酸代谢紊乱，改善肝性脑病症 状。
其他常见并发症应对策略
01
02
03
04
肝肾综合征
积极改善肾功能，避免使用肾 毒性药物，必要时进行血液透
析等治疗。
肝肺综合征
给予患者氧疗、机械通气等呼 吸支持，同时积极治疗原发肝
病。
凝血功能障碍
补充凝血因子、维生素K等， 改善凝血功能，预防出血倾向。
电解质紊乱
定期监测电解质水平，及时纠 正电解质紊乱，如低钾血症、
高钠血症等。
肝衰竭的诊治进展PPT课件
肝硬化/肝衰竭常见并发症的处理
王宇明
第三军医大学西南医院 感染病专科分院
全军感染病研究所 国家感染病学重点学科
内容
肝衰竭的支持疗法及特异疗法概述 急性肾衰竭/急性肾损伤及其防治 低钠血症处理新认识 顽固性腹水新认识 心得安在预防上消化道出血中的价值 国际有关共识
肝衰竭的支持疗法及特异疗法概述
分 无休克、进行性细菌感染和当前或最近使用肾毒性药物的
证据，无胃肠道液体丢失或肾性体液丢失等 在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改
善 蛋白尿＜500 ml/d，无尿路梗阻或肾实质病变的超声检查
证据 次要标准 尿量＜500 ml/d 尿钠＜10 mEq/L 尿渗透压＞血浆渗透压 尿红细胞＜50 /Hp 血钠浓度＜130 mEq/L
感染 疱疹病毒科 肠道病毒 细小病毒
药物和毒物 药物诱导 对乙酰氨基酚
毒伞覃 代谢性疾病
酪氨酸血症Ⅰ型 肝豆状核变性 半乳糖血症 脂肪酸氧化障碍 免疫失调 噬血细胞综合征 新生儿血色病 自身免疫性疾病
干预 阿昔洛韦
普来可那利 免疫球蛋白
停用致病药物 N-乙酰半胱氨酸（NAC） 水飞蓟宾、青霉素
乙烷碘（NTBC） 肝移植 去乳糖膳食 静脉补充葡萄糖，避免禁食
AVP在肝硬化伴低钠血症发病中的主要作用
肝硬化伴腹水血浆AVP升高与无溶质水的排出减少密切 相关，AVP越高，无溶质水排出越少
实验性肝硬化AVP分泌增加与水排出量减少相平行 在实验性肝硬化证实水通道2（即AVP调节性水通道，介
导水从细胞小管侧至毛细管侧的运输）运输能力增强
已证实先天性AVP缺失大鼠(Brattleboro大鼠)不会发 生水排出障碍
王宇明
第三军医大学西南医院 感染病专科分院
全军感染病研究所 国家感染病学重点学科
内容
肝衰竭的支持疗法及特异疗法概述 急性肾衰竭/急性肾损伤及其防治 低钠血症处理新认识 顽固性腹水新认识 心得安在预防上消化道出血中的价值 国际有关共识
肝衰竭的支持疗法及特异疗法概述
分 无休克、进行性细菌感染和当前或最近使用肾毒性药物的
证据，无胃肠道液体丢失或肾性体液丢失等 在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改
善 蛋白尿＜500 ml/d，无尿路梗阻或肾实质病变的超声检查
证据 次要标准 尿量＜500 ml/d 尿钠＜10 mEq/L 尿渗透压＞血浆渗透压 尿红细胞＜50 /Hp 血钠浓度＜130 mEq/L
感染 疱疹病毒科 肠道病毒 细小病毒
药物和毒物 药物诱导 对乙酰氨基酚
毒伞覃 代谢性疾病
酪氨酸血症Ⅰ型 肝豆状核变性 半乳糖血症 脂肪酸氧化障碍 免疫失调 噬血细胞综合征 新生儿血色病 自身免疫性疾病
干预 阿昔洛韦
普来可那利 免疫球蛋白
停用致病药物 N-乙酰半胱氨酸（NAC） 水飞蓟宾、青霉素
乙烷碘（NTBC） 肝移植 去乳糖膳食 静脉补充葡萄糖，避免禁食
AVP在肝硬化伴低钠血症发病中的主要作用
肝硬化伴腹水血浆AVP升高与无溶质水的排出减少密切 相关，AVP越高，无溶质水排出越少
实验性肝硬化AVP分泌增加与水排出量减少相平行 在实验性肝硬化证实水通道2（即AVP调节性水通道，介
导水从细胞小管侧至毛细管侧的运输）运输能力增强
已证实先天性AVP缺失大鼠(Brattleboro大鼠)不会发 生水排出障碍
肝衰竭诊治指南培训课件
✓ 其他病毒:巨细胞病毒（CMV)、EB病毒（EBV)、肠道病毒、疱疹病毒等
✓ 细菌及寄生虫等病原体感染严重或持续感染（如败血症、血吸虫 病等）
✓ 缺血缺氧:休克、充血性心力衰竭
✓ 代谢异常:肝豆状核变性、遗传性糖代谢障碍等
✓ 药物及肝毒性物质
对乙酰氨基酚、抗结核病药物（异烟肼、利福平、吡嗪酰胺等）、抗代 谢药、 抗肿瘤化疗药物、部分中草药（如土三七）、抗风湿病药物、乙 醇、毒蕈等
考虑到一旦发生肝衰竭治疗极其困难，病死率高， 故对 于出现以下肝 衰竭前期临床特征的患者，须引起高度的重视，进行积极处理： ➢ (1)极度 乏力， 并有明显厌食、 呕吐和腹胀等严重消化道症状； ➢ (2)黄疸升高（TBil≥51 μmol/L， 但≤171 μmol/L)，且 每日上升 ≥17.1μmol/L; ➢ (3)有出血倾向，40%＜PTA≤50% (或 1.5 ＜INR≤1.6)。
➢ (3)慢加急性(亚急性)肝衰竭
在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏死 性病变。
➢ (4)慢性肝衰竭 主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成， 可伴有分布不
均的肝细胞坏死。
肝衰竭诊治指南
14
肝衰竭的分期
根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性
） 肝衰竭可分为早期、 中期和晚期。
肝衰竭诊治指南
10
亚急性肝衰竭
起病较急， 2 ～26 周出现以下表现者: ➢ ①极度乏力， 有明显的消化道症状; ➢ ②黄疸迅速加深， 血清总胆红素(TBil)大于正常
值上限 10 倍或每日上升≥17．1 μmol/L; ➢ ③伴或不伴有肝性脑病; ➢ ④出血倾向明显， PTA≤40%(或 INＲ≥1．5)并排
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类，急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂，涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用，导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍，进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样，早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状，随着病情进展，可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外，患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面，应详细询问患者的既往病史、用药史等；临床表现方面，应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息，可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期：乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
肝衰竭诊疗指南PPT课件
流行病学
• 我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死 亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质 (如乙醇、化学制剂等)导致的肝衰竭。 • HBV相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病人 群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。
肝衰竭分期
中期：
在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：
出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水、感染；
出血倾向明显，20％<PTA≤30％(或1.9<INR≤2.6)。
分类和诊断
亚急性肝衰竭：起病较急，2～26周出现以下表现者：
• 极度乏力，有明显的消化道症状；
• 黄疸迅速加深，血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升
≥17.1umol/L； • 伴或不伴有肝性脑病；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)并排除其他原因者。
分类和诊断
定义
• 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、 排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血
功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床 症候群。
病因
• 在我国，引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（乙肝病毒为主），其次
是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。 • 在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝
• 腹水； • 伴或不伴有肝性脑病。
分类和诊断
慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿：
• 血清总胆红素(TBil)明显升高；
• 白蛋白明显降低；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)，并排除其他原因者； • 有腹水或门静脉高压等表现； • 伴或不伴肝性脑病。
肝功能衰竭诊断与治疗PPT
出血
症状：皮肤、牙龈、鼻腔出 血，严重时出现呕血、便血
原因：肝功能衰竭导致凝血 功能障碍
处理：输血、止血药物、肝 移植等
预防：避免使用抗凝药物， 定期监测凝血功能
肝性脑病
症状：意识模 糊、行为异常、
睡眠障碍等
原因：肝脏功 能受损，导致 血液中氨含量
升高
治疗：使用降 氨药物，如乳 果糖、门冬氨
酸鸟氨酸等
肝移植
肝移植是治疗 肝功能衰竭的 一种有效方法
肝移植分为活 体肝移植和尸
体肝移植
肝移植需要严 格的适应症和
禁忌症
肝移植术后需 要长期服用免 疫抑制剂，以 预防排斥反应
04
肝功能衰竭的并发症及其处理
感染
细菌感染：如肺炎、尿路感染等
病毒感染：如肝炎、流感等
真菌感染：如念珠菌感染等
寄生虫感染：如疟疾、血吸虫病等 处理方法：根据感染类型选择合适的抗生素、抗病毒药物或抗真菌药物进行治疗， 同时注意保持良好的卫生习惯和饮食习惯，避免感染加重。
预防：避免使 用损害肝脏的 药物，保持良 好的生活习惯， 定期检查肝功
能
肝肾综合征
肝肾综合征是肝功能衰竭的常见并发症 主要表现为肾功能衰竭、尿量减少、水肿等症状 治疗方法包括药物治疗、血液透析、腹膜透析等 预防措施包括避免使用肾毒性药物、控制血压、血糖等
05
肝功能衰竭的预防与护理
预防措施
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、 合理饮食等
心理支持
保持积极心态： 鼓励患者保持乐 观，积极面对疾 病
提供心理辅导： 为患者提供心理 辅导，帮助其缓 解焦虑、抑郁等 情绪
加强家庭支持： 鼓励家属给予患 者关爱和支持， 共同面对疾病
肝衰竭的诊断与治疗ppt课件
肝衰竭的诊断与治疗ppt课件
目录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 肝衰竭的预防与护理 • 肝衰竭的预后与随访
01
肝衰竭概述
定义与分类
定义
肝衰竭是由多种原因引起的肝脏 功能严重受损，导致肝脏无法有 效行使代谢、解毒、免疫等生理 功能。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急 性肝衰竭、慢性肝衰竭等类型， 不同类型的肝衰竭病程、病情严 重程度和预后有所不同。
合理饮食与运动
保持均衡饮食，适量运动，控 制体重，有助于维护肝脏健康 。
定期检查肝功能
定期进行肝功能检查，及早发 现肝脏异常，及时采取干预措
施。
家庭ห้องสมุดไป่ตู้理与康复指导
休息与活动安排
饮食指导
药物治疗与监测
保证充足的休息时间， 根据病情适当安排活动，
逐步恢复体力。
遵循低脂肪、高蛋白质、 高维生素的饮食原则， 避免过度油腻和刺激性
病理学诊断
总结词
病理学诊断是肝衰竭诊断的金标准，可以明确肝脏损伤的原因和程度。
详细描述
通过肝穿刺或腹腔镜检查获取肝脏组织，进行病理学检查，能够发现肝脏的病变 性质和范围，为肝衰竭的诊断和治疗提供依据。
其他辅助检查
总结词
其他辅助检查包括影像学检查、内镜检 查等，可以提供肝脏形态和结构的信息 。
VS
定的情绪状态。
应对策略
指导患者掌握应对肝衰竭的技 巧和方法，如放松训练、积极 应对等，提高自我调节能力。
社会支持
鼓励患者积极参与社交活动， 与家人和朋友保持联系，获得
更多的情感支持和陪伴。
05
肝衰竭的预后与随访
预后评估
肝功能评估
目录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 肝衰竭的预防与护理 • 肝衰竭的预后与随访
01
肝衰竭概述
定义与分类
定义
肝衰竭是由多种原因引起的肝脏 功能严重受损，导致肝脏无法有 效行使代谢、解毒、免疫等生理 功能。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急 性肝衰竭、慢性肝衰竭等类型， 不同类型的肝衰竭病程、病情严 重程度和预后有所不同。
合理饮食与运动
保持均衡饮食，适量运动，控 制体重，有助于维护肝脏健康 。
定期检查肝功能
定期进行肝功能检查，及早发 现肝脏异常，及时采取干预措
施。
家庭ห้องสมุดไป่ตู้理与康复指导
休息与活动安排
饮食指导
药物治疗与监测
保证充足的休息时间， 根据病情适当安排活动，
逐步恢复体力。
遵循低脂肪、高蛋白质、 高维生素的饮食原则， 避免过度油腻和刺激性
病理学诊断
总结词
病理学诊断是肝衰竭诊断的金标准，可以明确肝脏损伤的原因和程度。
详细描述
通过肝穿刺或腹腔镜检查获取肝脏组织，进行病理学检查，能够发现肝脏的病变 性质和范围，为肝衰竭的诊断和治疗提供依据。
其他辅助检查
总结词
其他辅助检查包括影像学检查、内镜检 查等，可以提供肝脏形态和结构的信息 。
VS
定的情绪状态。
应对策略
指导患者掌握应对肝衰竭的技 巧和方法，如放松训练、积极 应对等，提高自我调节能力。
社会支持
鼓励患者积极参与社交活动， 与家人和朋友保持联系，获得
更多的情感支持和陪伴。
05
肝衰竭的预后与随访
预后评估
肝功能评估
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上升≥17.1μmol/L）。 （3）有出血倾向，30%＜PTA≤40%。 （4）未出现肝性脑病或明显腹水。
肝衰竭诊治进展
12
• 中期 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发 展，出现以下两条之一者。
（1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水 。
（2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且 20%＜PTA≤30%。
代偿（T.Bil≥171μmol/L） - CLF：终末期肝病基础上出现慢性肝功能 失代偿（T.Bil＜171μmol/L ）
肝衰竭诊治进展
22
肝衰竭诊断的进展
• 1. 肠道微生态系统的研究：揭示了不同类型的肝 病会导致不同的肠道微生态的变化。 益生菌对急性肝损伤有一定的保护作用，而肠道 菌群失调及有肠炎沙门菌感染时，会加重急性肝 损伤的程度。 2. 代谢组学作为方法学在肝衰竭的研究中显示 代谢物的特征可预测肝损伤的严重程度，进行疗 效分析、预后分析。
• 严重的消化道症状 • 迅速加深的黄疸 • 出血倾向 • 肝性脑病 • 腹水 • 肝脏迅速缩小 • 其他严重并发症
肝衰竭诊治进展
5
病因
肝衰竭诊治进展
6
病因
• 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主 要是HBV），其次是药物及肝毒性物质（如乙 醇、化学制剂等）。
• 在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭 的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭 。
分类
• 急性肝衰竭acute liver failure, ALF • 亚急性肝衰竭subacute liver failure, SALF • 慢加急性（亚急性）肝衰竭acute-on-chronic
liver failure, ACLF • 慢性肝衰竭chronic liver failure, CLF
从肝衰竭的完整过程及早期防治看，将非 脑病纳入是必要的；从救治疗效看又须将其分 开，因为二者预后有显著差异。
肝衰竭诊治进展
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诊断
急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上 肝性脑病并有以下表现者：
①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕 吐等严重消化道症状 ②短期内黄疸进行性加深 ③出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因 ④肝脏进行性缩小
• 慢性肝衰竭
（CLF） 在终末期肝病基础上出现慢性肝功能失代偿
肝衰竭诊治进展
10
分期
根据临床表现的严重程度，亚急性 肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可 分为早期、中期和晚期。
肝衰竭诊治进展
11
• 早期 （1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀
等严重消化道症状。 （2）黄疸进行性加深（≥171μmol/L或每日
肝衰竭诊治进展
3
定 义：
• 国外：多称肝衰竭（liver failure） • 国内：多称肝功能衰竭 • 原因：国外较看重整个肝脏，而国内较看
重肝脏功能 • 欧美：较重视肝衰竭这一病理生理过程 • 肝衰竭实为复杂的临床症候群，故《指南
》的定义突出显示了它的多样性
肝衰竭诊治进展
4
肝衰竭是功能性的临床症候群
肝衰竭诊治进展
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诊断
亚急性肝衰竭： 起病较急，15d～26周出现以下表现： ①极度乏力，有明显的消化道症状。 ②黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正
常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L。 ③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%
并排除其他原因者。
肝衰竭诊治进展
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诊断
慢加急性（亚急性）肝衰竭： 在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功
肝衰竭诊治进展
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பைடு நூலகம்
诊断
两类分型诊断的意义在于体现在治疗处 理上，以坏死为主者主要强调病因治疗和 对症支持治疗；以失代偿为主者则着重针 对诱因进行治疗。
肝衰竭诊治进展
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诊断
肝性脑病是否应作为肝衰竭的诊断必备条件？ 目前倾向于酌情处理，即ALF应作为必备条
件（但早期病例可无肝性脑病），而CLF则以肝 失代偿为主要表现，不一定伴有肝性脑病。
肝衰竭诊治进展
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• 晚期
在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加 重，出现以下三条之一者。
（1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上
消化道大出血、严重感染和难以纠正的
电解质紊乱等。
（2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。
（3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），
PTA≤20%。
肝衰竭诊治进展
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诊断
• 分型诊断的出发点在于，临床上已发现 无论由于何种原因，肝衰竭在病理生理学 上主要可分为两大类，分别以肝细胞炎症 坏死和肝细胞失代偿为主。ALF与SALF属于 以肝细胞炎症坏死为主的类型，而ACLF和 CLF属于肝细胞失代偿为主的类型，并分别 为急性失代偿和慢性失代偿。
• 儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病
肝衰竭诊治进展
7
• 急性乙型肝炎中可有1%--3%发生急性肝衰竭, 占病毒性急性肝衰竭的90%以上。
• 甲型肝炎、戊型肝炎引起急性肝衰竭较为少 见。
• 丙型肝炎导致的急性肝衰竭在我国罕见。
• 多重因素重叠可大大加重肝脏负担，发生肝 衰竭几率增加。
肝衰竭诊治进展
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能失代偿的主要临床表现。
肝衰竭诊治进展
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诊断
慢性肝衰竭： 在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失
代偿。诊断要点为： ①有腹水或其他门静脉高压表现。 ②可有肝性脑病。 ③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。 ④有凝血功能障碍，PTA≤40%。
肝衰竭诊治进展
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新方案的优点
• 符合国内外学者的最新认识 - 以肝细胞坏死为主者可归入ALF或SALF - 二者以2周为界 • 以肝功能失代偿为主者可归入ACLF或CLF - ACLF：慢性肝病基础上出现急性肝功能失
区分不同类型的肝衰竭，在发病机制、症状 、治疗、预后等各方面均有重要的临床意义
肝衰竭诊治进展
9
肝衰竭的分类
•命 名
定
义
• 急性肝衰竭
（ALF） 急性起病，2周以内出现肝衰竭的临床表现
• 亚急性肝衰竭
（SALF）起病较急，15日～26周出现肝衰竭的临床表 现
慢加急性肝衰竭
（ACLF）在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿
肝衰竭诊治进展
• 肝衰竭的定义 • 肝衰竭的病因 • 肝衰竭的分类 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 预后因素的研究进展
肝衰竭诊治进展
2
定 义：
由于广泛的肝细胞坏死，及/或严重的肝功能破 坏所致的凶险的临床症候群，是一切肝脏疾病重症 化的共同结局。
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏 损害，导致其合成、解毒、排泄和生物 转化等功能发生严重障碍或失代偿，出 现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、 腹水等为主要表现的一组临床症候群。
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• 中期 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发 展，出现以下两条之一者。
（1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水 。
（2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且 20%＜PTA≤30%。
代偿（T.Bil≥171μmol/L） - CLF：终末期肝病基础上出现慢性肝功能 失代偿（T.Bil＜171μmol/L ）
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肝衰竭诊断的进展
• 1. 肠道微生态系统的研究：揭示了不同类型的肝 病会导致不同的肠道微生态的变化。 益生菌对急性肝损伤有一定的保护作用，而肠道 菌群失调及有肠炎沙门菌感染时，会加重急性肝 损伤的程度。 2. 代谢组学作为方法学在肝衰竭的研究中显示 代谢物的特征可预测肝损伤的严重程度，进行疗 效分析、预后分析。
• 严重的消化道症状 • 迅速加深的黄疸 • 出血倾向 • 肝性脑病 • 腹水 • 肝脏迅速缩小 • 其他严重并发症
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病因
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病因
• 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主 要是HBV），其次是药物及肝毒性物质（如乙 醇、化学制剂等）。
• 在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭 的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭 。
分类
• 急性肝衰竭acute liver failure, ALF • 亚急性肝衰竭subacute liver failure, SALF • 慢加急性（亚急性）肝衰竭acute-on-chronic
liver failure, ACLF • 慢性肝衰竭chronic liver failure, CLF
从肝衰竭的完整过程及早期防治看，将非 脑病纳入是必要的；从救治疗效看又须将其分 开，因为二者预后有显著差异。
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诊断
急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上 肝性脑病并有以下表现者：
①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕 吐等严重消化道症状 ②短期内黄疸进行性加深 ③出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因 ④肝脏进行性缩小
• 慢性肝衰竭
（CLF） 在终末期肝病基础上出现慢性肝功能失代偿
肝衰竭诊治进展
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分期
根据临床表现的严重程度，亚急性 肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可 分为早期、中期和晚期。
肝衰竭诊治进展
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• 早期 （1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀
等严重消化道症状。 （2）黄疸进行性加深（≥171μmol/L或每日
肝衰竭诊治进展
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定 义：
• 国外：多称肝衰竭（liver failure） • 国内：多称肝功能衰竭 • 原因：国外较看重整个肝脏，而国内较看
重肝脏功能 • 欧美：较重视肝衰竭这一病理生理过程 • 肝衰竭实为复杂的临床症候群，故《指南
》的定义突出显示了它的多样性
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肝衰竭是功能性的临床症候群
肝衰竭诊治进展
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诊断
亚急性肝衰竭： 起病较急，15d～26周出现以下表现： ①极度乏力，有明显的消化道症状。 ②黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正
常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L。 ③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%
并排除其他原因者。
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诊断
慢加急性（亚急性）肝衰竭： 在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功
肝衰竭诊治进展
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பைடு நூலகம்
诊断
两类分型诊断的意义在于体现在治疗处 理上，以坏死为主者主要强调病因治疗和 对症支持治疗；以失代偿为主者则着重针 对诱因进行治疗。
肝衰竭诊治进展
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诊断
肝性脑病是否应作为肝衰竭的诊断必备条件？ 目前倾向于酌情处理，即ALF应作为必备条
件（但早期病例可无肝性脑病），而CLF则以肝 失代偿为主要表现，不一定伴有肝性脑病。
肝衰竭诊治进展
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• 晚期
在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加 重，出现以下三条之一者。
（1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上
消化道大出血、严重感染和难以纠正的
电解质紊乱等。
（2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。
（3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），
PTA≤20%。
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诊断
• 分型诊断的出发点在于，临床上已发现 无论由于何种原因，肝衰竭在病理生理学 上主要可分为两大类，分别以肝细胞炎症 坏死和肝细胞失代偿为主。ALF与SALF属于 以肝细胞炎症坏死为主的类型，而ACLF和 CLF属于肝细胞失代偿为主的类型，并分别 为急性失代偿和慢性失代偿。
• 儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病
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• 急性乙型肝炎中可有1%--3%发生急性肝衰竭, 占病毒性急性肝衰竭的90%以上。
• 甲型肝炎、戊型肝炎引起急性肝衰竭较为少 见。
• 丙型肝炎导致的急性肝衰竭在我国罕见。
• 多重因素重叠可大大加重肝脏负担，发生肝 衰竭几率增加。
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能失代偿的主要临床表现。
肝衰竭诊治进展
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诊断
慢性肝衰竭： 在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失
代偿。诊断要点为： ①有腹水或其他门静脉高压表现。 ②可有肝性脑病。 ③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。 ④有凝血功能障碍，PTA≤40%。
肝衰竭诊治进展
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新方案的优点
• 符合国内外学者的最新认识 - 以肝细胞坏死为主者可归入ALF或SALF - 二者以2周为界 • 以肝功能失代偿为主者可归入ACLF或CLF - ACLF：慢性肝病基础上出现急性肝功能失
区分不同类型的肝衰竭，在发病机制、症状 、治疗、预后等各方面均有重要的临床意义
肝衰竭诊治进展
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肝衰竭的分类
•命 名
定
义
• 急性肝衰竭
（ALF） 急性起病，2周以内出现肝衰竭的临床表现
• 亚急性肝衰竭
（SALF）起病较急，15日～26周出现肝衰竭的临床表 现
慢加急性肝衰竭
（ACLF）在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿
肝衰竭诊治进展
• 肝衰竭的定义 • 肝衰竭的病因 • 肝衰竭的分类 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 预后因素的研究进展
肝衰竭诊治进展
2
定 义：
由于广泛的肝细胞坏死，及/或严重的肝功能破 坏所致的凶险的临床症候群，是一切肝脏疾病重症 化的共同结局。
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏 损害，导致其合成、解毒、排泄和生物 转化等功能发生严重障碍或失代偿，出 现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、 腹水等为主要表现的一组临床症候群。