2018慢性阻塞性肺疾病COPD课件

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• COPD表型从临床角度将患者区分为不同亚组, 提供预后信息,更利于治疗方法的选择。
• COPD是多种表型复合的疾病,可以慢性气道炎 症反应为主要表现,也可以肺气肿为主要表现。
• COPD严重程度评估和疾病进程判断应结合多项 重要的研究指标综合分析。
治疗方案:关键点
戒烟有可能是影响COPD的最有效方法。卫生保健者 应该鼓励吸烟的患者戒烟。即使是短暂的(3分钟) 辅导,促使吸烟者在戒烟吸烟戒烟结果5-10%的增长 率。
其它还有RV、TLC和RV/TLCபைடு நூலகம்
3. 影像学检查 4. 心电图检查:低电压,但无诊断意义 5. 血气分析:判断呼吸衰竭 6. 血常规和痰检查
COPD的诊断
症状
咳嗽
多痰 呼吸困难
暴露于危险因素 吸烟
职业 户内/ 室外 污染

肺功能测定
2019/6/19
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COPD的评估
COPD的评估在诊断和治疗中发挥了重要作用,COPD评估的 目标是确定气流受限的水平,其影响患者的健康状况和未来事 件的风险(例如加重,住院或死亡等),以便最终引导治疗。
慢性阻塞性肺疾病
chronic obstructive pulmonary disease, COPD
复旦大学附属华东医院 呼吸科 朱惠莉
2018 GOLD
COPD定义:
– 是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征 的可以预防和治疗的疾病,呼吸道症状和气流受限是 由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常引起的。
COPD 中老年 持续性 可有湿罗音
无 无
支气管哮喘 儿时
间隙性 哮鸣音
有 有
2. 支气管扩张症:轻症易混淆 3. 肺结核:影像学与痰菌检查 4. 肺癌:痰中带血时 5. 其它原因所致肺气肿:如代偿性、老年性肺气

COPD治疗目的
COPD治疗目的:
1. 缓解症状 2. 提高活动耐受性 3. 改善健康状况 4. 预防疾病进展 5. 预防和治疗COPD急性加重 6. 减少致残率
常见并发症
• 自发性气胸:有时不易诊断 • 慢性呼吸衰竭:肺部感染为常见诱因 • 慢性肺心病
毛细血管受压数 量减少和管壁炎
使阻力增加
缺氧和CO2潴留 使血管痉挛
血容量和粘度使 血流阻力增加
肺动脉阻

力增加,
右心负荷

肺动脉压
增加,右

力增加
室肥厚

鉴别诊断
1. 支气管哮喘:可逆
项目 起病年龄
症状 体症 过敏史 家族史
• 吸烟是导致COPD的最重要环境因素,戒烟是现 有可延缓COPD病情进展的最有效措施;
危险因素
一、内因:
遗传因素:α1-抗胰蛋白酶缺乏、谷胱甘肽S转移酶基因、基质 金属蛋白酶组织抑制物-2基因;
气道高反应性 植物神经功能紊乱 肺脏发育、生长不良
二、外因:
吸烟 职业性粉尘和化学物质 大气污染 生物燃料 感染 社会经济地位
COPD治疗管理目标
• 缓解症状 • 改善运动耐量 • 预防和治疗急性加重 • 改善健康状况
短期
更好地生活 延长寿命
预防和治疗并发症 预防疾病进展 降低死亡率
长期
GOLD 2009
COPD表型更利于治疗选择
• COPD表型指单一或多个疾病的联合特征,用以 阐明COPD患者间的差异,如临床预后的差异、 症状、急性加重、治疗反应、疾病进展速度和死 亡。
2016年GOLD修订版指出:COPD临床症状多少与 患者预后有关,所以控制症状非常重要。
COPD的临床病程
COPD
急性加重
呼出气流受限 气体陷闭 过度充气
气促
健康状况下降
运动能力降低
活动减退
健康相关生活质量变差
致残
疾病进展
死亡
• 临床分期:
1. 急性加重期 2. 稳定期
实验室和其他检查
1. 胸部影像学检查
)
COPD定义更新
2018
GOLD
• 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的以持续 性呼吸道症状和气流受限为特征的可以预防和 治疗的疾病,呼吸道症状和气流受限是由有毒 颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常引起的。
+ 新定义中包括了COPD对 呼吸系统的影响作用,同 时指出肺组织和气道畸形 在COPD发展过程中也起 了一定的作用。宿主因素 和环境暴露与COPD的起 病密切相关。
临床表现
• 症状:慢性起病、反复发作和病程较长;
– COPD的特征性症状是慢性和进行性呼吸困难,咳嗽, 咳痰,症状每日不同。 • 呼吸困难:渐进,持续性和特征性运动相关; • 慢性咳嗽:可能是间歇性的; • 慢性咳痰:COPD患者常咳出痰液;
• 体征:早期无阳性体征,并发感染时干湿啰音,并 发肺气肿时有相应体征 。
关注COPD合并症
COPD 患者常合并,并增加以下疾病的风险:
1. 心血管疾病
2. 骨质疏松 3. 呼吸道感染 4. 焦虑和抑郁
这些并发症可能影 响死亡率和住院率, 并应按照常规适当
5. 糖尿病
处理。
6. 肺癌:是轻型COPD最常见死因
7. 支气管扩张
.
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Chronic Bronchitis
Emphysema
病理分类
全小 叶型 肺气 肿
小叶 中央 型肺 气肿
慢性支气管 炎
支气管腔 不完全性
阻塞
吸气时管腔 相对扩张, 气体易入
呼气时阻塞 加重,气体
难出
终末气道 压力升高
扩张
阻塞性 肺气肿
病理生理
• 早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常, 大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常, 常规肺功能检查正常
• 进一步发展
病理生理
• 肺泡壁因受压血供减少,肺组织营养障碍 • 支气管软骨破坏,支架作用丧失 • 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶
增加 • 其它因素:如a1抗胰蛋白酶缺乏
•通气不足
小气道、大气道阻塞,通气功能下降,残气量 增加。
•通气/血流比例失调
•弥散障碍
通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留,通气 /血流 比例失调,弥散障碍出现缺氧,出现呼吸衰竭。
此次定义中没有提及炎症, 但在导致气道和肺结构异常 以及全身效应的病理机制阐 述中仍然包括炎症,炎症仍 是慢阻肺的重要病理机制之 一。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
• 世界卫生组织统计,2002年全球约274万人死于 COPD,居世界死亡原因第四位;至2020年,COPD 将成为世界第三大死亡原因,位居世界经济负担第 五位。
肺功能异常的存在和 严重程度
患者症状的当前性质 和程度
恶化病史和未来风险
合并症评估
须考虑几方面问题
2011年起GOLD修订要点
COPD评估:
1. 症状:CAT评分或mMRC评分 2. 气流受限程度:使用80%,50%和30%的预
测值; 3. 加重风险:加重发作史+肺功能测定——加
重的高危因素*; 4. 合并症评估
COPD 发病机理
COPD气流受限和临床表现 的病因、病生和病理学
慢阻肺的特征是慢性气流受限,由 小气道疾病(阻塞性细支气管炎)和 肺实质破坏(肺气肿)共同所致,两 者作用因人而异。
慢性炎症导致结构性变化, 小气道 狭窄和肺实质破坏,导致肺泡支撑 损失, 肺弹性回缩降低。
重要的是要认识到,慢性呼吸道症 状可能会先于气流受限和可能与急 性呼吸事件的发展相关。慢性呼吸 道症状可存在于肺功能测试正常的 个体,而相当多的吸烟者没有气流 受限,但存在肺气肿,气道壁增厚 和气陷闭等不同程度肺部结构损害 证据。
• 2012年有超过300万人死于COPD,约占全球死亡人 数的6%;
• 在2016 年欧洲呼吸学会年会(ERS)上王辰等报告 显示,我国40 岁及以上人群COPD 患病率达14. 1%, 20 岁以上则达8%。现阶段我国COPD 死亡率仍有 逐年上升趋势,预计至2033 年我国将有6500 万人 死于COPD。
我由于气短,平地行走时比同龄人慢或需要停下来 休息
我在平地行走100米左右或数分钟后需要停下来喘 气
我因严重呼吸困难以致不能离开家或穿脱衣服时出 现呼吸困难
症状的评估:CAT评估
精炼的ABCD评估工具
举例:有两个患者,均FEV1<30%预计值,CAT分数为18,其中一个患者在过去一年没有 加剧,而另一个在过去一年有三次加剧,两者在先前的分类方案中均将被标记为GOLD D 组。但按新的方法分组,过去一年中有3次加重的患者将被标记为GOLD D组,没有加重的 患者为B组。
尼古丁替代疗法(尼古丁口香糖,吸入剂,鼻喷雾 剂,透皮贴剂,舌下含片或锭剂),以及与药物伐 尼克兰,安非他酮,去甲替林与安慰剂相比,有效 的提高长期吸烟戒烟成功率。
所有COPD患者可从规律的体锻中受益,并应多次鼓 励保持活动积极性。
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
依据联合评估分类的治疗原则
1. 联合评估COPD患者症状和加重风险是COPD 药 物和非药物治疗的基础;
2. 所有患者均须戒烟,并推荐进行锻炼; 3. 根据当地情况选择流感疫苗和肺炎球菌疫苗
接种; 4. A~D类患者均可接受肺康复训练。
COPD的药物治疗原则
• 以改善症状和提高生活质量为目标 • 根据疾病的严重程度逐步增加治疗 • 如果没有明显的副作用或病情的恶化,应该在同
CAT评分:COPD患者生活质量评估问卷 mMRC评分:呼吸困难指数评分 *:最近一年加重≥2次,或1次急性发作需要住院治 疗。
GOLD气流受限严重程度分级
COPD气流受限严重程度分级(支气管扩张剂后FEV1)
FEV1/FVC<0.7的患者
GOLD 1:
轻度
FEV1≥80%预计值
GOLD 2:
中度
– 最常见的呼吸道症状包括呼吸困难、咳嗽和/或咳痰, 这些症状可能被患者低估。
– COPD最常见的危险因素是吸烟,但其他环境暴露如 生物燃料、空气污染起了重要作用。除了上述暴露。 宿主因素也有作用,包括遗传因素、肺发育异常、衰 老等。
Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2018)
50%≤FEV1<80%预计值
GOLD 3:
重度
30%≤FEV1<50%预计值
GOLD 4:
极重度
FEV1<30%预计值
症状的评估
改良的 MRC 呼吸困难量表
mMRC 0 级: 我仅在费力运动时出现呼吸困难
mMRC 1 级: mMRC 2 级: mMRC 3 级: mMRC 4 级:
我平地快步行走或步行爬小坡时出现气短
COPD要点
• COPD可存在慢性支气管炎和肺气肿两个病理状 态:
• 慢性支气管炎(chronic bronchitis):是指气管炎 的慢性非特异性炎症,临床上以咳、痰、喘为特 征;
• 肺气肿(emphysema):肺终末细支气管以远气腔 出现异常持久扩张,并伴有肺泡壁和细支气管正 常结构的破坏,而无明显的肺组织纤维化;
肺泡壁破坏 (肺气肿)
蛋白酶
嗜中性弹力酶, MMPS,
组织蛋白酶
粘液分泌物增多 (慢性支气管炎)
病理
镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡,血液供应减少
病理
病理生理
• 呼气气流受限,是COPD病理生理改变的标志。 • 肺过度充气、气体交换异常导致低氧及高碳酸血症。 • 长期缺氧:肺循环结构重组,肺动脉高压、肺心病
1. 肋间隙增宽、 2. 肋骨平行、 3. 膈降低且变平, 4. 两肺透亮度增加, 5. 心影狭长
实验室和其他检查
2. 肺功能检查
主要检查:用于诊断、程度、 预后等判断;
FEV1/FVC:评价气流受限指 标
FEV1占预计值%:评价严重 程度
吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%, FEV1占预计值% <80%,表示 不完全可逆;
有害颗粒和气体 (香烟、大气污染、职业因素)
抗氧化
氧化应激
肺部炎症
机体因素 呼吸道感染
其他
抗蛋白酶
蛋白酶
COPD病理
修复机制
COPD炎症反应涉及的细胞和介质
香烟烟雾 及其它刺激物
上皮细胞
肺泡巨噬细胞
MCP-1
CD8淋巴细胞
嗜中性趋化因子 CXa化学因子,
IL-8,LTB4
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂 -
一水平维持长期规律治疗
药物治疗应该按照一定的顺序排列, 以便根据疾病严重程度来选择合适的治疗方案
Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009)
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