应激性溃疡复习过程

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应激性溃疡及其防治策略课件

02
应激性溃疡的危害
消化系统并发症
01
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03
消化道出血
应激性溃疡可能导致消化道出血，表现为呕血、黑便等症状。
穿孔
溃疡病灶可能穿透消化道壁，引起穿孔，导致急性腹膜炎等严重并发症。
幽门梗阻
溃疡病灶可能导致幽门狭窄，引起幽门梗阻，导致食物通过障碍。
其他系统并发症
循环系统并发症
应激性溃疡可能导致消化道出血，引起血容量不足，导致循环系统功能障碍。
发病机制
应激性溃疡的发病机制较为复杂，涉及神经内分泌失调、氧自由基损伤、炎症反应等多个方面。
临床表现与诊断
临床表现
应激性溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐、呕血、黑便等，严重时可出现消化道大出血、穿孔，甚至导致多器官功能衰竭。
诊断
应激性溃疡的诊断主要依据患者的临床表现和相关的辅助检查，如胃镜检查、X线钡剂造影等。同时，还需要排除其他可能导致消化道溃疡的疾病，如消化性溃疡、胃癌等。
对于应激性溃疡穿孔的患者，可进行穿孔修补术。
动脉栓塞术
对于胃十二指肠动脉破裂出血的患者，可采用动脉栓塞术进行治疗。
05
防治应激性溃疡的护理与健康教育
护理措施与注意事项
01
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密切观察病情变化
定期监测患者的生命体征，观察是否有出血、腹痛等症状，及时发现并处理应激性溃疡。
饮食护理
给予患者清淡、易消化的食物，避免过硬、过热、刺激性食物，以免加重胃黏膜损伤。
06
应激性溃疡的研究进展与展望
新型药物的研究与开发
新型抗酸药
研究开发新型抗酸药，提高抗酸效果，减少副作用。

2012年临床助理医师精选笔记-应激性溃疡

2012年临床助理医师精选笔记:应激性溃疡
应激性溃疡（stress ulcer）是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃黏膜病变，是上消化道出血常见原因之一。

应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌。

诊断依据 1.无明显先兆的急性呕血和（或）黑粪，可完全无痛或仅有上腹部轻微胀痛、饱胀感。

出血量多少不等，可有大出血甚至失血性休克。

发病前多有应激病史，如败血性感染，大面积烧伤，复合外伤，急性颅脑损伤或服用激素、非固醇抗炎药史。

2.纤维胃镜检查可见胃体胃窦黏膜充血、水肿，点片状糜烂、浅深不一的多发溃疡，溃疡面与糜烂处有新鲜出血或凝块，边缘整齐。

可确定诊断。

3.X线钡餐检查：气钡双重造影有溃疡、糜烂病变，有助诊断。

第十二章消化性溃疡病：应激性溃疡

第十二章消化性溃疡病：应激性溃疡Deborah J. Cook, MD, FRCPC, MSc疏狂图醉译临床病例女性，67岁，因慢性阻塞性肺病(COPD)伴感染加重，出现呼吸衰竭入住ICU。

入ICU后，给予紧急气管内插管，静脉注射心肺复苏药物和inotropes。

3天后，停用inotropes，病人血液动力学稳定，继续呼吸机支持呼吸，吸氧浓度40%。

病人经吸入支气管扩张剂，静脉使用皮质激素和抗生素，临床状况和胸片显示都有所好转。

能耐受肠内营养，没有ICU获得性并发症发生。

ICU治疗组查房时查看了病人的用药情况。

他们向住院医生指出，该病人有发生上消化道(GI)出血的危险，应给予预防应激性溃疡的药物。

药剂师指出，发生在ICU内的上消化道出血的危险性已经较过去大大减少，组胺H2受体阻滞剂是最常用也是推荐使用的一种药物。

实习医生承认他缺乏治疗应激性溃疡出血的经验，因此请求治疗组给予治疗意见和建议。

由于人们已很好地认识到了由应激性溃疡引起的上消化道出血是危重病的一个并发症，这也促进了近30年来对应激性溃疡预防的随机对照实验的发展。

最初有关应激性溃疡的实验是在严重烧伤和颅脑外伤的病人中进行的。

几年前，针对尿毒症、低血压和黄疸病所致应急性溃疡的相关实验得到人们的认同。

今天，对于收住ICU的病人，预防应激性出血已成为常规的治疗手段，而这是建立在许多临床随机对照实验的阳性结果的基础上的。

在本章中，将会涉及到以下几个问题：应激性溃疡的病理生理、ICU病人上GI出血的定义和临床范围、上GI出血的发生率和危险因素、ICU获得性出血的发病率和死亡率、预防出血所采取的措施的作用和副作用、应激性溃疡出血的治疗方法。

本章纳入的文献资料来源于对文献数据库(MEDLINE, EMBASE)和个人文献的复习。

学习目标学习完本章，读者应能：1.解释诱发应激性溃疡的局部和全身病理生理因素；2.描述危重病人发生上消化道出血的定义和临床范围；3.引证ICU病人中上消化道出血的发病率和主要危险因素；4.描述ICU获得性上消化道出血引起的ICU住院时间和病死率；5.描述预防应激性溃疡常用药物的作用和副作用；6.了解应激性溃疡出血的治疗方法。

应激性溃疡专题知识专家讲座

应激性溃疡专题知识专家讲座
第10页
3】胃肠道外用血管收缩剂去甲肾上腺素8mg放在250ml生理盐水中滴入腹腔或作选择性动脉插管，每分钟注射0.2u；垂体后叶加压素于胃左动脉内，连续二十四小时，出血停顿后逐步减量。
4】抗酸药间隔洗胃 H2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血扩张增加出血，故有些人主张在已出血病例中不用。
应激性溃疡专题知识专家讲座
第9页
对于应激性溃疡发生大出血时，因为患者全身情况差，不能耐受手术，加以术后再出血
发生率高，所以普通先用内科治疗，无效
时才考虑外科治疗。 1】胃管吸引留置胃管连续吸引可预防胃扩张，并能去除胃内胃酸和积血，了解出血情况。
2】冰盐水或血管收缩剂洗胃冰盐水灌洗(每次60ml)或血管收缩剂(去甲肾上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中)滴入，均可使粘膜血管收缩到达止血目标。
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第11页
手术治疗
仅10%应激性溃疡出血病人需手术治疗。手术指征为： ①开始即是大出血，快速输血而血压仍不能维持者; ②连续少许出血或间断出血， 24～48小时输血量达2～3L者。
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第12页
药品预防：
1、抑酸药：（1）术前预防：术前1周内口服抑酸药，以提升胃内PH值，惯用药品有奥美拉唑、雷尼替丁、西咪替丁等；（2）对严重创伤、高危人群预防：疾病发生后可静脉滴注，使胃内PH值快速升至4以上，如奥美拉唑； 2、抗酸药：惯用药品有氢氧化铝、铝碳酸镁等，可从胃管注入； 3、粘膜保护剂：惯用药品有硫糖铝、前列腺素E等，用药时间不少于2周。
概念
1
应激性溃疡是指机体在
各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下，发生急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，多见于应激后 5～10天，是上消化道出血常见原因之一。

应激性溃疡ppt课件

硫酸铝凝胶（洁维乐）
［药理毒理］：能中和胃酸，使胃内ＰＨ质升高，从而缓解胃酸过多的症状．与氢氧化铝相比中和胃酸的能力较弱而缓慢但不引起体内磷酸盐的丢失，不影响磷、钙平衡。［适应症］：环节胃酸过多引起的反酸症状，适用于围及十二指肠溃疡及反流性食管炎等酸相关性疾病的抗酸治疗．［用法用量］：２０g/bid或20g/tid，伴开水或牛奶服用．［不良反应］：偶可引起便秘，可给予足量的水加以避免．［禁忌］：慢性肾功能衰竭病人禁用，高磷血症禁用．
洛赛克的用药推荐
出血性消化性溃疡止血：静脉注射80mg冲击剂量+静脉滴注 8mg/h，直至出血停止（3～6天），改为口服维持4周。
应激性溃疡预防：术前一天，每12小时40mg静推，维持3～5天。
硫糖铝：
（１）八硫酸蔗糖粉的氢氧化铝盐，中和胃酸的作用差．（２）遇酸性胃液形成糊状物覆盖于粘膜表面，尤其是溃疡面，以阻止胃酸及胃蛋白酶袭击，有利７于上皮再生．PＨ２－３时最好，４以上开始减弱．（３）可刺激胃粘膜合成和释放内源ＰＧＥ２、粘液和重碳酸盐，并能吸附表皮生长因子浓集于溃疡处，从而起到溃疡愈合和细胞保护作用。（４）吸附胃液中的胃蛋白酶和胆盐，以减少其对胃粘膜的损害。［用法用量］：１g/qid 2g/Bid 餐前嚼碎服．［不良反应］：不良反应少，不吸收，偶有便秘．
* 西咪替丁对照组
190例SARS总结
所有病人应用皮质激素所有病人均联用奥美拉唑（40mg 2次/日IV）应用5~14天结果：无一例消化道出血
中华医学杂志 2003年83卷第九期:713-718
PPI(奥美拉唑)用于SU预防的作用优势
起效迅速

维持时间长，维持平稳给药方便，不产生耐药性

应激性溃疡概述演示课件

药物预防
对于高危人群，如严重创伤、大手术后的患者等，可预防性使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂等药物来降低应激性溃疡的发生率。
05
应激性溃疡的研究进展
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
发病机制的研究进展
神经内分泌失调
应激状态下，机体神经内分泌系统发生紊乱，导致胃肠道血管收缩，黏膜缺血、缺氧，进而引发
胆汁反流、药物、酒精、吸烟等也可引起胃黏膜损伤。
胃黏膜屏障破坏
应激状态下胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌减少，胃黏膜屏障（黏液-碳酸氢盐屏障）的防御功能减弱，造成氢离子反弥散，引起胃黏膜损伤。
溃疡形成的过程
01
急性胃炎期
应激初期，胃黏膜发生急性炎症，表现为充血、水肿、糜烂和出血等。
02
溃疡形成期
随着应激的持续，胃黏膜炎症加重，出现溃疡形成。溃疡多位于胃体及
目前存在的问题和挑战
诊断标准不统一
01
目前对应激性溃疡的诊断标准尚未统一，导致不同医生或医疗
机构之间的诊断结果存在差异。
发病机制尚未完全阐明
02
尽管对应激性溃疡的发病机制已有一定了解，但仍有许多细节
和未知领域需要进一步探索。
缺乏特效治疗方法
03
目前对应激性溃疡的治疗主要采用对症治疗和支持治疗，缺乏
ERA
应激反应与胃肠道的关系
应激状态下，交感神经兴奋导致胃肠道血管收缩，黏膜缺血。
应激时体内儿茶酚胺、皮质醇等激素分泌增加，使胃肠道黏膜的脆性增加。
胃肠道是应激反应中的一个重要靶器官，容易受到损伤。
胃肠道黏膜损伤机制
胃黏膜缺血
其他因素
应激时胃黏膜血流量减少，造成黏膜缺血、缺氧，是发病的重要环节。

学生作品-应激性溃疡(一)

学生作品-应激性溃疡(一)
学生作品-应激性溃疡
一、什么是应激性溃疡
应激性溃疡是指在人体机能受到强烈刺激时，消化道下部黏膜的出血和穿孔所形成的病变。

病因包括焦虑、抑郁、神经质、创伤等，通常发生在十二指肠和胃的部位，常为急性，但也有慢性病程，治疗也较为困难。

二、病因和发生机制
应激性溃疡的病因其实就是长时间和高度的应激刺激导致机体的抵抗力下降，从而导致胆汁流入胃肠道系统不畅，而使得胃内酸度过高，酸液刺激胃黏膜而导致出血和破损。

此外，消化系统的胃溃疡病菌也是应激性溃疡的引发因素之一。

三、症状和诊断
应激性溃疡的症状表现得较为明显，包括罕见的黑便和呕血，腹痛以及恶心呕吐等。

在诊断方面，通常需要临床医生对患者的体格指标进行检查，同时也需要核磁共振或者胶囊内镜这种高科技仪器进行辅助检查。

四、应对应激性溃疡的方式
治疗应激性溃疡其实有很多途径，对于一般情况可以使用服用抗酸药和慢性溃疡药物或者直接进行胃肠道内镜下止血。

同时，在生活上还
要注意一些饮食卫生习惯：避免过量食用辛辣食品和酒精饮料，维持良好的工作和生活环境，减压缓解身体压力，这些也能够有效的预防应激性溃疡的发生。

五、结语
在当今社会，大家往往出现应激性溃疡这一问题，主要是由于现代人压力过大导致身体机能下降。

因此，在平时的生活中，让自己保持良好的心态，同时进行适当肆意放松和运动，是预防这一病症的最有效方法。

更为重要的是，如果已经患上了应激性溃疡，我们应该积极地接受医生的治疗和日常生活的改良，让自己尽快走出病痛的影响，重回健康和欢乐的人生之路。

执业医师考试辅导：应激性溃疡

应激性溃疡在临床执业医师的复习过程中，各种各样的知识点很多很杂，新阳光教育整理了临床执业医师内科学考试辅导——应激性溃疡，希望对大家的考试有多帮助：发病机理应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。

胃酸是产生溃疡的必要条件，如果没有胃酸就不会产生溃疡。

正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用。

胃粘膜的保护作用包括以下三方面：（一）胃粘液屏障胃粘膜分泌粘液粘液稠厚，呈胶冻状，紧贴于胃粘膜表面，将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面（腔面）隔开。

粘液层由于其分子结构特殊，其内水分静止，不受搅动，H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢，所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH的梯度。

（二）胃粘膜屏障胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。

细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障。

通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡。

胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密，H+也不能由此进入细胞内。

（三）HCO3-的中和作用胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，以及从血液来的CO2和H2O结合成H2CO3，后者解离成HCO3-和H+，HCO3-从细胞基底面（浆膜面）进入血液或组织间液，也可从粘膜面转运至胃腔内，在贴近粘膜的粘液层中，中和穿过粘液层的少量H+.即使有少量H+进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3-所中和，维持细胞的酸硷平衡。

胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。

而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。

胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。

代谢需要氧和底物。

在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍，胃粘膜缺血、缺氧，影响线粒体功能，造成ATP合成减少，能量供应不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆扩散至细胞内，细胞又缺少HCO3-中和进入细胞内的H+.结果细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶、破坏、死亡。

306西医综合考研真题笔记应激性溃疡

306西医综合考研真题笔记应激性溃疡1.发病基础(1)Curling溃疡继发于重度烧伤之后，发生的胃、十二指肠粘膜的炎症或溃疡。

(2)Cushing溃疡继发于脑外伤之后，发生的食管、胃、十二指肠粘膜的炎症或溃疡。

(3)其他严重创伤、大手术、战伤等尤其是腹部创伤也可继发此玻(4)严重休克、严重感染、重要脏器的功能衰竭治疗过程中或治疗后均可能发生此玻药物(阿司匹林、消炎痛)及酗酒也可引起胃粘膜病变，但由于不存在应激，因此不属应激性溃烂。

2.发病机制应激性溃疡的发生与胃肠粘膜缺血和胃酸存在有关。

①任何对机体的严重打击。

都可引起内脏血管收缩，导致胃肠粘膜缺血，粘膜微循环障碍、渗透性增加，抵抗H+的能力下降;②缺血能使胃粘膜分泌HCO3减少，中和胃酸的能力减弱;③胃粘膜屏障受损。

粘膜的损害使H+容易弥散日不易清除。

这种变化胃底部比胃窦更明显，故应激性溃疡好发于胃底和胃体。

3.临床表现无明显胃肠道症状。

重症病人出现呕血或排柏油样大便。

胃镜检查可见散在出血点或溃烂。

4.预防积极治疗原发病，保护胃粘膜，抑制胃酸分泌，胃肠减压等。

5.治疗(1)非手术治疗①粗胃管洗胃;②内镜下止血;③选择性腹腔动脉插管沣人垂体后叶素或其他血管收缩剂;④生长抑素;⑤抑制胃酸分泌。

(2)手术治疗手术指征为：非手术治疗无效的持续出血、合并穿孔。

急性肝衰竭1.病因引起急性肝衰竭的病因包括病毒性肝炎、化学物中毒、外科疾并脓毒症、肝豆状核变性、妊娠期急性脂肪肝等。

临床表现(1)早期症状初期为非特异性表现，如恶心、呕吐、腹胀、缺水及黄疸。

(2)意识障碍主要是肝性脑病，原因为肝不能代谢和排出毒性物质，导致血氨升高。

(3)肝臭呼出气似烂水果味，可能为肝代谢紊乱，血中硫醇增多引起。

(4)出血纤维蛋白原和肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗性凝血病，引起出血。

(5)其他器官系统功能障碍如肺水肿、脑水肿、肾衰竭等。

(6)实验室检查转氨酶、血胆红素、血肌酐、尿素氮、白细胞等可增高，可有电解质紊乱、代谢性酸中毒、DIC倾向等。

应激性溃疡讲稿

应激性溃疡是指由强烈应激（如严重创伤、大手术、重病等）导致的胃、十二指肠黏膜急性病变，主要表现为糜烂、浅溃疡和渗血等，严重时可发生胃肠道穿孔和大出血，应激性溃疡是应激最具特征性的病理变化，是一种典型的应激性疾病。

据内镜检查，重伤、重病时，应激性溃疡的发病率可高达75%~100%。

如果未发生穿孔，应激性溃疡可在应激原消失后数日内自愈。

那么应激性溃疡是如何发生的呢？为了大家更好的理解应激性溃疡的发生机制，我们先来复习一下正常情况下，胃黏膜的保护机制：生理状态下，胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺的黏液细胞可以分泌黏液，其主要成分为糖蛋白。

由于黏液具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性，分泌后即覆盖在胃黏膜表面，在胃黏膜表面形成一层厚约500 μm的保护层。

胃黏膜内的非泌酸细胞能分泌HCO3-，同时，组织液中少量的HCO3-也能渗入胃腔内。

进入胃内的HCO3-与胃黏膜表面的黏液形成黏液-碳酸氢盐屏障。

当胃腔内的H+通过黏液层向上皮细胞方向反向弥散时，因黏液的存在，其移动速度明显减慢，并不断地与从黏液层下面向上扩散的HCO3-碰撞，两种离子在黏液层内发生中和。

在这个过程中，黏液层中形成一个pH梯度，黏液层靠近胃腔侧呈酸性，pH为2.0左右，而靠近上皮细胞侧则呈中性，pH为7.0左右。

因此，胃黏膜表面的黏液-碳酸氢盐屏障可有效地防止胃内的H+对胃黏膜的直接侵蚀作用以及胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。

除了黏液-碳酸氢盐屏障外，相邻的胃黏膜上皮细胞顶端膜之间存在紧密连接，构成胃的黏膜屏障，可防止胃腔内的H+向黏膜扩散。

此外，胃黏膜还能合成和释放前列腺素E2、前列环素和生长抑素，它们能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，促进黏液和碳酸氢盐的分泌，还能促进胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复。

最后，在胃黏膜血流灌注良好的情况下，反向弥散至黏膜内的过量H+可被血流中的HCO3-所中和或被血流及时运走，从而可防止H+对黏膜的损害。

应激性溃疡和急性肝性考试笔记资料

应激性溃疡细目一：概述有效循环血量减少——组织灌流不足——细胞代谢紊乱和功能受损——综合征（共同特点）（本质）（主要病理生理变化）（各类休克的共同病理生理基础）要点一：病因病理微循环的改变——早期（休克代偿期），通过①血管舒缩中枢加压反射；②交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。

致使微循环血量再分配——“只出不进”，保证心、脑等重要器官的有效灌注；后期（休克失代偿期），组织处于无氧代谢，乳酸和舒血管介质释放，微循环处于“只进不出”，血液滞留，血浆外渗，代谢性酸中毒，血压下降。

要点二：临床表现休克程度的判断休克的监测（一）一般监测指标1 精神状态2 皮温皮色3 血压4 脉率5 尿量（二）特殊监测指标1 中心静脉压（CVP）[右心房] 比血压灵敏，正常5~10厘米水柱＜5 血容量不足＞15 心功能不全、血管床收缩、肺循环阻力增加＞20 充血性心力衰竭2 肺毛细血管揳压（PCWP）[左心房、左心室]正常6~15毫米汞柱3 血气分析血氧分压，二氧化碳分压4 动脉血乳酸盐含量测定（估计休克预后）2000 A3/A4型题男，16岁，发热4天伴纳差2天急诊。

检查：血压114／70mmHg，左脚拇趾甲沟部红肿破溃，血白细胞计数为20×109/L，中性粒细胞为89％。

149.经处理3天后病人体温升高，血压和血小板计数下降，此时病人可能合并有A.败血症B.DICC.感染性休克（C）D.多器官衰竭E.菌血症150.经血培养证实金黄色葡萄球菌阳性，根据经验首选抗生素是A.丁胺卡那霉素B.环丙沙星C.红霉素D.万古霉素（D）E.甲硝唑[解] A：G阴性杆菌 B：肠杆菌 C：抗菌谱与青霉素相近，但金黄色葡萄球菌易耐药E：厌氧菌2003 A1型题109.迅速出血后出现休克症状，表明至少己丢失全身总血量的A.10％B.15％C.20％（C）D.25％E.30％[解] 急性出血量达总量的20%（1000ml）时，即可出现休克。

应激性溃疡中文ppt课件

抗生素治疗
对于合并感染的患者，根据细菌培养和药敏试验结果选择合适的抗生素进行治疗。
其他治疗方法
内镜治疗
对于药物治疗无效或病情严重的患者，可以考虑内镜下止血、喷药或电凝等治疗方式。
手术治疗
在某些特殊情况下，如大量出血、穿孔或疑有恶变时，可能需要手术治疗。
05
CATALOGUE
应激性溃疡的预防与护理
患者教育
疾病知识
向患者介绍应激性溃疡的发病机制、临床表现、治疗方法等信息，提高患者的认知水平。
自我监测
教会患者如何自我监测病情，包括观察症状、记录病情变化等。
生活方式调整
指导患者调整生活方式，如规律作息、适量运动等，以增强身体免疫力。
定期复查
告知患者定期复查的重要性，以便及时发现并处理病变。
特征
应激性溃疡的主要特征包括上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状，以及胃液和大便潜血阳性等实验室检查结果。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化
粘膜屏障功能减弱
在应激状态下，胃酸和蛋白酶的消化是导致消化道糜烂和溃疡的主要原因。
应激状态下，消化道粘膜屏障功能减弱，使胃酸和蛋白酶更易侵蚀粘膜。
粘膜微循环障碍
02
03
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状。
胃镜检查
胃黏膜糜烂、溃疡等病变。
实验室检查
大便潜血阳性，血红蛋白下降等。
鉴别诊断
消化性溃疡
具有慢性过程、周期性发作、节律性上腹痛等特点，胃镜下可见溃疡病灶。
胃癌
多见于中老年人，胃镜下可见肿块或溃疡，病理活检可确诊。
其他疾病
如急性胃炎、功能性消化不良等，可根据病史、临床表现和胃镜检查结果进行鉴别。

应激性溃疡的科普知识课件

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应激性溃疡的科普知识课件
目录什么是应激性溃疡常见症状预防和治疗并发症生活建议
什么是应激性溃疡
什么是应激性溃疡
定义：应激性溃疡是一种由于身心应激导致的消化道溃疡特点：常发生在上消化道 (胃和十二指肠) 的黏膜组织中
什么是应激性溃疡
原因：长期的精神紧张或身体创伤等因素导致消化道黏膜受损
常见症状
常见症状
食欲下降：患者可能因溃疡而感到饱腹、恶心或食欲不振上腹痛：剧烈疼痛，常在餐后或夜间发作并缓解，可能伴有胃灼热感
常见症状
消化不良：患者可能有恶心、呕吐、胃胀气和酸倒流等消化不良症状
预防和治疗
预防和治疗
饮食调整：避免食用刺激性食物和饮料缓解压力的活动
预防和治疗
药物治疗：使用质子泵抑制剂等药物以减少胃酸分泌
并发症
并发症
溃疡出血：患者可能出现呕血、便血和黑便等出血症状溃疡穿孔：溃疡穿破了胃或肠壁，可能引起严重的并发症
生活建议
生活建议
遵守医生的治疗方案并按时服药避免食用刺激性食物和饮料
生活建议
规律作息，保持心情愉快定期体检，定期复查消化道状况

应激性溃疡的科普知识PPT课件

合理饮食：多吃新鲜蔬菜水果，控制饮食间歇过长；生活规律：保持饮食和作息的规律性，减轻工作和生活中的精神压力；
预防与治疗
药物治疗：选择抗幽门螺杆菌、促进黏膜修复及抑制胃酸分泌等药物治疗。
小结
小结
应激性溃疡是一种常见于胃和十二指肠的慢性病，严重影响患者生活质量；
应激和幽门螺杆菌感染是引发应激性溃疡的主要病因；
小结
病人可通过合理饮食、生活规律及药物治疗来预防和治疗该病。
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症状
症状
消化不良：恶心、呕吐、胃灼热、饱胀、腹泻等；
上腹部疼痛：感觉到隐痛或钝痛或剧烈疼痛，多出现在胃餐后。
诊断
诊断
内窥镜检查：通过内窥镜可直接看到胃部情况，进一步判断是否为应激性溃疡；钡餐检查：透过X光的实验，借由注射对比剂检查进食时的胃肠道状况是否正常。
预防与治疗
预防与治疗
应激性溃疡的科普知识PPT课件
目录简介病因症状诊断预防与治疗小结
简介
简介
应激性溃疡是一种慢性病，常见于胃和十二指肠部位；发病率高，严重影响生活质量；
简介
虽然治疗时长较长，但绝大多数病人可以治愈。
病因
病因
应激：长期的精神压力、较大的生活变故等因素会导致应激反应，从而引发溃疡；幽门螺杆菌：感染幽门螺杆菌是引发应激性溃疡的另一重要原因。

应激性溃疡介绍培训课件

应激对黏膜屏障的损伤
在应激状态下，胃肠道黏膜血流量减少，氧供不足，导致黏膜上皮细胞受损，黏液分泌减少，黏膜屏障功能受损。同时，应激反应还可引起胃肠道微生态失衡，进一步加重黏膜损伤。
03
应激性溃疡的临床表现
症状与体征
胃肠道症状
全身症状
应激性溃疡患者常出现恶心、呕吐、腹胀、腹痛等胃肠道症状。呕吐物可呈咖啡色或血性，提示消化道出血。
对于可能导致应激性溃疡的疾病，如严重创伤、烧伤、大手术等，应积极治疗原发病，以降低应
激性溃疡的发生率。
去除诱因
如停用非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素等可能导致胃黏膜损伤的药物，减少胃黏膜的进一步损害。
控制感染
对于已经发生感染的患者，应及时使用抗生素控制感染，避免感染对应激性溃疡的促进作用。
加强心理支持和辅导工作
应激性溃疡患者常伴有全身症状，如发热、寒战、心率增快等，与原发疾病或应激状态有关。
出血表现
患者可出现呕血、黑便或血便等消化道出血症状。出血量较大时，患者可出现面色苍白、乏力、头晕等贫血症状。
并发症及其危害
消化道出血
应激性溃疡可引起消化道出血，严重时可导致休克甚至危及
生命。
穿孔
溃疡病灶向深部发展，可穿透胃或十二指肠壁，引起急性穿孔，导致急性腹膜炎等严重后果。
发病背景
应激性溃疡是临床常见的并发症之一，尤其在重症患者和接受大型手术的患者中高发，严重影响患者的预后和生活质量。
发病率和危害
发病率
应激性溃疡的发病率因不同的应激因素和患者群体而异。在重症患者中，发病率可高达50%以上；在大型手术后，发病率也可达到20%-30%。
危害
应激性溃疡可导致消化道出血、穿孔等严重并发症，甚至危及患者生命。同时，应激性溃疡还会影响患者的营养吸收和免疫功能，延长住院时间，增加医疗费用和死亡率。

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便潜血试验是否阳性，以判断胃出血时间，
2、全身情况血压、脉搏是否正常，甲床、口唇是
否发绀，以判断组织灌注是否障碍。
3、机体状态病人是否处于严重外伤、休克、感染
应激状态，以判断是否存在诱发原因。
4、既往史有没有胃、十二指肠溃疡病史，近期是否
服用激素。
5、试验室检验测血常规，以判断失血程度；测血清
可能者，可在围手术前一周内应用口服抑酸药或抗酸
药，以提升胃pH值。惯用药品有：奥美拉唑20mg,1
次/d；H2受体阻滞剂：法莫替丁20mg,2次/d；雷尼
替丁150mg,2次/d,西咪替丁400mg,2次/d。
②对严重创伤、高危人群预防：应在疾病发生后静脉滴
注PPI，使胃内pH快速上升至4以上，如奥美拉唑
胃肠激素改变第9页来自发生机制(3)：损伤因子作用增强

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胃酸损伤作用增强
胆汁反流增加
炎性介质产生增加
局部酸碱失衡、缺氧等代谢紊乱
第10页
应激性溃疡临床特征

原发病愈重，发病率愈高
发病时间相对集中：1~2周
多无前驱症状，常被原发病掩盖，易被
忽略
主要表现：呕血、黑便（5~10%）
电解质，以判断是否因为呕吐严重、失血过多造成酸
碱平衡失调。
第23页

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【治疗标准】
非手术治疗适合用于大多数人。去除病
因；冰盐水洗胃、药品及胃镜下直接止
血；中和胃酸、保护胃黏膜；胃肠减压。
手术治疗胃壁切开探查、缝合、结扎出
血点加迷走神经干切断；迷走神经干切
断、加胃大部分或部分切除术；全胃切

医路向前-应激性溃疡病理生理过程解析

• 应激性溃疡一般是由创伤因素引起胃肠道防御功能降低，导致胃肠道黏膜损伤，引起溃疡;
• 其中绝大多数都是胃溃疡。
• 其重要病理生理过程主要包括两方面：胃酸分泌过多和胃黏膜屏障功能破坏。
• 1、胃酸分泌过多：当在应激状态时，患者的神经中枢和下视丘遭受损失当颅内压升高时，引起迷走神经兴奋，刺激肠道壁细胞和G细胞增加释放胃泌素，使胃酸量分泌增加，从而导致胃黏膜损伤因素增加。
• 2、很多因素导致胃黏膜屏障功能破坏，引起应激性溃疡，主要有以下几方面因素：（1）胃黏膜血流量减少，当处于应激状态时，交感-肾上腺系统兴奋，促使儿茶酚胺分泌增加，导致胃黏膜血管痉挛，引起胃黏膜缺血，最终导致胃黏膜损伤、坏死；
• （2）胃黏膜表面黏液-碳酸氢盐屏障破坏，当处于应激状态时，患者的交感神经兴奋性增加，引起胃肠蠕动减慢，幽门括约肌松弛，导致十二指肠内的胆汁返流进入胃内，
• 其中胆汁具有抑制碳酸氢盐的产生及溶解胃黏膜的作用，所以胆汁可溶解破坏胃黏膜-碳酸氢盐屏障，引起胃黏膜损伤；
• （3）保护胃黏膜的前列腺激素水平降低，当患者处于应激状态时，患者体内分泌前列腺激素的腺体功能减退，使体内的前列腺激素水平降低，导致其对胃黏膜的保护作用降低，使胃黏膜更加容易受到损伤；
• （4）体内产生大量的超氧离子损伤胃肠粘膜，超氧离子可损伤细胞壁的完整性，并且使其核酸合成减少，导致胃黏膜细胞更新速度减慢，使胃黏膜的自我保护功能降低，进而损伤胃黏膜。当处于应激状态时，机体因为受到刺激，产生大量的超氧离子。
• （5）胃黏膜上皮细胞更新速度减慢，当人体处于应激状态时，各种激素水平紊乱，导致胃黏膜上皮细胞更新减慢，减弱了黏膜的屏障保护作用。
应激性溃疡病生理过程解析

应激性溃疡讲课文档

第六页，共53页。
发病机制
※粘膜缺血致胃粘膜屏障破坏 ﹡粘液分泌减少 ﹡胃粘膜血流量减慢 ﹡碳酸氢盐分泌减少 ﹡上皮细胞更新速度减慢 ﹡局部前列腺素产生减少
第七页，共53页。
发病机制
※胃酸分泌增多以烧伤和脑外伤时增多为著
第八页，共53页。
胃粘液-粘膜屏障
胃液
胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞
第九页，共53页。
粘膜保护剂
硫糖铝米索前列醇其它
第四十七页，共53页。
缩血管药
﹡血管加压素 ﹡生长抑素及其衍生物
奥曲肽：选择性收缩内脏血管
减少内脏血流
抑制胃酸及胃泌素分泌抑制胰液分泌
第四十八页，共53页。
局部止血
留置鼻胃管：抽取胃内容观察；提高止血
药物疗效；减少不适感；补充营养 ﹡8%去甲肾上腺素盐水
聚集率
70 60 50 40 30 20 10
0 7.5
7.2
6.8
6.6
6.4
pH
沙卫红等，胃肠病学与肝病学杂志，1998
第三十页，共53页。
不同pH下血小板的聚集率
血小板聚集率（%）
100
77
80
60
40
20
0 7.3
24 13
0
6.8
6.1
5.9
pH值
(From green FW, et al, 1978)
﹡局部喷药：8%正肾素，10%孟氏液，凝血酶
﹡局部注射：1：10000肾上腺素 ﹡高频电凝 ﹡金属夹子止血
第五十一页，共53页。
预后
基础疾病性质及严重程度
有无合并心、肺、肾、肝功能衰竭有无合并大出血或穿孔有无合并休克和败血症