第14章 呼吸系统疾病(病理学基础教学课件)
合集下载
病理学-呼吸系统疾病课件
肺肿瘤 ●
（Lung tumors）
学习交流PPT
4
本章学习内容
慢性支气管炎 肺气肿 慢性肺源性心脏病 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 支气管扩张症 肺硅沉着病 肺癌
学习交流PPT
5
慢性支气管炎（Chronic bronchitis）
●临床诊断标准：
反复发作咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年持续3 个月，连续2年或2年以上。
↑
学习交流PPT
11
学习交流PPT
12
↑
慢支炎急性发作
↑
↑ 学习交流PPT
↑ ↑
↑
13
临床分型及症状
●单纯型：咳嗽、咳黏液痰。 ●黏液化脓型：咳黏液脓痰，可伴发热、 畏寒。 ●喘息型：哮喘样发作时表现气急、喘息 伴有哮鸣音。 ●阻塞型：小气道狭窄，气流阻塞，通气 障碍，表现缺氧症状。
学习交流PPT
●肺泡性/阻塞性肺气肿
腺泡中央型 √
（Centriacinar emphysema）
全腺泡型 √
（ Panacinar emphysema）
腺泡周围型（Periacinar emphysema）
不规则型 （Irregular emphysema）
学习交流PPT
20
学习交流PPT
21
其它肺气肿类型
并发症
慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 自发性气胸 急性肺感染
学习交流PPT
27
肺心病（Cor pulmonale） ●分急性和慢性。
急性肺心病常见于突发性、广泛性肺 血管栓塞引起的急性右心衰竭。
学习交流PPT
28
慢性肺心病 (Chronic cor pulmonale）
病理学呼吸系统疾病课件
• 冬春季
•病理学呼吸系统疾病
•5
病因及发病机理
• 病因：＞95%为肺炎链球菌，esp. Ⅲ型毒力最 强
• 诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖 尿病、肝、肾疾病
•病理学呼吸系统疾病
•6
机理
诱因
呼吸道防御功能被
削弱，机体抵抗力
细菌感染 含菌痰液
肺泡 过敏反应 肺泡壁Capi.通透性
细菌大量繁殖
•45
•病理学呼吸系统疾病
•46
思考题：
1、试述大叶性肺炎发展过程的分期 及各期的镜下病理特点。
2、试述小叶性肺炎的病理特点。 3、大叶性肺炎红色肝样变期的临床
表现及病理联系。
•病理学呼吸系统疾病
•47
(3)病灶周围肺组织充血，浆液渗出或伴程度 不等的肺泡扩张(代偿性肺气肿)。
•病理学呼吸系统疾病
•37
•病理学呼吸系统疾病
•38
临床病理联系
咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺
氧，而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
咳铁锈痰：红细胞破坏与崩解→Hb变性 胸痛：病变波及胸膜 缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变
区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动 脉血氧分压和氧饱和度↓
叩诊浊音：病变肺叶实变 听诊支气管呼吸音 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 X线：大片致密阴影
•病理学呼吸系统疾病
•18
三、灰色肝样变期
肺泡间孔 呼吸细支气管
邻近肺组织
整个大叶
带菌渗出液 叶支气管
大叶之间蔓延
•病理学呼吸系统疾病
•病理学呼吸系统疾病
•5
病因及发病机理
• 病因：＞95%为肺炎链球菌，esp. Ⅲ型毒力最 强
• 诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖 尿病、肝、肾疾病
•病理学呼吸系统疾病
•6
机理
诱因
呼吸道防御功能被
削弱，机体抵抗力
细菌感染 含菌痰液
肺泡 过敏反应 肺泡壁Capi.通透性
细菌大量繁殖
•45
•病理学呼吸系统疾病
•46
思考题：
1、试述大叶性肺炎发展过程的分期 及各期的镜下病理特点。
2、试述小叶性肺炎的病理特点。 3、大叶性肺炎红色肝样变期的临床
表现及病理联系。
•病理学呼吸系统疾病
•47
(3)病灶周围肺组织充血，浆液渗出或伴程度 不等的肺泡扩张(代偿性肺气肿)。
•病理学呼吸系统疾病
•37
•病理学呼吸系统疾病
•38
临床病理联系
咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺
氧，而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
咳铁锈痰：红细胞破坏与崩解→Hb变性 胸痛：病变波及胸膜 缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变
区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动 脉血氧分压和氧饱和度↓
叩诊浊音：病变肺叶实变 听诊支气管呼吸音 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 X线：大片致密阴影
•病理学呼吸系统疾病
•18
三、灰色肝样变期
肺泡间孔 呼吸细支气管
邻近肺组织
整个大叶
带菌渗出液 叶支气管
大叶之间蔓延
•病理学呼吸系统疾病
呼吸系统疾病的病理生理学PPT课件
血栓形成与栓塞
血液高凝状态、血管内膜损伤和血 流缓慢是血栓形成的三大要素。
14
肺癌及其他肺部肿瘤性病变
2024/1/26
肺癌
01
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，包括小细胞肺癌和
非小细胞肺癌。
其他肺部肿瘤性病变
02
如肺良性肿瘤、肺转移性肿瘤等。
肿瘤生长与转移
03
肿瘤细胞通过增殖、侵袭和转移等过程，破坏正常组织结构和
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露、营 养不良、年龄增长等。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、发热 等。
诊断方法
病史询问、体格检查、实验室检查（ 如血常规、血气分析等）、影像学检 查（如X线、CT等）。
2024/1/26
6
02
呼吸系统结构与功能
Chapter
2024/1/26
掌握了呼吸系统疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略 。 通过课程学习和讨论，提高了分析和解决问题的能力。
2024/1/26
26
对未来研究方向的展望
深入研究呼吸系统疾病的病理生 理学机制，探索新的治疗靶点。
开展多中心、大样本的临床研究 ，评估新治疗方法的疗效和安全
性。
加强呼吸系统疾病的预防和管理 研究，降低疾病负担和提高患者
Chapter
2024/1/26
20
呼吸衰竭定义、分类及临床表现
定义
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭；按发病急缓分类可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。
血液高凝状态、血管内膜损伤和血 流缓慢是血栓形成的三大要素。
14
肺癌及其他肺部肿瘤性病变
2024/1/26
肺癌
01
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，包括小细胞肺癌和
非小细胞肺癌。
其他肺部肿瘤性病变
02
如肺良性肿瘤、肺转移性肿瘤等。
肿瘤生长与转移
03
肿瘤细胞通过增殖、侵袭和转移等过程，破坏正常组织结构和
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露、营 养不良、年龄增长等。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、发热 等。
诊断方法
病史询问、体格检查、实验室检查（ 如血常规、血气分析等）、影像学检 查（如X线、CT等）。
2024/1/26
6
02
呼吸系统结构与功能
Chapter
2024/1/26
掌握了呼吸系统疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略 。 通过课程学习和讨论，提高了分析和解决问题的能力。
2024/1/26
26
对未来研究方向的展望
深入研究呼吸系统疾病的病理生 理学机制，探索新的治疗靶点。
开展多中心、大样本的临床研究 ，评估新治疗方法的疗效和安全
性。
加强呼吸系统疾病的预防和管理 研究，降低疾病负担和提高患者
Chapter
2024/1/26
20
呼吸衰竭定义、分类及临床表现
定义
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭；按发病急缓分类可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。
病理学-呼吸系统疾病PPT课件
呼吸系统疾病
1.慢性支气管炎
2.大叶性肺炎 3.小叶性肺炎
4.硅沉着病 5.肺癌
（1）病理变化； （2）临床病理联系； （3）主要并发症—COPD对机体的影响 （1）病理变化 （2）并发症
（1）病理变化 （2）并发症
（1）病因（2）病理变化（3）并发症
（1）病理类型 （2）病理变化
第一节 肺炎
大叶性肺炎
肺泡
小的支气管
病理
①腺体增生肥大粘液化
①肺增大、弹性差
①支气管囊
→粘液栓阻塞支气管
②肺泡扩张、间隔变窄、 状扩张
→气体进易出难→肺气肿
破坏融合
②上皮损伤与修复→纤毛、 ③肺毛细血管床↓
粘液派送S受损→鳞化
肺小A壁厚腔窄
③晚期支气管壁破坏
→支扩
②扩张周围 肺组织萎缩、 纤维化
③病变多见 左肺下叶
慢支 支扩 肺气肿
第三节 硅沉着病
SiO2＞5um 不易吸入肺内、不易致病 ＜ 5um 可进入、沉积在肺泡管分叉处、被MØ吞噬而发病
1~2um 致病性最强
基本 病理变化
并发症
硅结节 + 肺间质弥漫性的纤维化
吞噬硅尘的巨噬细胞→细胞性硅结节→
纤维化、玻璃样变→胶原性硅结节
①肺结核病；
②肺部感染和阻塞性肺气肿 ；
③胸膜纤维化增厚； ④慢性肺源性心脏病；
慢支
1. 肺气肿
2. 支扩
定义 病因
部位
咳嗽、咳痰或伴喘息 ×3个月×2年 ①感染因素 ②理化因素：气候 吸烟、空气污染、 ③过敏 大的支气管
末梢肺组织含气量过多 支气管因炎 呈持久扩张和间隔破坏 性破坏扩张
①细支气管阻塞性通气 障碍→慢支 ②α1-抗胰蛋白酶缺乏 ③细支气管/肺泡弹性↓
1.慢性支气管炎
2.大叶性肺炎 3.小叶性肺炎
4.硅沉着病 5.肺癌
（1）病理变化； （2）临床病理联系； （3）主要并发症—COPD对机体的影响 （1）病理变化 （2）并发症
（1）病理变化 （2）并发症
（1）病因（2）病理变化（3）并发症
（1）病理类型 （2）病理变化
第一节 肺炎
大叶性肺炎
肺泡
小的支气管
病理
①腺体增生肥大粘液化
①肺增大、弹性差
①支气管囊
→粘液栓阻塞支气管
②肺泡扩张、间隔变窄、 状扩张
→气体进易出难→肺气肿
破坏融合
②上皮损伤与修复→纤毛、 ③肺毛细血管床↓
粘液派送S受损→鳞化
肺小A壁厚腔窄
③晚期支气管壁破坏
→支扩
②扩张周围 肺组织萎缩、 纤维化
③病变多见 左肺下叶
慢支 支扩 肺气肿
第三节 硅沉着病
SiO2＞5um 不易吸入肺内、不易致病 ＜ 5um 可进入、沉积在肺泡管分叉处、被MØ吞噬而发病
1~2um 致病性最强
基本 病理变化
并发症
硅结节 + 肺间质弥漫性的纤维化
吞噬硅尘的巨噬细胞→细胞性硅结节→
纤维化、玻璃样变→胶原性硅结节
①肺结核病；
②肺部感染和阻塞性肺气肿 ；
③胸膜纤维化增厚； ④慢性肺源性心脏病；
慢支
1. 肺气肿
2. 支扩
定义 病因
部位
咳嗽、咳痰或伴喘息 ×3个月×2年 ①感染因素 ②理化因素：气候 吸烟、空气污染、 ③过敏 大的支气管
末梢肺组织含气量过多 支气管因炎 呈持久扩张和间隔破坏 性破坏扩张
①细支气管阻塞性通气 障碍→慢支 ②α1-抗胰蛋白酶缺乏 ③细支气管/肺泡弹性↓
呼吸系统疾病 (病理学课件)
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（1）大 体
➢ 肺叶充血肿大，暗红色，质地变实； ➢ 切面灰红，似肝脏外观
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（2）镜 下
肺泡腔充满大量红细胞， 一定量纤维素，少量中性 粒细胞和巨噬细胞
肺泡壁毛细血管扩张充血
纤维素丝连接成网并穿过 肺泡间孔与相邻肺泡内的 纤维素网相连接
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（3）病理临床联系
➢ 铁锈色痰，呼吸困难、紫绀； 实变肺叶叩诊呈浊音；
➢ X线呈片状致密阴影 ➢ 中毒症状重，肺炎
链球菌（+） ➢ 胸痛，随呼吸加重、胸膜
摩擦音
二、病变分期
3.灰色肝样变期 ：(5-6天 )
（1）大 体
➢ 肺叶肿胀，充血减退，红色 变为灰白色，质实如肝，
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
• 腺体增生肥大 • 浆液腺发生黏液化生 • 黏液分泌增多 • 形成黏液栓 • 腺体萎缩、消失，黏液分泌减少
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
粘液腺增生，浆液腺粘液化
三、慢性支气管炎—病理变化
3. 其他病变
（1）支气管壁充血，水肿 （2）淋巴细胞、浆细胞浸润 （3）管壁支撑组织（平滑肌、弹力纤维、 软骨）可断裂、萎缩 （4）纤维增生、钙化 （5）喘息型患者，平滑肌可增生肥大
三、大叶性肺炎——病因、诱因
1.肺炎链球菌（90%）、肺炎杆菌、 金黄色葡萄球菌 、溶血性链球菌、 流感嗜血杆菌 2.受寒、 疲劳、 感冒、醉酒等
四、大叶性肺炎——发病机制
细菌
呼吸道 肺 泡 肺泡间孔 肺大叶
病理学课件：呼吸系统疾病
(诊断标准)咳嗽、咳痰、或伴喘息 每年持续3个月，连续发生2年以上
(一)病因及发病机制
1 感染因素：病毒和细菌的感染 2 理化因素 ① 吸烟：② 空气污染③ 气候因素 3 过敏因素 4 其他因素
(二)病理变化
1.纤毛——粘液排送系统受损
炎性渗出及粘液分泌↑ 纤毛粘连倒伏、脱落, 上皮细胞变性、坏死 上皮细胞再生修复 (刺激过久→鳞状上皮化生）
第二节 慢性阻塞性肺疾病
COPD:以肺实质尤其是小气道受到病理性损 害后,导致以慢性不可逆性气道阻塞,呼吸 阻力增加,肺功能不全为共同特征的肺疾病 的总称. 包括慢支,肺气肿,支气管扩张和支气管哮喘
一 、慢性支气管炎
1、定义：
气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎 2、临床特点：病程长，迁延不愈，反复发作
肺毛细血管床减少→肺动脉血流受阻→ 肺A高压 阻塞性通气障碍,换气不足→ 缺氧 → 肺小A痉挛 → 肺循环阻力增加 → 肺A高压
→ 右心肥大、扩张
(一)病因及发病机制
（2）胸廓运动障碍性疾病
脊柱弯曲,胸廓成形术后,胸膜广泛粘连等
（3）肺血管疾病 (少见)
原发性肺小动脉硬化症
(二)病理变化
1.肺组织原有病变
慢性支气管炎
(二)病理变化
2.腺体增生、肥大、粘液化
大气道：粘液腺大量增生和肥大 浆液腺化生为粘液腺
患者咳嗽咳痰的病理学基础
慢性支气管炎粘液腺增生
慢性支气管炎（杯状细胞增生）
(二)病理变化
3.支气管壁的其他病变 早期：管壁充血，水肿，慢性炎细胞浸润 晚期：支气管平滑肌、弹性纤维及软骨萎缩、
呼吸系统疾病
知识回顾
（一）呼吸系统组成 1. 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺 2.气管管壁构成：粘膜层、粘膜下层、外膜
(一)病因及发病机制
1 感染因素：病毒和细菌的感染 2 理化因素 ① 吸烟：② 空气污染③ 气候因素 3 过敏因素 4 其他因素
(二)病理变化
1.纤毛——粘液排送系统受损
炎性渗出及粘液分泌↑ 纤毛粘连倒伏、脱落, 上皮细胞变性、坏死 上皮细胞再生修复 (刺激过久→鳞状上皮化生）
第二节 慢性阻塞性肺疾病
COPD:以肺实质尤其是小气道受到病理性损 害后,导致以慢性不可逆性气道阻塞,呼吸 阻力增加,肺功能不全为共同特征的肺疾病 的总称. 包括慢支,肺气肿,支气管扩张和支气管哮喘
一 、慢性支气管炎
1、定义：
气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎 2、临床特点：病程长，迁延不愈，反复发作
肺毛细血管床减少→肺动脉血流受阻→ 肺A高压 阻塞性通气障碍,换气不足→ 缺氧 → 肺小A痉挛 → 肺循环阻力增加 → 肺A高压
→ 右心肥大、扩张
(一)病因及发病机制
（2）胸廓运动障碍性疾病
脊柱弯曲,胸廓成形术后,胸膜广泛粘连等
（3）肺血管疾病 (少见)
原发性肺小动脉硬化症
(二)病理变化
1.肺组织原有病变
慢性支气管炎
(二)病理变化
2.腺体增生、肥大、粘液化
大气道：粘液腺大量增生和肥大 浆液腺化生为粘液腺
患者咳嗽咳痰的病理学基础
慢性支气管炎粘液腺增生
慢性支气管炎（杯状细胞增生）
(二)病理变化
3.支气管壁的其他病变 早期：管壁充血，水肿，慢性炎细胞浸润 晚期：支气管平滑肌、弹性纤维及软骨萎缩、
呼吸系统疾病
知识回顾
（一）呼吸系统组成 1. 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺 2.气管管壁构成：粘膜层、粘膜下层、外膜
病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件
肺泡
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
病理生理学呼吸系统疾病课件
红色肝样变期
1、肺泡壁毛细血管扩张充血; 2、肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素;大量纤维素相连成 网
红色肝样变期
【临床】： 咳铁锈色痰、呼吸困难、胸痛、纤维 素性胸膜炎，痰中细菌检出率高。 【X线检查】 大片致密阴影
③灰色肝样变期
【病程】第5-6天 【病理】 镜下：肺泡壁毛细血管受压缺血肺泡腔内充满大 量纤维素、中性粒细胞。 大体：肺体积增大，颜色灰白色，质实如肝 ， 切面灰白，干燥，颗粒状。渗出液内查不到细菌。
大叶性肺炎（灰色肝样变期）
肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状; 肺泡腔内充满纤维素和中性白细胞;红细胞崩解。
灰色肝样变期
【临床】 临床症状减轻，咳粘液脓痰。 【X线检查】 大片致密阴影
The lateral right diaphragm is obscured (lower black arrows) by a right middle lobe pneumonia (upper arrows)
管扩张症等疾病。
一 慢性支气管炎
慢性支气管炎(chronic bronchitis)是指气管、 支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎
临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为 特征，且症状每年至少持续三个月，连续两年 以上。
多见老年人，冬春季节易于发病。
( 排除其他心、肺疾病，如：肺结核、尘肺、 支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、肺脓肿、心脏 病、心功能不全等)
The lateral projection demonstrates the RML pneumonia between the arrows
④溶解消散期
【病程】1周后 【病理】 镜下: 肺泡壁毛细血管逐渐充盈，肺泡腔内出 现多量巨噬细胞、渗出物溶解消散→稀薄脓性 液体 大体：病变肺部略带黄色，质较软，切面可挤 出脓性液体。
第14章_呼吸系统疾病(病理学基础教学课件)
19:46
2、增生为主的病变
• 出现时机：
机体免疫力强，菌力弱
• 形态：
上皮样细胞
结 核 结 节
郎罕氏巨细胞
干酪样坏死
淋巴细胞 纤维母细胞
19:46
结核结节形成过程
趋化因子 聚集因子
T淋巴细胞 致敏T淋巴细胞
游走抑制因子
吞噬加强因子
巨噬细胞
巨噬细胞 吞噬结核 杆菌
上皮样 细 胞
郎罕氏巨细胞
19:46
• 干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。 • 无实变体征。
• 白细胞计数多正常
• X线：肺部有斑点、片状阴影。
大叶性肺炎（灰色肝样变期）
大 叶 性 肺 炎 四 期
19:46
大叶性肺炎红肝期
19:46
大叶性肺炎灰肝期
19:46
融合性小叶性肺炎
19:46
小叶性肺炎(镜)
病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体
结核 病的 发生 和发 展取 决于
蛋 白
多糖类
机体 的反 应性
免疫反应 以细胞免疫为主 变态反应 IV型（迟发性）
结核菌
经 呼 吸 道
再 次 刺 激
巨噬细胞 趋化因子 集聚因子
巨噬细胞移 向结核菌并 聚集于该处 巨噬细胞吞 噬及杀灭结 核菌作用↑
巨噬 细胞 吞噬
致敏
T淋巴 细胞 分裂 增殖
游走抑 制因子
病 原
疾病性质
小叶性肺炎
多为继发
19:46
肺炎双球菌(Ⅰ,Ⅱ) 原 发 青壮年(20~40岁)
金葡菌、链球菌 幼儿,老年,体弱者 病原直接感染 化脓性炎 ⒈以细支气管或支 气管为中心炎症; ⒉病变分散呈小片 状或点状; ⒊一般无阶段性;
病理学呼吸系统PPT课件
肺癌的治疗方法包括手术切除、 化疗、放疗等，治疗的效果取决 于病情的早期发现和治疗方法的
合理选择。
预防肺癌的主要措施是戒烟和避 免接触有害物质，同时保持良好 的生活习惯和饮食习惯也有助于
降低患病风险。
03
呼吸系统疾病的病理学基础
炎症反应
急性炎症
以渗出和组织坏死为主要特征， 包括红肿、发热、疼痛等症状。
慢性炎症
持续时间较长，通常与长期刺激或 反复感染有关，可能导致组织损伤 和修复。
炎症介质
在炎症过程中，细胞释放的化学物 质如组胺、激肽、前列腺素等，可 引起血管扩张、通透性增加等反应。
肿瘤发生机制
基因突变
肿瘤细胞通常存在基因突变，导致细胞生长和分裂失控。
细胞增生与凋亡失衡
肿瘤细胞通过抑制细胞凋亡或促进细胞增生，实现无限制生长。
04
呼吸系统疾病的诊断与治疗
诊断方法
临床表现观察
观察患者的症状和体征， 如咳嗽、呼吸困难、胸 痛等，以初步判断可能
的疾病。
实验室检查
通过血液检查、痰液检 查等手段，检测相关指
标，以辅助诊断。
影像学检查
利用X线、CT、MRI等 影像学手段，观察肺部 结构变化，有助于明确
诊断。
病理学检查
通过活检或细胞学检查， 获取病变组织或细胞，
05
呼吸系统疾病的预防与保健
保持室内空气清新
定期开窗通风
每天至少开窗通风2-3次， 每次10-15分钟，以保持 室内空气流通。
使用空气净化器
在室内使用空气净化器， 可以有效去除空气中的细 菌、病毒和过敏原。
避免室内吸烟
吸烟是呼吸系统疾病的重 要诱因，应鼓励吸烟者戒 烟，并避免被动吸烟。
病理学课件PPT 呼吸系统疾病
• 间质性肺气肿（interstitial） • 其它类型
–疤痕旁肺气肿 –老年性肺气肿 –代偿性肺气肿
• 腺泡中央型肺气肿（centriacina emphysema）
–呼吸细支气管病变最明显，呈囊 状扩张，位于小叶中央区；肺泡 管、肺泡囊变化不明显。
• 腺泡周围型肺气肿（periacina emphysema）
红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有 大量细菌 • 临床病理联系： –毒血症表现 –湿性罗音 –胸透片状阴影，淡薄而均匀
红色肝样变期Red hepatization （2~4天）
• 肉眼观： –病变肺叶肿大、暗红，质实如肝 –切面见许多细小颗粒
• 镜下观： –肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血 –肺泡腔内有大量红细胞、一定量 纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨 噬细胞 –纤维素通过肺泡间孔连接成网
病理变化
• 肉眼观
–肺体积增大、边缘钝圆，灰白色， 表面可见肋骨压迹；
–表面可见透明含气囊泡（肺大泡） –柔软、弹性差，指压下陷；切面呈
海绵状。
病理变化
• 镜下观
–相应部位肺泡扩张，间隔变窄、断 裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔；
–肺泡壁毛细血管床减少； –小支气管和细支气管慢性炎症。
肺气肿
图注：肺气肿
–呼吸性支气管基本正常，而位于 其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
• 全腺泡型肺气肿 (panacinar emphysema)
–从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和 肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺腺 泡内 ；
–肺泡间隔破坏较严重者，气肿囊腔 融合成直径超过1cm的大囊泡，形 成囊泡型肺气肿
中央型和全腺泡型
• 理化因素
–吸烟：患病率比不吸烟者高2~10倍 –大气污染 –工业粉尘 –寒冷
–疤痕旁肺气肿 –老年性肺气肿 –代偿性肺气肿
• 腺泡中央型肺气肿（centriacina emphysema）
–呼吸细支气管病变最明显，呈囊 状扩张，位于小叶中央区；肺泡 管、肺泡囊变化不明显。
• 腺泡周围型肺气肿（periacina emphysema）
红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有 大量细菌 • 临床病理联系： –毒血症表现 –湿性罗音 –胸透片状阴影，淡薄而均匀
红色肝样变期Red hepatization （2~4天）
• 肉眼观： –病变肺叶肿大、暗红，质实如肝 –切面见许多细小颗粒
• 镜下观： –肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血 –肺泡腔内有大量红细胞、一定量 纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨 噬细胞 –纤维素通过肺泡间孔连接成网
病理变化
• 肉眼观
–肺体积增大、边缘钝圆，灰白色， 表面可见肋骨压迹；
–表面可见透明含气囊泡（肺大泡） –柔软、弹性差，指压下陷；切面呈
海绵状。
病理变化
• 镜下观
–相应部位肺泡扩张，间隔变窄、断 裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔；
–肺泡壁毛细血管床减少； –小支气管和细支气管慢性炎症。
肺气肿
图注：肺气肿
–呼吸性支气管基本正常，而位于 其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
• 全腺泡型肺气肿 (panacinar emphysema)
–从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和 肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺腺 泡内 ；
–肺泡间隔破坏较严重者，气肿囊腔 融合成直径超过1cm的大囊泡，形 成囊泡型肺气肿
中央型和全腺泡型
• 理化因素
–吸烟：患病率比不吸烟者高2~10倍 –大气污染 –工业粉尘 –寒冷
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
淋巴毒素 坏死因子
巨噬细胞移 向结核菌并 聚集于该处
形 成 结
巨噬细胞吞
核 结
噬及杀灭结 节
核菌作用↑
细胞免疫
同时发生，相伴出现
变态反应
局部组 织损伤
干酪 样坏 死
19:46
二、基本病理变化
19:46
1、渗出为主的病变
• 出现时机：
• 病变早期； • 机体（免疫力↓变态反应↑） • 结核杆菌（菌量多、毒力大）
19:46
病理与临床联系
• 干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。 • 无实变体征。 • 白细胞计数多正常 • X线：肺部有斑点、片状阴影。
大叶性肺炎（灰色肝样变期）
大 叶 性 肺 炎 四 期
19:46
大叶性肺炎红肝期
19:46
大叶性肺炎灰肝期
19:46
融合性小叶性肺炎
19:46
小叶性肺炎(镜)
病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体
19:46
巨细胞和包含体
19:46
间质性肺炎
间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润
19:46
肺 脓 肿 （ 一 ）
肺肉质变
肺脓肿
脓胸
结核病
(tuberculosis)
19:46
一、病因和发病机制：
㈠ 结核杆菌类型：
⒈人型；⒉牛型；⒊鸟型；⒋鼠型； 对人类致病的为人型和牛型
① 是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的 以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。
② 临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。 ③ 本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺
小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。 ④ 病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和
扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm处心肌厚 度>5mm作为病理诊断指征。
• 病原：流感病毒, 腺病毒， 巨细胞包涵体病毒
• 病变：肺间质渗出性炎 • 临床：儿童多见，散发或流行;
咳嗽，气喘，呼吸困难;
19:46
病理变化
• 小叶间隔和肺泡壁增宽 • 间质充血水肿 • 淋巴细胞、单核细胞浸润 • 肺泡一般不累及 • 重者有肺泡的浆液纤维素性炎 • 巨细胞包涵体形成(诊断依据)
吞噬加强因子
巨噬细胞
巨噬细胞 吞噬结核 杆菌
上皮样 细胞
郎罕氏巨细胞
19:46
上皮样细胞和郎罕氏巨细胞
19:46
结核结节
19:46
上皮样细胞
19:46
上皮细胞和郎罕氏巨细胞
巨噬细胞 演变
类上皮细胞 分裂 融合
类上皮细胞
朗汉斯巨细胞 结
淋巴细胞
核 结
节
Langhans 巨细胞
纤维母细胞
干酪样坏死
II. 常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因 之后发生。
III. 机体对肺炎球菌过敏反应。
19:46
2、病变及病理临床联系：
I. 充血水肿期：发病
第１~２天。肺泡壁血 管充血，肺泡腔浆液渗 出。临床可出现湿性罗 音，Ｘ线呈浅薄均匀的 阴影。
19:46
2、病变及病理临床联系：
II. 红色肝变期（实变早 期）：第２~４天。肺泡壁血
19:46
二、病理变化
• 肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿 • 镜下：
• 粘膜损害与修复→鳞状上皮化生 • 腺体增生、肥大 • 支气管壁破坏、炎细胞浸润
19:46
三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
19:46
肺炎
指肺组织的急性渗出性 炎症，以细菌引起的最为常见， 亦可由支原体、病毒、霉菌或 其他因子引起。也可依病变范 围分类
19:46
分类：
按病变部位分 类：
• 大叶性肺炎； • 小叶性肺炎； • 间质性肺炎；
19:46
(一)、大叶性肺炎：
主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急 性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波 及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床 常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、 胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。
向
病变的扩延而增大
恶 化
溶解 干酪样坏死溶解液化排出后，结核菌通过 播散 血道、淋巴道、自然管道播散引起新病灶
19:46
肺结核病
• 结核杆菌最常见的传播途径是由呼吸道侵
入人体，所以肺是发生结核病最多见的部位。 由于机体对初次感染和再次感染结核杆菌的 反应性不同，因而肺部病变的发生、发展也 不相同，故将肺结核分为原发性和继发性两 大类。
19:46
2、恶化进展
（1）病灶扩大 （2）溶解播散
干酪样坏死物溶 解液化沿自然管道播散
到其它部位 支气管——其它肺叶 扩散途径 淋巴道——淋巴结结核
血道——全 身
消散
增生性 病变
液化空 洞形成
纤维化
渗出性 病变
进 展
干酪样 坏死
播散
钙化
பைடு நூலகம்
变质性 病变
死亡
结核球
(R>2cm)
【结核病基本病变的转化规律】
㈡ 传染途径：
① 呼吸道：(灰尘，飞沫) ② 消化道：牛奶,咽下带菌痰,食具 ③ 皮肤接触：少见 ④ 先天性：母婴传播
19:46
㈢结核杆菌特点：
1. 抗酸染色，生存力强； 2. 无内、外毒素,致病与菌体成分有关
① 脂肪：致病力主要与脂质有关 ② 蛋白质：发生变态反应 ③ 多醣类：引起中性WBC浸润,并可作半
小叶性肺炎 19:46
病 原 肺炎双球菌(Ⅰ,Ⅱ) 金葡菌、链球菌
疾病性质
原发
多为继发
年龄 青壮年(20~40岁) 幼儿,老年,体弱者
发病原理 与机体过敏有关
病原直接感染
病变性质 纤维素性炎
化脓性炎
病
⒈病变从肺泡开始,以 ⒈以细支气管或支
理 后波及肺的一个或一 气管为中心炎症;
变 个以上大叶;
⒉病变分散呈小片
19:46
干酪样坏死
19:46
干酪样坏死的结局
不易吸收——包裹 钙化 如果液化——病变扩散
19:46
三、结核病基本病 理变化的转化规律
19:46
1、转向愈合
（1）吸收消散 以渗出为主的病变可完全吸收消散
（2） 纤维化、包裹、钙化 增生为主的病变向好的方向发展以纤维化 修复，大范围干酪样坏死则周围纤维包裹, 逐渐钙盐沉积， 病灶钙化。
转 向
吸收 渗出物吸收，病灶缩小最终完全消散。 消散 为渗出性病变的主要愈合方式。
愈 纤维化、 结核结节逐渐被增生的纤维母细胞所取
合 纤维包裹 代，最终纤维化
及钙化 较大的坏死灶由纤维增生，将坏死物包裹, 坏死逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而钙化
病灶 病灶周围出现新的渗出性病变（病灶周围
转 扩大 炎）并继发干酪样坏死。坏死区随渗出性
19:46
四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
19:46
呼吸系统疾病
19:46
19:46
概述
• 是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病， 多由急性支气管炎反复发作迁延而来。 临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢 性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病 和支气管肺炎。
19:46
一、病因和发病机制
(一)、理化因素 1. 吸烟 2. 大气污染 3. 气候因素
(二)、感染因素 (三)、过敏因素
化
⒉呈弥散大片状实变 状或点状;
⒊有阶段性
⒊一般无阶段性;
大叶性肺炎
小叶性肺炎 19:46
临 床 特 点
五大症状： ⒈骤升高热； ⒉咳嗽； ⒊咳铁锈色痰； ⒋气急；⒌胸痛； （实变体征） X线：大片致密均
咳嗽比较没有特
征性，呼吸困难 严重; (无实变体征) X线：点状或片 紊状阴影
匀阴影
合 并 症
管显著充血，肺泡腔充满大量纤 维蛋白和红细胞，肺组织实变、 色暗红如肝。
病人开始咳铁锈色痰，常伴胸 痛、呼吸困难等。有肺实变征。 Ｘ线见大片均匀致密阴影。
19:46
2、病变及病理临床联系：
III. 灰色肝变期（实变晚 期）：第４~５天。肺泡壁血
管受压迫，肺泡腔内充满大量纤 维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰 白，实变如肝。病人仍有肺实变 体征。
抗原
【发病机制】 糖 索状因子 有强烈的损伤作用
脂 脂 蜡质D 能引起剧烈的变态反应
感 染 毒 结核 力 病的 及 发生 菌 和发 量 展取 决于
质 磷 保护菌体不易被巨噬细胞消化 脂 能使巨噬细胞转变为类上皮细胞
蛋 有抗原性与蜡质D结合后能使机体发生 白 变态反应，引起坏死和中毒症状，并在
形成结核结节中发挥一定的作用
19:46
3、病理与临床联系
• 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 • 实变体征不明显。 • 呼吸困难、紫绀。 • 听诊：散在湿性罗音。 • X线：散在灶状阴影
19:46
4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
大叶性肺炎
四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组