兴奋性氨基酸及受体与脑损伤的研究进展1(1)
血浆兴奋性氨基酸含量与脑梗塞关系的研究
血浆兴奋性氨基酸含量与脑梗塞关系的研究
刘在贵;程方敏
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】1998(004)011
【摘要】近年来许多研究发现,脑缺血时兴奋性氨基酸(EAAS)明显增高,其在缺血性脑损伤中的作用已引起人们的广泛重视。
本文应用高效液相色谱法测定脑梗塞患者和对照组血浆兴奋性氨基酸递质谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(ASP)及抑制性神经,递质r-氨基丁酸(GABA)水平,探讨其变化规律及在缺血性脑损伤中的临床意义。
【总页数】2页(P618-619)
【作者】刘在贵;程方敏
【作者单位】山东省滨州医学院生化教研室;山东省滨州地区人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R743.33
【相关文献】
1.脑梗塞患者血浆抑制性氨基酸变化及与兴奋性氨基酸的关系 [J], 黄洁;毕国荣;张德英
2.急性脑梗塞患者脑脊液兴奋性氨基酸含量研究 [J], 盛宝英;乔香兰
3.血浆同型半胱氨酸水平与急性脑梗塞近期临床预后关系的研究 [J], 张珊珊;赵玉章;柳华;黄琳峻;龙继发;王运峰;杜鑫
4.内毒素血症山羊血浆氨基酸含量变化与氧自由基代谢的关系研究 [J], 祁克宗;檀华蓉;田超
5.脑梗死患者血浆一氧化氮兴奋性氨基酸与内皮素的含量测定及其相互关系的研究[J], 毕国荣;黄洁;张德英;卢丽萍;周卓;李强
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
50例急性大脑皮层梗死患者脑脊液兴奋性氨基酸含量的研究
应用激素对机体免疫功能有抑制作用, 可诱发或加重感染, 使患儿出现精 神兴奋、 失眠、 躁动和易激动等精神症 “甲基强的松龙是今年用于治疗 。 呼吸道疾病 的新型肾上腺皮质激素 , 甲基强的松龙是高峰时间快 ,吩 钟 3 可达血药浓度高峰, 临床起效 陕, 用于治疗毛细支气管炎可及时减轻毛细 支气管炎患儿终末气i 一 毛细支气管黏膜充血水肿渗出, 萱一 还能使炎症液稀 释, 易于通过咳嗽 自 主排出, 通畅气道 , 改善通气功能, 与地塞米松相 比, 甲 基强的松龙具有更为突出的局部抗炎作用 周氏口 。 等对R v s 感染zJ 鼠 hL 肺组织的研究表明, 地塞米松对R V s 感染子鼠 有减弱炎症的作用 , 但使炎
甲基强的松龙吸入组在咳嗽喘憋肺部罗音吸收及住院天数方面与静 滴组相比均明显缩小(<00) P .1 且治疗中无1 , 例不良反应, 而地塞米松组中 有5 例患儿出现轻度烦躁哭闹, 3 例患儿出现面色萎黄. 表明泵吸治疗较静 脉治疗的安全陛高, 不良质激素的毒副作用 , 中国实用儿科杂志. 0 ., 2 61 0
脑皮层梗塞患者及3 例无心、 肾、 O 肝、 代谢性疾病或其他严重器质性疾病的头晕患者( 对照组 ) 的脑脊液中兴奋性氨基 酸的含 量。 结果: 皮层梗塞 患 者脑脊液中谷氨酸( L )天 门冬氨酸(S) GU、 AP 含量显著高于对照组 , 其含量与皮层梗塞体积呈显著正相关, 与神经功能缺损程度呈正相关。 结论 :L、 G U AP S参与 了脑梗塞的病理 生理过程。 脑脊液 ̄G UA P 'L 、S含量可作为临床预测梗塞体积及观察病情严重程度 的客观指标。
l 2 / g加入生理盐水3 , - mg k , 氧驱动雾化吸人, 每天两次, 疗程3 对照 天。 组予地塞米松静脉点滴, 方法:. -03 / g.d每天一次, 天。 0 2 .mg k , 共3
脑梗死缺血/再灌注损伤机制的研究进展
脑梗死缺血/再灌注损伤机制的研究进展脑梗死是神经系统常见的多发病疾病之一,具有病死率、致残率高的特点,严重威胁患者的生命安全。
目前,脑缺血/再灌注损伤是急性脑梗死发生的主要原因,其机制较为复杂,研究显示主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应等多种机制相关。
多种环节互相作用,进一步促进脑缺血/再灌注损伤后神经细胞损伤加重、脑梗死灶的形成。
由此,临床在早期治疗过程中,减轻脑梗死后缺血/再灌注损伤程度,可有效挽救或保护濒死脑组织,提高患者生存质量,改善脑梗死患者临床预后效果。
以下综述脑梗死缺血/再灌注损伤机制的研究进展,为临床治疗脑梗死提供一定的参考依据。
标签:脑梗死;缺血再灌注;损伤机制随着人们生活水平的不断提高,饮食结构、生活习惯发生了巨大变化,脑梗死发病率呈逐年上升趋势[1]。
脑梗死的发生不仅会影响患者的生存治疗,而且会增加家庭的巨大经济负担。
研究显示脑缺血发生后,血液恢复供应,其功能不但不能有效恢复,而且可能出现更严重的脑功能障碍,即所谓的缺血/再灌注损伤[2]。
因此,脑梗死导致的神经功能缺损和死亡机制中,缺血/再灌注损伤机制起着至关重要作用。
因此,临床尽早恢复脑缺血、缺血半暗带区的血供、挽救濒死的脑神经细胞是治疗脑梗死的核心。
为了降低脑梗死缺血/再灌注损伤对神经细胞的损害,有效保护神经细胞,本文作者对脑梗死缺血/再灌注损伤机制研究进展进行综述,为临床的早期治疗奠定基础。
现综述如下:1大脑对缺血缺氧敏感的原因脑组织会消耗全身20%~25%的氧气,是人体所有器官中每一单位重量代谢最高的器官[3]。
但是脑组织内糖和糖原的储备量却很低,因此大脑对血流供应减少极为敏感。
一般在缺血20 min即会发生不可逆性损伤。
与其他的脏器对比,大脑富含多元不饱和脂肪酸,而保护性抗氧剂如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平非常低,故对氧化应激损伤也同样敏感。
此外,缺血再灌注后会造成特定递质大量释放,例如谷氨酸盐、多巴胺,从而会导致神经元的钙超载和细胞毒性。
脑损伤后COX-1和COX-2的表达
脑损伤后COX-1和COX-2的表达郭学荣;周亦武;马艺列;李振营;李欣;刘良【摘要】环加氧酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸(arachidonic,AA)合成前列腺素(prostaglandin,PG)的限速酶.后者在调节有丝分裂、凋亡、血管生成、血流动力学、继发性脑损伤及炎症反应等过程中发挥重要作用.COX有两种亚型:COX-1和COX-2.近年来研究证实,COX-1和COX-2在脑损伤过程中扮演了重要的角色.【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2005(021)003【总页数】3页(P223-225)【关键词】环加氧酶;脑损伤;损伤时间【作者】郭学荣;周亦武;马艺列;李振营;李欣;刘良【作者单位】广州市公安局广州经济技术开发区分局刑警大队,广东广州,510760;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北,武汉,430030;广州市公安局广州经济技术开发区分局刑警大队,广东广州,510760;广州市公安局广州经济技术开发区分局刑警大队,广东广州,510760;广州市公安局广州经济技术开发区分局刑警大队,广东广州,510760;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】DF795.11.1 COX的结构Miyamoto等从牛的精囊腺中首次提纯了COX-1,Simmons等发现COX-2。
COX为膜结合蛋白。
人的COX-1基因约长22kb,由11个外显子和10个内含子构成,定位于第9号染色体上;COX-2基因约长8kb,由10个外显子和9个内含子构成,定位于第一号染色体上。
人脑损伤后COX-1和COX-2的表达-2基因的5′旁侧区有一典型的TATA盒,并含有许多顺式作用元件可与核转录因子(nuclear factor-kappa B,NF-κB)及环磷酸腺苷反应元件等结合。
氨基丁酸生物学功能及作用机制的研究进展
氨基丁酸生物学功能及作用机制的研究进展氨基丁酸(GABA)是一种重要的神经递质,在中枢神经系统中起着抑制性调节作用。
GABA能够通过与GABA受体结合,调节神经元的兴奋性,对于脑功能的稳定和平衡具有至关重要的作用。
近年来,对于GABA的生物学功能以及作用机制进行了广泛的研究。
一方面,研究表明GABA在调节情绪和焦虑水平方面起到了重要的作用。
例如,GABA能够通过调节杏仁核的神经元兴奋性,减少焦虑感和痛苦感。
此外,研究还发现GABA与多种心理疾病的发生和发展有关,包括抑郁症、精神分裂症等,这为相关疾病的治疗提供了新的思路。
另一方面,研究还发现GABA能够调节多种脑功能,包括记忆、学习、注意力等。
GABA能够通过增加突触抑制性传递、影响脑电活动和神经元舒张等多种途径,调节脑功能的平衡和稳定。
关于GABA作用机制的研究主要集中在GABA受体和相关的信号通路上。
GABA受体主要分为GABA_A受体和GABA_B受体。
GABA_A受体是一种离子通道受体,能够使细胞内钠离子通透增加。
GABA_A受体的激活能够导致膜电位的负化和细胞内钠离子浓度的增加,从而抑制神经元的兴奋性。
GABA_B受体则是一种G蛋白偶联受体,其激活能够通过二次信使信号转导途径,抑制腺苷酸环化酶和激活钾离子通道,进而抑制神经元的兴奋性。
除了GABA受体,还有一些GABA调节剂也被广泛研究。
例如,苯二氮䓬类药物就是通过增加GABA_A受体的激活来发挥其镇静和抗焦虑作用的。
此外,研究还发现GABA能够通过对谷氨酸和多巴胺等其他神经递质的调节发挥作用。
这些研究揭示了GABA在神经系统功能中的重要性,为相关疾病的治疗提供了理论基础。
总结起来,GABA在中枢神经系统中具有重要的生物学功能和作用机制。
对于GABA的研究不仅提高了我们对于神经调节的理解,还为相关疾病的治疗提供了新的思路。
随着对GABA作用机制的深入研究,相信将会有更多关于GABA的生物学功能和作用机制的新发现。
硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤兴奋性氨基酸的影响
硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤兴奋性氨基酸的影响石全红;支兴刚;唐文渊;何朝晖【期刊名称】《重庆医科大学学报》【年(卷),期】2003(28)6【摘要】目的 :观察兴奋性氨基酸 (EAA)在创伤性颅脑损伤 (TBI)后的变化 ,探讨硫酸镁对EAA的调节作用。
方法 :采用自由落体脑损伤模型 ,应用氨基酸微量分析仪检测正常组、假损伤组、损伤及损伤给药组脑脊液中谷氨酸 (Glu)和天门冬氨酸(Asp)。
结果 :1.伤后 2hEAA升高最明显 (P <0 .0 5 ) ,随后逐渐降低 ,12h与正常组、假损伤组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。
2 .硫酸镁对伤后 2hEAA的抑制作用最显著 (P <0 .0 5 ) ,在 12h、2 4h、4 8h、72h对EAA抑制作用无显著性(P >0 .0 5 )。
结论 :TBI早期EAA大量释放。
镁剂可抑制早期EAA释放 ,达到脑保护作用。
【总页数】3页(P732-734)【关键词】创伤性脑损伤;硫酸镁;兴奋性氨基酸;谷氨酸;天门冬氨酸【作者】石全红;支兴刚;唐文渊;何朝晖【作者单位】重庆医科大学临床学院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R651.1【相关文献】1.硫酸镁对创伤性脑损伤大鼠血清NSE含量的影响 [J], 夏冬剑2.硫酸镁对创伤性脑损伤大鼠兴奋性氨基酸和脑水肿的影响 [J], 夏冬剑;刘兴波;张状3.硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤脑组织Ca2+影响的实验研究 [J], 鲁晓杰;刘道坤4.硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡的影响 [J], 石全红;支兴刚;何朝晖5.硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤脑组织Ca^(2+)影响的实验研究 [J], 鲁晓杰;刘道坤;黄长铭;陆岩因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
兴奋性氨基酸受体拮抗剂
兴奋性氨基酸受体拮抗剂发明背景在哺乳动物的中枢神经系统(CNS)中,神经冲动的传递受传送神经元释放的神经递质与接受神经元上表面受体之间的彼此作用调控,这种彼此作用致使这种接受神经元兴奋。
L-谷氨酸是CNS中最丰硕的神经递质,介导哺乳动物体内主要的兴奋途径,因此被称为兴奋性氨基酸(EAA)。
应答于谷氨酸的受体称为兴奋性氨基酸受体(EAA受体)。
兴奋性氨基酸受体分为两大类。
直接与神经元细胞膜中的开放性阳离子通道结合的受体称为“离子型”。
这种类型受体至少已分为三种亚型,它们按照对选择性激动剂N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、α-氨基-3-羟基-5-甲基异噁唑-4-丙酸(AMPA)和红藻氨酸的去极化作用而概念。
分子生物学研究已经确认AMPA受体是由亚单位(GluR1-GluR4)组成,它们可以组装形成功能性离子通道。
已经鉴定出五中红藻氨酸受体,它们被分为高亲和性(KA1和KA2)或低亲和性(由GluR5,GluR6,和/或GluR7亚单位组成)两类。
第二大类受体是G-蛋白偶联或第二信使连接的“代谢型”兴奋性氨基酸受体。
该第二大类受体与多个第二信使系统结合,从而能够增强磷酸肌醇的水解、激活磷脂酶D、增加或降低cAMP 的形成和改变离子通道的功能。
这两类兴奋性氨基酸受体可能不仅介导正常突触沿兴奋性途径的传递,而且还参与发育和整个生命进程的突触连接的改变。
过度或不适本地刺激兴奋性氨基酸受体会以称为兴奋性毒性的机制方式致使神经元细胞损伤或损失。
已经有人提出,该进程在许多神经性疾病或病症中介导神经元变性。
这种神经元变性的医学后果对这些变性神经病变进程的减缓具有重要的医治意义。
例如,兴奋性氨基酸受体的兴奋性毒性与多种神经性疾病的病理生理学有关,包括心脏旁路手术和移植后大脑功能性缺氧或缺血(cerebral deficit)、中风、脑缺血、创伤或炎症引发的脊髓损伤、产期缺氧、心博停止和低血糖性神经损伤的病因学。
另外,兴奋性毒性还与慢性神经变性疾病包括阿耳茨海默氏病、杭廷顿氏舞蹈病、遗传性共济失调、艾滋病诱发的痴呆、肌萎缩性侧索硬化、特发性和药物引发的帕金森病和眼部损伤和视网膜病有关。
Pranlukast对脑损伤保护作用的研究进展
综述Pranlukast 对脑损伤保护作用的研究进展张丽慧1 赵建波1 魏尔清2 中图分类号:R 741105 文献标识码:A 文章编号:100720931(2009)0120065203作者单位杭州师范大学基础医学院,浙江杭州 336;浙江大学医学院 Pranlukast {S B 205312,Pranlukast ,4-氧-8-[对-(4-苯丁氧基)苯甲酰氨基]-2-(5-四氮基)-4H -1-苯并吡喃半水合物}是日本小野制药有限公司研制的半胱氨酰白三烯受体1(cysteinyl leukotriene receptor 1,C ys LTR1)选择性拮抗剂,1995年3月获日本厚生省批准,同年6月在日本首次上市,1996年在欧洲和美国注册,已在临床用于治疗哮喘[1~2]。
近年来,越来越多的研究证明,P ranl ukast 对多种脑损伤,如脑缺血、N MD A 损伤及脑冷冻伤等有保护作用,提示具有治疗脑损伤潜在的应用价值。
1 一般药理作用 药理学研究发现,Pranlukast 110、510mg/kg iv 对大鼠心血管和呼吸功能有一定影响,表现为血压短暂下降和呼吸频率短时加快,如果减慢iv 速度则无上述现象发生。
但不排除这一作用可能与溶剂中所含乙醇有关,因为注射Pranlukast 最大剂量所含的乙醇也可引起相似的结果[3]。
Hu 等[4]以Pranlukast 012、110、510mg/kg ,ip (为保护脑缺血损伤最佳剂量的2~50倍)观察药物对小鼠一般神经精神药理作用发现Pranlukast 仅在较大剂量(510mg/kg )时抑制小鼠自发活动,对运动及协调能力无明显影响,不增强戊巴比妥的催眠作用,在跳台法和morris 水迷宫试验中不造成学习记忆障碍,对物理和化学因素致痛无保护作用。
这些结果说明Pranlukast 在小鼠急性实验中,大于脑缺血治疗剂量时无明显的精神神经作用,提示其对中枢神经系统有较好的安全性。
兴奋性氨基酸神经毒作用和神经系统疾病
兴奋性氨基酸神经毒作用和神经系统疾病兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAA)是指具有2个羧基和1个氨基的酸性游离氨基酸包括谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp),是中枢神经系统的兴奋性神经递质,尤其谷氨酸是中枢神经系统含量最高、分布最广、作用最强的兴奋性神经递质。
兴奋性氨基酸(Excitatory amino acid,EAA)是广泛存在于哺乳类动物中枢神经系统的正常兴奋性神经递质,参与突触兴奋传递,学习记忆形成以及与多种神经变性疾病有关。
缺血、缺氧、创伤、中毒等因素能触发中枢神经系统的EAA过度兴奋,在能量代谢失衡的基础上,异常堆积,产生神经毒性作用。
1957年Lucas等首次报告给小鼠注射大剂量谷氨酸可引起视网膜神经元变性,但那时没有引起足够的反响。
70年代Olney等发现给未成熟动物全身注射谷氨酸或其它兴奋性氨基酸(EAA),所有不被血脑屏障保护的脑区内神经元都发生了变性,而且不同EAA引起几乎相同的神经细胞病理形态特征,表现为突触后EAA受体所在处的树突胞体膜结构的破坏。
给成年动物局部脑区注入EAA,可引起相似的损害。
从结构和活性关系研究中观察到不同EAA及其类似物的兴奋作用和神经毒作用。
5-羟色胺还能增强记忆力,并能保护神经元免受“兴奋神经毒素”的损害。
因此充足的5-羟色胺确实能在老化过程中防止脑损害发生。
兴奋性氨基酸包括谷氨酸和天冬氨酸等。
其中谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质,其可对神经元的结构和功能产生长期影响,且谷氨酸介导的兴奋性信号传导可以影响哺乳动物的脑功能,包括认知,记忆和学习功能[1‐2]。
天冬氨酸与各种神经元活动密切相关,包括视觉生理学,神经形成,学习和记忆过程[5]。
在动物大脑中,天冬氨酸和谷氨酸是钙依赖性的兴奋性神经递质,且通过与谷氨酸受体结合发挥作用[4]。
谷氨酸受体可分为离子型受体和代谢型受体。
目前有3种类型的离子型谷氨酸受体,根据其原型激动剂分别命名为N‐甲基‐D‐天冬氨酸(N‐ methyl‐D‐aspartic acid ,NMDA ]受体,α‐氨基‐3‐羧基‐5‐甲基异恶唑‐4‐丙酸[2‐ami‐no‐3‐(3‐hydroxy‐5‐methyl‐isoxazol‐4‐yl ) propanoic acid ,AMPA]受体和海人酸(kainate ,KA)受体[5];代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate recep‐tor ,mGLUR )分为不同的8个亚型:mGLUR1、mGLUR2、mGLUR3、mGLUR4、mGLUR5、mGLUR6、mGLUR7、mGLUR8。
小鼠脑内兴奋性氨基酸的体外微透析法测定(精)
小鼠脑内兴奋性氨基酸的体外微透析法测定*在动物缺血缺氧性脑损伤的研究中,有关脑内兴奋性氨基酸毒性的研究近年来取得了很大进展。
许多证据表明,缺血缺氧可导致动物脑内兴奋性氨基酸持续升高,细胞膜上离子通道病理性开放,细胞内Ca2+超载,最后造成急性期神经元水肿和退变[1,2]。
因此,对脑内兴奋性氨基酸含量的测定已成为目前研究缺血缺氧性脑损伤及内源性保护机制的重要手段之一。
为了深入研究缺血缺氧性脑损伤的机制,以及内源性的缺血缺氧耐受机制,我们建立了小鼠脑内兴奋性氨基酸的体外微透析-高效液相色谱(high performance liquid chromatograph, HPLC)快速测定方法,并应用于急性重复缺氧小鼠研究中。
材料与方法(一)仪器:1050 A型液相色谱仪,美国惠普公司(Hewllet-Packard)产品。
WZS-50型微量注射机(灵敏度:±5 μL/h)浙江医科大学医疗器械厂产品。
(二)试剂:氨基酸标准品、邻苯二甲醛(o-phthaldialdehyde, OPA)、硼酸为美国Sigma公司产品,巯基乙醇、甲醇、无水乙酸钠等均为国产分析纯试剂。
(三)样品制备:1.急性重复缺氧动物样品的制备:将昆明小鼠(体重16.00~22.00 g)置于含有新鲜空气,经过标定的125 mL广口瓶中,以橡皮塞密闭,一出现喘呼吸立即取出,并随即转移到另一相似体积的、含有新鲜空气的广口瓶中,密闭。
如此重复1次或4次后立即断头,将鼠头迅速置于液氮罐中,隔夜取出。
冰浴条件下取脑组织约400 mg,加入冰冷的超纯水1.5 mL,匀浆。
匀浆液立即置于4℃保存,4 h内透析。
2.空白对照样品的制备:空白对照组动物除不经缺氧处理外其它处理同缺氧组。
(四)微透析实验:1.微透析探头:选用瑞典Camegie Medicine公司生产的CMA/10型同心圆微透析探头,透析膜长4 mm,外直径0.5 mm。
2.透析探头体外回收率的测定:将透析探头分别置于不同浓度的氨基酸标准混合液中,用微注射机以1.0 μL/min速度向探头内灌流生理盐水,在0~4℃条件下收集透析液,用HPLC法测定透析液中谷氨酸(glutamate, Glu)与天门冬氨酸(aspartate, Asp)含量,观察探头外氨基酸浓度对探头回收率的影响。
急性脑损伤患者脑脊液兴奋性氨基酸的检测意义
表 1 不 同 G S组 中 Gu A p比较 (mo L ( ) C l、 s  ̄ l ) /
定 值 显 著 高 于 轻 中度 损 伤 组 ( < 明显增 高 且 与 损伤 严 重程 度 相 关 , P
.0 ) 等 C 2检 测 方 法 : 1 标 本 采 集 : . () 首 00 1 ; 级相 关 分 析 表 明 G S与 这 与 B kr等[的研 究 结 果 相 符 。 ae 4 1
.显 l、 s A s 其 其 他脏 器合 并 伤 , 无脑 血 管 病及 其 表 1 示 重 度损 伤 组 Gu A p测 脑 脊 液 中 E A 浓 度 升 高 , 浓 度
它 神 经 系统 疾 患 史 。住 院 天 数 1 0
天一 3月 不 等 , 在 3个 月 后 作 G agw预后 评估 ( O ) lso G S 。另 有 1 0 例 对 照 来 自于非 脑外 伤住 院患 者 , C F常规 检 查无 异 常 。 S
动 1 0例 ; 龄 1 — 0岁 , 均 3 年 67 平 6岁 。 00 ,= 0 。从 两 个 角度 表 明本 实 统 中的 重要 兴 奋性 递 质 。 物实 验 .5 n 1 ) 均在伤后 2 4小 时 以 内人 院 ,作头 验 的一些 数据 : 颅 C 扫 描 , 并 于 入 院 时 按 T 组, 重度 损 伤组 ( C ≤8 2 G S ) 8例 , 轻 G agw 昏迷 程 度 评 估 ( C ) lso G S 分 系 , 表 1 见 。 中损伤 组 ( C > )4例 。 G S 81 患者 均无 2 8例 , 中损 伤 组 ( C > )4例 , 轻 G S 81
讨 论
浓度 时却 有 毒 害神 经 的现 象【 1 1 。本
氨基酸的神经调节机制
氨基酸的神经调节机制引言:氨基酸是构成蛋白质的基本组成单元,但在神经系统中,它们还扮演着重要的神经递质和神经调节剂的角色。
神经调节剂是一种能够影响神经元之间传递信号的化学物质。
氨基酸通过充当神经调节剂,参与调节大脑功能,影响认知、情绪和行为等方面的表现。
本文将介绍氨基酸在神经调节机制中的作用,并探讨其与神经系统疾病的关联。
一、谷氨酸谷氨酸是一种兴奋性神经递质,在中枢神经系统中发挥着重要的作用。
它通过与钙离子结合,刺激神经元的兴奋性,帮助传递神经信号。
谷氨酸在多个脑区被广泛分布,并与学习、记忆和认知功能密切相关。
研究表明,谷氨酸调节了突触的可塑性,对神经系统的正常发育和功能维持起着重要作用。
二、γ-氨基丁酸(GABA)GABA是一种抑制性神经递质,能够调节神经元之间的兴奋性。
GABA受体主要有两种类型,即GABAA受体和GABAB受体。
GABAA受体是一种离子通道受体,当GABA结合到受体时,受体通道打开,离子从细胞外流入细胞内,使细胞膜的电位超极化,从而抑制神经元的激活。
GABAB受体则通过影响细胞内信号通路来发挥抑制作用。
GABA能够通过抑制神经元的兴奋性,起到平衡和调节神经活动的作用。
三、谷氨酸-γ-氨基丁酸循环(Glu-GABA循环)谷氨酸和GABA之间存在一个重要的相互转化循环,即Glu-GABA循环。
在这个循环中,谷氨酸通过谷氨酸脱羧酶的作用转化为GABA,GABA则经过反向转运进入突触前神经元,并转化为谷氨酸,从而保持了谷氨酸和GABA的平衡。
Glu-GABA循环参与了神经递质的合成和代谢,对维持神经系统的稳定性和功能正常发挥非常重要。
四、氨基酸与神经系统疾病的关系氨基酸的神经调节机制紊乱可能与多种神经系统疾病的发生和发展相关。
例如,谷氨酸-神经元炎症假说认为,神经炎症导致了谷氨酸释放的异常增加,导致兴奋性毒性作用,进而引发神经系统疾病。
此外,研究还发现,谷氨酸和GABA在情绪障碍和认知功能障碍中发挥着重要作用。
颅脑外伤后继发性脑损伤发病机制研究进展
颅脑外伤后继发性脑损伤发病机制研究进展贾林伟 刘 莉(综述) 张更申(审校) 中图分类号:R6511+5 文献标识码:A 文章编号:1006-351X (2008)03-0236-03作者单位5 石家庄 河北医科大学第二医院神经内科 颅脑外伤后继发性脑损伤(seconda ry brain injur y ,SB I)是造成患者死亡和致残的重要原因,也是临床提高疗效的重要切入点和许多学者研究的热点。
明确SB I 的发病机制、有效减少SBI 的发生是提高抢救成功率、改善患者预后的关键之一。
本文对近年来有关SB I 发病机制研究进展综述如下。
1 颅脑外伤后神经细胞损伤的分类与概念按脑组织损伤发生的时间顺序,将神经元损伤分为原发性神经元损伤和继发性神经元损伤两种[1,2]。
①原发性神经元损伤是指在创伤暴力实施瞬间发生的损伤,是创伤暴力对神经元直接冲击、撕裂、剪切、挤压导致其正常结构和功能的部分或完全丧失。
②继发性神经元损伤是指创伤后几小时、几天或更长时间发生的神经元损伤,是原发性脑损伤或全身因素导致微环境改变对神经元产生的损伤。
2 继发性神经元死亡的病理方式继发性神经元死亡病理形态上主要表现为坏死和凋亡。
根据神经元外环境和能量供给的不同,细胞发生坏死或凋亡是可以转换的。
有报道[3]ATP 是细胞发生坏死或凋亡的关键因素,A TP 极低(<正常15%)可导致坏死,如A TP 在正常水平的25%-70%,就可能引起凋亡。
也有学者[4]认为神经细胞凋亡与坏死的时序空间分布不同。
在创伤早期的中心部位,主要表现为细胞肿胀坏死,而在外力打击相对较轻的损伤灶周边部位在伤后一段时间内表现为细胞凋亡。
认为这种现象可能与创伤后细胞毒性物质作用的强度,能量的分布及脑组织敏感性的差异有关。
在创伤的中心部位,直接作用的神经细胞壁细胞膜功能严重受损,膜电位逆转,跨膜离子转运功能丧失,线粒体呼吸功能被破坏,导致细胞内钙离子集聚,兴奋性氨基酸大量生成,细胞肿胀坏死;而损伤的周边部位,细胞处于相对静止状态,离子传递受到抑制,能量生成减少,细胞内钙离子缓慢升高,使内源性凋亡促进基因激活,活化核酸内切酶,进而发生凋亡。
兴奋性氨基酸转运体2在神经退行性变中的作用
兴奋性氨基酸转运体2在神经退行性变中的作用许保磊;王蓉【摘要】谷氨酸是脑内必需的兴奋性神经递质之一,兴奋性氨基酸转运体(Excitatory amino acid transporter EAAT)2是最主要的谷氨酸转运体,负责脑内90%以上的谷氨酸再摄取,调节突触间隙的谷氨酸浓度.EAAT2功能紊乱导致胞外谷氨酸过量积聚,在多种神经退行性疾病的发病过程中起重要作用,如阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病、肌萎缩侧索硬化等.对于人EAAT2启动子的研究发现,NF-kB在星形胶质细胞中对EAAT2表达起关键作用.通过筛选1 040种FDA批准的化合物,发现多种β-内酰胺类抗生素如头孢曲松钠等是EAAT2的转录激活剂,可以增加EAAT2的蛋白表达水平,产生神经保护作用.%Glutamate is an essential excitatory neurotransmitter regulating brain functions. Excitatory amino acid transporter ( EAAT) -2 is one of the major glutamate transporters expressed predominantly in astroglial cells and is responsible for 90% of total glutamate uptake. Glutamate transporters tightly regulate glutamate concentration in the synaptic cleft. Dysfunction of EAAT2 and accumulation of excessive extracellular glutamate has been implicated in the development of several neurodegenerative diseases including Alzheimer' s disease , Huntington' s disease , and amyotrophic lateral sclerosis. Analysis of the human EAAT2 promoter showed that NF-kB is an important regulator of EAAT2 expression in astrocytes. Screening of approximately 1 , 040 FDA-approved compounds led to the discovery that many b-lactam antibiotics such as ceftriaxone etc. are transcriptionalactivators of EAAT2 resulting in increased EAAT2 protein levels and produce neuroprotective effects.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2012(022)010【总页数】5页(P67-71)【关键词】谷氨酸;兴奋性氨基酸转运体2;神经退行性变;NF-kB;头孢曲松钠【作者】许保磊;王蓉【作者单位】首都医科大学宣武医院中心实验室,北京老年病医疗研究中心,神经变性病教育部重点实验室,北京100053;首都医科大学宣武医院中心实验室,北京老年病医疗研究中心,神经变性病教育部重点实验室,北京100053【正文语种】中文【中图分类】R33谷氨酸是脑内极为重要的兴奋性神经递质之一,中枢神经系统中超过40%以上的突触为谷氨酸能突触[1]。
神经元激活与兴奋的研究进展
神经元激活与兴奋的研究进展神经元是人类和动物神经系统重要的构成单位,对传递信息、协调和调节人体的生理机能起着重要的作用。
神经元的激活和兴奋是神经信号传递过程的关键步骤,也是神经科学研究中的热点之一。
随着现代神经科学研究技术的不断进步,神经元激活和兴奋的研究取得了很大的进展。
一、神经元激活主要通过神经递质实现神经递质是神经元激活和兴奋的关键物质,它可以促进或抑制神经元的活动。
神经递质包括多种物质,如谷氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、乙酰胆碱等。
它们通过与神经元的受体结合以不同的方式影响神经元的活动。
其中,谷氨酸是大脑中最常见的兴奋性神经递质。
它通过与神经元的谷氨酸受体结合,促进神经元的激活和兴奋。
与谷氨酸相反,GABA是一种抑制性神经递质,它通过与GABA受体结合,抑制神经元的活动。
因此,谷氨酸和GABA在神经元激活和兴奋中发挥着相反的作用。
二、神经元激活可引发钙离子内流在神经元激活和兴奋的过程中,钙离子内流是一个重要的步骤。
当神经元受到刺激时,膜上的离子通道开放,离子流动导致钙离子内流。
钙离子内流通过与一系列钙调蛋白结合,转导和调节神经元内部的信号传递。
此外,钙离子内流还与神经元的可塑性和学习记忆等过程密切相关。
一些研究表明,长期神经元的高频激活会导致钙离子内流,随后,神经元对于同样刺激的反应就会加强,这被称为“长时程增强”。
三、神经元兴奋与神经系统疾病密切相关神经元兴奋异常与神经系统疾病密切相关。
例如,癫痫是由神经元不正常过度兴奋引起的一种疾病。
在癫痫发作时,大脑中的神经元会过度兴奋,导致短暂的神经元异常放电,这会引起癫痫持续时间的缩短和缺氧等其他危害。
此外,研究还表明,与神经元激活和兴奋失调相关的疾病还包括脑中风、帕金森病和多发性硬化症等。
因此,深入了解神经元激活与兴奋的机制,并探索相关疾病的发病机理,对于神经科学的健康和医学治疗的发展都有重要的意义。
四、视觉刺激对神经元兴奋的影响视觉是人类和动物中最重要的感觉之一,它直接影响人们对周围世界的认知。
氧糖剥夺条件下神经细胞损伤机制研究进展
李珊珊 白美玲 河北北方学院基础医学院,【摘要】氧糖剥夺下的损伤,是在细胞层面上模拟缺血胞组成,缺血缺氧后细胞会产生坏死、果,最终导致神经功能受损。
兴奋性氨基酸增多、条件下神经细胞损伤机制研究进展进行综述。
【关键词】氧糖剥夺;【中图分类号】潜、封闭作业等极端环境或者突发疾病(如中风、休克)会使大脑长时间暴露在缺血、缺氧状态下,从而造成脑缺血,导致神经细胞损伤和死亡,使神经系统和大脑功能产生难以逆转的损伤。
在缺血、缺氧状态下,大脑中的氧化与抗氧化能力出现了严重的失衡,进而引起了机体的氧化应激损伤。
脑缺血是造成脑损伤最重要和危及生命的原因之一。
1.1 中风(脑血管疾病)中风(cerebrovascular insult,CVI)被定义为一种神经病理学实体,中风会发生在向大脑提供氧气和必需营养物质(如葡萄糖以及某些生物活性分子)的血流受到部分或全部干扰时[2-3]。
中风后会导致大脑组织供血不足,从而导致大脑缺血缺氧,从而导致失语、偏瘫等,其是由多种原因引起的[4]。
在中风等急性神经疾病中,中枢神经系统会受到严重损伤,中风成为死亡和残疾的第二大原因[5]。
成年哺乳动物中枢神经系统中的神经元因中风而受损,通常会导致衰竭或再生轴突的能力有限,从而导致感觉、运动或认知功能的长期残疾[6]。
越来越多的证据表明,中风背后的生物过程是由神经元、神经胶质、血管细胞和基质成分的相互作用驱动的[7]。
中风引起的氧和葡萄糖缺乏导致线粒体功能障碍,进一步加剧氧化应激、炎症和神经元死亡,同时削弱氧化代谢[8]。
1.2 OGD模型氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型能够模拟整体水平脑缺血损伤,因此广泛用于研究体外水平脑缺血损伤,并且普遍作为体外水平评价药物神经保护作用的有效手段[9]。
离体模型防止了在体模型中干扰因素,如神经、体液等的影响,相比在体模型能更清晰地在细胞和分子水平反映损伤机制,易于发现新的治疗靶点[10],因此OGD模型被认为是研究脑缺血性损伤的在体外水平的重要手段之一。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
124童签定回塑边能壁擅经处型盘查;QQ!生筮;Q鲞筮!翅gh也』墅!翌!望堕曼坠旦堕盟!坚翌!坚垡!盘圣!Q!!!№!:!!!邕!:!・综述・兴奋性氨基酸及受体与脑损伤的研究进展疏树华综述方才审校[摘要]兴奋性氨基酸是中枢神经系统的兴奋性递质,广泛存在于NSL动物中,以谷氨酸和天门冬氨酸为主。
研究表明谷氨酸及受体参与从神经元信息传递到神经可塑性及神经营养、发育等一系列生命过程,与学习、记忆形成机制密切相关,而且还影响认知功能。
病理情况下,细胞外间隙中谷氨酸浓度增高能产生兴奋性神经毒性,其毒性作用与和细胞内Na+、CI一、Hz0、CaH超载、氧自由基、一氧化氮的介导有关,促发多种急慢性脑损伤的发生。
[关键词]谷氨酸;受体;脑损伤;兴奋性神经毒性中图分类号:R977.4文献标识码:A文章编号:1008—2425(2007)02一0124~03兴奋性氨基酸(excitatoryaminoacids,EAAs)是中枢神经系统的兴奋性递质,广泛存在于哺乳动物中,以谷氨酸(glutamate,Glu)和天门冬氨酸(as-particacid,Asp)为主。
因Glu及受体参与从神经元信息传递到神经可塑性及神经营养、发育等一系列生命过程,与学习、记忆形成机制密切相关,而且还影响认知功能u ̄5J。
自1969年Olney报道Glu有神经毒性以来[6l,对脑内EAAs特别是Glu和受体的研究成为热点。
越来越多证据表明,G1u及其受体与多种急慢性脑损伤的发生、发展、预后、治疗等方面有着密切关联,尤其在缺血缺氧性脑损伤的病理生理变化过程中具有重要作用。
本文就Glu及其受体的生理、毒性作用与脑损伤和近年来国内外的研究现状重点作一综述。
一。
兴奋性氨基酸及受体1.兴奋性氨基酸EAAs以Glu和Asp为代表,是哺乳动物中枢神经系统内重要的兴奋性神经递质,也是脑内含量最高的氨基酸,其中Glu含量最丰富,以大脑皮层和海马含量最高,Glu是不能通过血脑屏障的非必需氨基酸,不通过血液供给脑,必须由葡萄糖和其它前体经不同化学途径在脑内合成。
即葡萄糖经Krabs循环产生a一酮戊二酸和草酰乙酸,通过转氨酶作用分别产生Glu和Asp。
正常情况下,G1u在谷氨酸能神经元内被摄入、聚集、贮存于囊泡内,当神经元去极化时,囊泡内的Glu以Ca2+依赖方式释放到突触间隙,与突触后膜不同亚型的Glu受体结合,完成兴奋性突触传递及其它生理作用。
突触间隙中的Glu被位于神经元细胞收稿日期:2006—12—05基金项目:安徽省卫生厅临床医学重点学科应用技术项目(编号:05A026)作者单位:230001合肥安徽医科大学附属省立医院麻醉科和胶质细胞膜上Na+和K+依赖性EAA转运体(EAAtransporters,EAAT)摄回而被迅速灭活。
被摄回的Glu在谷氨酰胺(Gln)合成酶的作用下转变为Gln后重新进入突触前神经元末梢,被线粒体内磷酸化激活的谷氨酸酶转化成G1u进行再循环,这就是所谓的“谷氨酸一谷氨酰胺循环”[2]。
静息状态下,Glu在细胞外、细胞内、突触囊胞内的浓度分别为lum、lOum及lOOum。
病理情况下,细胞外间隙中Glu浓度增高,过度刺激其受体对中枢神经系统有明显的毒性作用即兴奋性神经毒性作用C5~7,10]。
2.谷氨酸受体(glutamatereceptor,GluR)分为五种[7],包括四种亲离子受体即N一甲基p门冬氨酸(N-methy-D-aspatrate,NMDA)受体,旷氨基-3-羟基5一甲基一4一异恶唑丙酸(a-mino-3一hydroxy-5一methy-4一isoxazolepropionicacid,AMPA)受体,海人藻酸(kanicacid,KA)受体和I,2一氨基4一磷丁酸(LrAP4)受体及一种亲代谢型受体,后四种又称为非NMDA受体。
Glu与突触后膜亲离子受体结合,导致阳离子通道开放,使膜去极化,膜兴奋性增高,兴奋性突触后电位主要由AMPA和NMDA受体介导。
L-AP4受体可能位于兴奋性突触前膜,对Glu释放起负反馈作用。
亲代谢受体与p蛋白相耦联可能参与磷酸肌醇的代谢、花生四烯酸的生成和环一磷酸肌苷的调节,其功能尚不完全清楚。
(1)NMDA受体是目前研究较为深入的EAAs受体之一。
哺乳动物中枢神经系统内NM-DA受体从大脑皮层到脊髓都有广泛分布,其中以 万方数据万方数据童签定匝塑垫箧壁益经处型盘查;QQ!生筮;Q鲞筮;翅堡h也』塾!!!!堕!E坠翌!!盥!坚塑!坠堡!△巳!:!!!!!y!!:!!!盟!:1125大脑皮层和海马密度最高[3’8]。
利用分子生物学技术现已发现NMDA受体至少存在7种亚型,即NRl、NR2B、NR2B、NR2C、NR2D、NR3A和NR3B)。
NRI是功能亚基,与NR2、NR3亚基组成异聚体后,能形成有高度功能活性的NMDA受体通道[8]。
NMDA受体除具有Glu连结位点外,还有甘氨酸连结位点,必须两个位点都结合后,才能激活受体[10]。
NMDA受体通道具有一种独特的门控方式,既受配基门控,又受电压门控,其电压依赖性是离子通道内部的Mg++阻滞作用决定的[8]。
与非NMPA受体不同,NMDA受体激动时,其偶联的阳离子通道开放,除Na+、K+通过外,还允许CaH通过。
高钙电导是NMDA受体的特点之一,也是NMDA受体与G1u兴奋性神经毒性、触发突触长时程增强(10ng—termpotentiation,LTP)现象、学习记忆形成机制密切相关的原因。
(2)AMPA受体和KA受体[9]Glu与其结合Na+内流,引起突触后膜去极化,介导快速兴奋性神经传导。
AMPA受体由四个亚单位组成,分别为GI。
URl、GI。
UR2、GLUR3和GI。
UR4。
GLUR2受体只与Na+通道相联系。
另外3个则与Na+、Ca十+通道相联系。
KA受体在脑中的大部分电生理作用归因于AMPA受体,而非KA受体本身。
AMPA受体和KA受体Ca++通透性的生理和病理学意义也有待阐明。
3.Glu及其受体的生理作用:①兴奋性递质作用:多数兴奋突触后电位由AMPA受体和NMDA受体的离子成分组成。
②在学习记忆、发育中的突触可塑性、神经元营养、树突的生长形成以及与认知功能等方面具有重要作用[1’3“’8]。
NMDA受体可诱发突触I。
TP,后者是突触部位传递效能增强的一种现象,也是突触可塑性的表现形式,被认为是脑内信息贮存和记忆形成的生理机制,与学习记忆密切相关[1’8]。
在脑细胞信息传递过程中,NMDA受体通路是决定学习、记忆的关键[8],该通路受阻会引起学习记忆障碍。
动物试验证明[1’8],NMDA受体拮抗剂能阻断LTP形成,并削弱小鼠空间辨别记忆。
二、EAAs毒性作用与脑损伤1969年OlneyE6]首先提出Glu对神经元有很强的兴奋性毒性作用,此观点随后得到一系列研究的证实。
1.基础研究Dohmen[11]利用微透析技术对脑缺血一再灌注大鼠模型进行连续检测,发现大鼠海马区EAAs浓度在短暂缺血期间显著升高,并可引起脑损伤,而恢复血流后则迅速下降至正常水平。
认为缺血时EAA的过度释放参与了缺血脑组织的损伤病理生理过程。
Minematsa等[12]研究发现,脑梗塞时梗塞的脑细胞外液中EAAs含量增加,Glu升高最为显著,且脑梗塞体积大小与细胞外液中EAA浓度间具有明显的相关性。
EAAs受体拮抗剂能有效地减轻实验动物兴奋性毒性作用,缩小梗塞体积,说明EAAs浓度的升高与梗塞体积有关。
动物试验证实[13lNMDA受体拮抗剂对中枢神经系统缺血有保护作用,如消炎镇痛药依布硒啉(eb—selen)可作用于NMDA受体氧化还原位点,通过抑制NMDA受体的活性,拮抗NMDA受体的兴奋毒性,使氧化应激反应减弱而产生神经保护作用。
美金胺对外伤性脑损伤有较好的神经保护作用[14|,治疗越早效果越好,缺血后60分钟开始治疗神经系统保护作用消失[15|。
2.临床研究Kanthan等[16]用因难治性癫痫而行颞叶病灶切除的病人制作人脑缺血模型,再用颅内微透析技术测定细胞外液Glu含量,结果发现缺血后即刻出现Glu水平上升,其峰值浓度达正常的100倍。
Nilsson等[171利用微透析技术对7例动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血患者的局部脑组织(前庭核和额叶皮质下)进行了检测,结果发现蛛网膜下腔出血后Glu聚集于脑组织的不同区域,水平的高低与患者的病情发展密切相关。
Castillo等[18]在128例急性脑梗死缺血性率中患者的EAA检测中发现血浆Glu、Asp含量在急性期间明显升高,并与脑梗死体积和病情轻重正相关。
体外转流的复温期是一个易造成脑氧供需失衡的时期,研究表明复温时脑EAAs释放增多或重吸收减少,易造成脑损伤,复温速度越快,EAAs的毒性越大,脑损伤越严重[19|。
以上说明Glu浓度升高与其神经毒性之间密切相关,与病情发展成正相关。
三、EAAs对神经元兴奋毒性机制G1u的神经毒性机理尚不完全清楚,据离体研究表明Glu的兴奋性作用主要是通过其受体介导的。
1.促进Na+、C1一水的内流引起急性过程[6’7]Glu主要作用于细胞膜上的AMPA和K受体,使其过度兴奋对Na+的通透性增加,Na+的大量内流,膜电位发生变化,Cl-顺着电位差大量内流,导致HzO大量内流,造成神经元的急性肿胀,甚至死 万方数据万方数据126童签定应塑边篮丝控经处型塞查墨QQ!生筮至Q鲞筮圣翅鱼堕』墨!!堡Q!墼!E婴生盟型翌!坚监!△匹;QQ!!№!:;!!奠!:;亡。
这一过程可在数小时内发生。
此过程在刺激因素去除后可以恢复正常。
2.Ca++超载引起延迟性损伤过程Ivz0]:Glu作用于细胞膜上的NMDA受体,使膜对Ca十+、Na+的通透性增加,使Ca++大量内流,此外细胞内Na+增高,通过Na+--Ca++交换系统也进一步使细胞内Ca++增高,从而造成细胞内CaH超荷,Ca++超载导致膜磷脂酸激活引起级联反应,促使花生四烯酸释放积聚,导致脂质过氧化和自由基产生。
膜磷脂降解可直接导致细胞膜破坏,也引起神经元损伤,最终导致迟发性神经元坏死。
可在数小时至数月内发生,该过程为不可逆。
NMDA受体过度兴奋介导的神经细胞迟发性变化或坏死可能起重要作用。
3.其它[zi~233氧自由基、一氧化氮等都可能参与Glu造成的脑损伤。
细胞内Ca++超载,Ca¨与钙调旦白的结合激活一氧化氮合酶(NOS),使一氧化氮(NO)产生增加,内源性NO过量产生和释放。
NO主要通过产生大量的氧自由基产物如羟自由基(・OH)和二氧化氮自由基(N02・),从而促进一系列氧化反应,导致细胞的氧化损伤。
四、研究前景研究表明EAAs及受体不仅与学习记忆、发育中突触可塑性、神经营养、树突的生长形成以及认知功能方面密切相关,而且还参与了许多急慢性脑损伤如脑外伤、脑出血、癫痫、早衰所致的痴呆等的病理生理过程。