病理生理学--休克课件

2021/3/11
Hale Waihona Puke Baidu
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休克早期机体的代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、 水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加快，脉搏细速，血压下降不明显， 脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓
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交感-肾上腺髓质系统兴奋
心衰
⌒ ⌒
血容量减少
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血管床容量增加
有效循环血 量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
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四、休克的病理生理学机制
1，微循环学说； 2，细胞体液学说。
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休克的微循环学说 该学说认为不论何原因引起休克，均有 三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺 系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微 循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。
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衰竭期微循环变化
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微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
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发绀、花斑
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3.休克难治期（不可逆期、DIC）
从微循环的淤血期发展为微循环凝血 期是休克恶化的表现。其特点是：在 微循环淤血的基础上，于微循环内 （特别是毛细血管静脉端、微静脉、 小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并 常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞 因严重缺氧而发生变性坏死；多器官 功能障碍。
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酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微静脉收缩
休克早期
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微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克期
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2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱
3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循 环后阻力↑ B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑ C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外 渗，血液浓缩→血粘度↑ D，真毛细血管开放数↑ E，微血管通透性↑
一）微循环生理：
1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通 路、动-静脉吻合枝、微静脉。
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直捷通路
动静脉短路
迂回通路 (真毛细血管通路)
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2.血管活性物质的调节：
儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、 TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性 的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血 管前括约肌收缩；
a、流 速 b、口 径 c、真毛细管开放数
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失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔 内脏微血管的α受体
v
微血管显著收缩
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动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放
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缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、 H+等局部性介质使血管扩张。
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二）休克时微循环的变化
1.休克初期（微循环缺血缺氧期）
（1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++ (2) 微循环改变：痉挛 全身小血管都持续痉挛， 但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点 少灌少流，灌少于流
1，按病因分类； 2，按血流动力学分类； 3，按休克发生始动环节分类。
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按血流动力学特点分类
类型
特点
低动力型休克 心输出量↓，外周阻 (低排高阻型休克) 力↑，BP ↓
高动力型休克 心输出量↑，外周阻 (高排低阻型休克) 力↓，BP ↓
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按休克发生的始动环节分类
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
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少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
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2.休克期（淤血缺氧期） 1）机制：
A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增 加；
B缺氧→ 肥大细胞释放组胺； C局部代谢产物如腺苷等增加。
休克
Pathophysiology of Shock
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休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
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一、休克的概念
休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足，以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性 病理过程。
始动环节
共同始动环节：有效灌流量↓
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血容量下降 血管床容量增加
心功能障碍
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血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
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血容量
低血容量性
休克
休
心泵功能障碍 克
心源性休克
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血管床容积 血管源性休克
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失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
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失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑
激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
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4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿， 神志淡漠，出现皮肤花纹等。
此期血管床开放，血液淤滞于微循环→有 效循环血量↓→回心血量↓→心输出量 ↓，BP↓→交感更兴奋→血灌↓
毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此 时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管 活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流 →血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓
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淤血期微循环变化
(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)
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二、休克的病因
1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。
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三、休克的分类