原发性骨质疏松症诊治指南概述
原发性骨质疏松症诊治指南
原发性骨质疏松症诊治指南一、本文概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨矿物质密度降低和骨结构改变，从而增加骨折的风险。
随着人口老龄化和社会生活方式的改变，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为全球性的健康问题。
为了规范原发性骨质疏松症的诊治流程，提高临床医生对该病的认识和处理能力，本文制定了《原发性骨质疏松症诊治指南》。
本指南将全面介绍原发性骨质疏松症的流行病学、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防措施，旨在为广大临床医生提供科学、实用的参考依据，以促进原发性骨质疏松症的有效诊治和患者的康复。
二、定义与分类原发性骨质疏松症（PrimaryOsteoporosis）是指随着年龄的增长，骨骼中骨量逐渐减少，骨组织微结构发生退变，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折的全身性骨病。
这一过程是骨骼自然老化的结果，也是人体衰老的正常表现之一。
根据发病机制和临床表现，原发性骨质疏松症可分为两种类型：I型（绝经后骨质疏松症）和11型（老年性骨质疏松症）。
I型骨质疏松症主要发生于女性绝经后，由于雌激素水平下降，骨吸收增加，骨形成减少，导致骨量丢失加速。
II型骨质疏松症则主要发生在老年人中，尤其是70岁以上的老年人，随着年龄的增长，骨形成和骨吸收均逐渐减少，但骨吸收的速度快于骨形成，最终导致骨量减少和骨组织微结构破坏。
除了I型和II型原发性骨质疏松症外，还有一种特殊类型的原发性骨质疏松症称为青少年型骨质疏松症（III型），这种类型较为少见，主要发生在青少年时期，病因可能与遗传、内分泌等因素有关。
不同类型的原发性骨质疏松症在临床表现、影像学检查和治疗方法上可能有所不同，对于疑似患有原发性骨质疏松症的患者，应进行全面评估，以确定其类型和制定相应的治疗方案。
三、流行病学与危险因素原发性骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨折风险增加为特征的全身性骨骼疾病。
了解其流行病学特征和危险因素对于疾病的预防和治疗具有重要意义。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)解读PPT课件
针对高风险人群，采取药物治疗（如双膦酸盐、地诺单抗等）、生活方式干预（如增加钙和维生素D摄入、进行适量运动等）等措施降低骨折风险。
采用药物治疗（如非甾体抗炎药、阿片类药物等）、物理治疗、心理治疗等综合措施控制疼痛。
疼痛管理
通过康复锻炼、辅助器具使用、生活环境优化等方式提高患者生活质量。
生活质量改善
02
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
脆性骨折
03
指低能量或非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
X线平片：可观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松最简易的方法，缺点是灵敏度差，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。
07
总结与展望
本次指南更新主要对原发性骨质疏松症的诊疗流程、诊断标准、治疗原则等方面进行了修订和完善，更加符合当前临床实际和患者需求。
更新内容
本次更新有助于提高原发性骨质疏松症诊疗的规范性和科学性，减少漏诊和误诊，改善患者生活质量，同时也有助于推动相关领域的学术交流和合作。
意义
发展趋势
未来原发性骨质疏松症诊疗将更加注重个体化、精准化治疗，包括基于基因测序、蛋白质组学等技术的精准诊断和治疗策略的发展。此外，随着人工智能、大数据等技术的不断应用，原发性骨质疏松症的预测、预防和治疗也将更加智能化和便捷化。
指南汇集了国内外最新的临床证据和专家意见，有助于提高医生的诊疗水平和治疗效果。
改善患者生活质量
通过规范的诊疗和管理，患者可以更好地控制病情，减少并发症的发生，从而提高生活质量。
02
诊断方法与标准
【全文】原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)第一部分
骨重建过程
骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为“骨重建” 骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(Basic Multicellular Unit，BMU) 实施
骨质疏松症及其骨折的发生机制
国内对原发性骨质疏松症发病机制研究的新进展
细胞衰老
绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型) 发病机制
3. 骨质疏松及骨质疏松性骨 折的危险因素及风险评估
新增：低骨密度、既往脆性骨折史 更新：更新IOF骨质疏松症风险一分钟测试题； 更详细介绍了需要治疗的FRAX®阈值与局限性
跌倒及其危险因素（环境因素、自身因素）
4.骨质疏松症的影像学检查
新增：PET-CT、PET-MRI及放射吸收法（RA）等影像学 检查
(2001 NIH)
骨质疏松症分类
原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症 (Ⅰ型)
一般发生在女性绝经后5~10年内
老年骨质疏松症 (Ⅱ型)
一般指70岁以后发生的骨质疏松
特发性骨质疏松症
主要发生在青少年，病因尚未明
继发性骨质疏松症
由影响骨代谢的疾病或药物或 其他明确病因导致的骨质疏松
我国骨质疏松症患病人数约为9千万，其中女性约7千万
关于疗程的建议；关于骨折后应用抗骨质疏松药 物；抗骨质疏松药物联合和序贯治疗
新增：高骨折风险、极高骨折风险患者如何区分，不同骨 折风险的患者如何进行药物选择
无
指南更新 2022版 vs. 2017版
更新内容
12. 关于疗程的建议
2022版
更新：双膦酸盐及短效药物的疗程；药物假期的内容做了更新
2017版
我国是全球老年人口最多的国家，第七次全国人口普查显示：我国60岁以上人口为2.64亿（约占总人口的18.7%）， 65岁以上人口超过1.9亿（约占总人口的13.5%） 来自2018及2021年公布的全国骨质疏松症流行病学调查显示：50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性为 32.1%，男性为6.9%；60岁以上人群骨质疏松症患病率为32%，其中女性为51.6%，男性为10.7%
原发性骨质疏松症诊疗指南
原发性骨质疏松症诊疗指南一、概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加，易发生骨折。
该病症多见于老年人，尤其是绝经后的女性，是影响老年人健康和生活质量的重要问题之一。
原发性骨质疏松症分为两型，I型为绝经后骨质疏松症，为高转换型，主要发生在妇女绝经后510年内II型为老年骨质疏松症，为低转换型，由于年龄的老化，雌激素和性激素分泌减少，骨吸收增加，是老年人最常见的骨骼疾病。
随着人口老龄化的加剧，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，对该病症的早期诊断、预防和治疗显得尤为重要。
诊疗原发性骨质疏松症需要综合考虑患者的年龄、性别、家族史、生活习惯、药物使用等多种因素。
治疗的目标是减缓骨量丢失，提高骨密度，减少骨折风险，改善患者的生活质量。
治疗方法包括药物治疗、生活方式调整、物理治疗等，其中药物治疗是主要的手段，包括钙剂、维生素D、抗骨质疏松药物等。
同时，对于已经发生骨折的患者，还需要进行骨折治疗，包括复位、固定、康复等。
原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，对老年人的健康和生活质量造成严重影响。
早期诊断、预防和治疗是减少骨折风险、改善患者生活质量的关键。
在治疗过程中，需要综合考虑患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
1. 原发性骨质疏松症的定义和重要性原发性骨质疏松症（Primary Osteoporosis）是一种全身性骨骼疾病，其主要特征为骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加，从而易于发生骨折。
这是一种随着年龄增长而自然发生的生理过程，也可因多种因素导致骨代谢失衡而加速发展。
骨质疏松症可分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年性骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。
原发性骨质疏松症的重要性不容忽视。
随着全球人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为影响公众健康的重要问题。
骨质疏松症不仅导致患者生活质量下降，而且骨折后的康复过程漫长且痛苦，甚至可能引发一系列并发症，如肺部感染、深静脉血栓等，严重威胁患者的生命安全。
老年科原发性骨质疏松症诊治指南课件
由于骨量减少和骨组织微结构的改变，骨质疏松症患者的骨折风险明显增加，常见部位包括脊柱 、髋部和腕部等。
03
骨质疏松症的诊断方法
骨密度检测
骨密度检测是诊断骨质疏松症的金标准，通过测量骨矿物质密度（BMD）来判断骨 质疏松程度。
双能X线吸收法（DXA）是目前最常用的骨密度检测方法，具有无创、无痛、无辐 射等优点。
物理疗法需在专业医生的指导下进行 ，患者需定期接受治疗，并注意保持 良好的生活习惯和运动方式。
康复疗法
康复疗法是指通过康复训练来改善原发性骨质疏松症患者的 身体功能和心理状况，如肌肉力量训练、平衡训练、心理疏 导等。
康复疗法需在专业康复医师的指导下进行，患者需根据医生 建议制定个性化的康复计划，并坚持进行康复训练。
者•，综文合字治内疗容是关键 ，•包括文药字物内治容疗、物 理治疗和生活方式调 整。药物治疗应个体 化，根据患者的具体 情况选择合适的药物
。
经验分享2
定期进行骨密度检测 对于早期发现骨质疏 松非常重要，尤其是 对于有高危因素的人 群，如老年人、长期 服用激素类药物者等
。
教训总结1
在诊治过程中，应充 分了解患者的病史和 用药情况，避免药物 对骨骼健康的不良影
维持骨骼健康。
详细描述
对于无法通过饮食摄取足够 钙和维生素D的老年人，可 以在医生的指导下适量补充
钙剂和维生素D。
适量运动与锻炼
总结词
适量的运动和锻炼有助于增加骨密度 ，预防骨质疏松症。
总结词
通过加强肌肉锻炼，可以提高老年人 的平衡能力和稳定性，降低因跌倒引 起的骨折风险。
详细描述
老年人可以选择散步、太极拳、瑜伽 等低强度运动，逐渐增加运动时间和 强度，以增强骨骼健康。
原发性骨质疏松症诊疗指南PPT课件
生活方式调整内容
包括合理饮食、适量运动、保持良好心态和避免不良生活习惯等。
生活方式调整注意事项
生活方式调整需要长期坚持，注意个体差异和循序渐进的原则，同 时注意与药物治疗和物理治疗的协同作用。
04 原发性骨质疏松症的预防
密度检测和筛查。
05பைடு நூலகம்原发性骨质疏松症的案例 分析
案例一：原发性骨质疏松症的早期发现与治疗
总结词
早期发现、及时治疗
详细描述
通过早期发现原发性骨质疏松症的症状，如疼痛、骨折等，及时采取有效的治 疗措施，如药物治疗、物理治疗和生活方式调整，可有效控制病情进展，降低 骨折风险。
案例二
总结词
药物治疗的重要性
物理治疗
物理治疗原则
物理治疗是原发性骨质疏松症的辅助 治疗手段，主要目的是缓解疼痛、改 善肌肉力量和平衡能力。
物理治疗方法
物理治疗注意事项
物理治疗需要在医生的指导下进行， 注意治疗过程中的安全和有效性，同 时注意与药物治疗的协同作用。
包括按摩、温泉疗法、电刺激、超声 波等。
生活方式调整
生活方式调整原则
饮食预防
增加钙质摄入
适量增加富含钙质的食物，如牛 奶、酸奶、奶酪、豆腐、鱼虾等，
以补充钙质。
补充维生素D
维生素D有助于钙的吸收和利用， 适量增加富含维生素D的食物，
如鱼肝油、蛋黄、肝脏等。
控制钠盐摄入
减少高钠食品的摄入，如腌制食 品、加工食品等，以降低骨质流
失。
运动预防
有氧运动
进行适量的有氧运动，如散步、慢跑、骑车等， 有助于增强骨骼健康。
原发性骨质疏松症诊治指南PPT课件
其他骨密度检测方法包括单光子吸收法（SPA）、单能X线吸收法（SXA） 和定量计算机断层扫描（QCT），各有其优缺点，可根据具体情况选择。
骨组织形态学检查
骨组织形态学检查是通过观察骨 组织微观结构的变化来诊断原发 性骨质疏松症，包括骨活检和显
诊断技术
骨密度检测、骨代谢标志物检测等诊断技术的更新与改进。
未来发展方向与挑战
预防策略
制定更有效的预防策略，降低骨质疏松症的发病率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
跨学科合作
加强骨科、内分泌科、老年科等相关学科的合作，共同推进骨质疏 松症的研究和治疗。
提高公众对骨质疏松症的认知与预防意识
微镜下观察。
骨活检是一种有创检查方法，通 过取一小块骨组织进行显微镜下 观察，能够更准确地评估骨质疏
松程度和骨折风险。
显微镜下观察可以通过观察骨小 梁数量、形态和结构的变化，评
估骨质疏松程度和骨折风险。
其他相关检测方法
其他相关检测方法包括血液生化指标 检测、尿液生化指标检测和遗传学检 测等。
遗传学检测可以通过分析基因突变位 点，评估原发性骨质疏松症的遗传风 险。
康复治疗原则
通过康复训练，提高肌肉 力量，改善关节功能，增 强平衡能力，降低跌倒风 险。
康复治疗方法
包括运动疗法、作业疗法、 按摩等。
生活方式调整
保持健康的生活方式，包 括合原发性骨质疏松症的预防 措施
保持健康的生活方式
规律运动
适量进行负重运动，如散步、慢跑、跳舞等，有助于增加骨密度， 预防骨质疏松。
原发性骨质疏松症指南
大量临床试验对新型药物进行了验证，证实了其在提高骨密 度、降低骨折风险等方面的疗效，为临床医生提供了更可靠 的用药依据。
基础研究进展
发病机制研究
随着对原发性骨质疏松症发病机制的深入研究，科学家们发现了更多与疾病相 关的基因和信号通路，为疾病的预测和个体化治疗提供了理论基础。
细胞与分子生物学研究
流行病学特点
01
02
03
发病率
随着人口老龄化的加剧， 原发性骨质疏松症的发病 率呈上升趋势。
地区差异
不同地区、不同种族的原 发性骨质疏松症发病率存 在差异。
性别差异
女性发病率高于男性，尤 其是绝经后女性。
病因与发病机制
病因
原发性骨质疏松症的病因复杂，与遗 传、内分泌、生活方式等多种因素有 关。
发病机制
内分泌疾病
原发性骨质疏松症可能与内分泌疾病 如甲状腺功能亢进、糖尿病等有关， 需进行相关检查以排除。
03 治疗与管理
基础治疗
饮食调整
保持均衡的饮食，摄入 足够的钙、磷、维生素 D等营养素，以维持骨
骼健康。
运动锻炼
进行适量的负重运动， 如散步、慢跑、举重等， 有助于增强骨骼密度。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入， 以降低对骨骼的不良影
定期筛查
对高危人群进行定期筛查，以便早期发现和 治疗骨质疏松症。
注意生活习惯
戒烟限酒，保持健康的生活方式。
04 最新研究进展
新药研发与临床试验
新药研发
近年来，针对原发性骨质疏松症的新药研发取得了重要进展 ，例如双膦酸盐类药物、RANKL抑制剂、选择性雌激素受体 调节剂等新型药物的研发，为患者提供了更多治疗选择。
响。
原发性骨质疏松症诊治指南
成人：200单位（5μg/d） 老人：400-800单位（10-20μg/d）
*
普通维生素D治疗骨疏松
800 ～ 1200 IU/d
*
活性维生素D（骨化三醇、罗钙全）
促进骨形成 抑制骨吸收 增加骨密度 增加肌力和平衡能力 降低骨折风险
*
骨化三醇（罗钙全）
用法、用量：0.25～0.5μg/日 监测：血钙、尿钙
血色病
高胱氨酸尿症
卟啉病
*
鉴别诊断
其它原因
任何原因维生素D不足
酗酒
神经性厌食、营养不良
长期卧床
妊娠及哺乳
慢性阻塞性肺疾病
脑血管意外
器官移植
淀粉样变
多发性硬化
获得性免疫缺陷综合征
*
鉴别诊断
基本实验室检查： 骨骼X线片：关注骨骼的影像学变化与疾病的关系 血、尿常规，肝、肾功能，血糖 钙、磷、碱性磷酸酶
骨质疏松性骨折及治疗
*
NIH 定义: “骨质疏松是骨强度降低，骨折风险增加的骨骼系统疾病”
正常骨组织
骨质疏松骨组织
骨质疏松症
*
骨质疏松发病机理
正常的骨改建过程
*
骨质疏松发病机理
*
骨质疏松的诊断
临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是: 发生了脆性骨折 及/或骨密度低下 日前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，DXA(骨密度仪）测量值是日前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。
*
骨质疏松性骨折是骨质疏松症的最终结果也是最严重的结果 老年髋部骨折20％一年内死亡 25％恢复到伤前生活质量 55％残留不同程度的功能障碍 死亡主要原因：呼吸道感染、褥疮、血栓、肾衰、痴呆、慢性衰竭等 外科手术只能让少数人能完全恢复至骨折前水平
《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)》解读PPT课件
提高生活质量策略分享
健康饮食
保持均衡的饮食对骨质疏松症 患者至关重要。建议增加钙和 维生素D的摄入，如牛奶、豆 制品、绿叶蔬菜等。同时，减 少盐、咖啡因和酒精的摄入，
以降低钙流失的风险。
适量运动
适当的运动有助于增强骨骼力 量和平衡能力，降低摔倒和骨 折的风险。推荐的运动包括散 步、太极拳、瑜伽等低强度运 动。运动时应避免剧烈运动和
营养补充剂使用建议
01
钙剂补充
适量补充钙剂可提高骨密度，降低骨折风险。建议每日钙 摄入量为1000-1200毫克，分次服用效果更佳。
02 03
维生素D补充
维生素D有助于钙的吸收和利用，建议每日摄入量为400800国际单位。同时，适当晒太阳也有助于提高体内维生 素D水平。
注意事项
营养补充剂应在医生指导下使用，避免过量摄入导致不良 反应。
06
并发症处理与康复管理
常见并发症识别和处理方法
骨折
疼痛
骨质疏松症患者最常见的并发症是骨 折，尤其是髋部、脊柱和腕部骨折。 对于疑似骨折的患者，应及时进行X 线或CT检查以明确诊断。治疗方法包 括保守治疗（如石膏固定、牵引等） 和手术治疗（如内固定、关节置换等 ），具体选择应根据患者年龄、骨折 类型和身体状况综合评估。
1 2
运动类型选择
推荐进行负重运动、抗阻运动和平衡运动，如步 行、太极拳、瑜伽等，以增强骨骼质量和肌肉力 量。
运动强度与频率
建议每周进行3-5次，每次30-60分钟的中等强 度运动，运动时应避免剧烈运动和过度负荷。
3
注意事项
运动前需进行充分热身，避免空腹运动，运动过 程中如出现不适，应立即停止并寻求专业指导。
1 2
3
规范诊疗行为
原发性骨质疏松症诊治指南
骨密度测定结果可以用于评估骨折风险，预测骨折发生概率，为临床治疗提供依据 。
X线检查
X线检查是骨质疏松症的辅助诊 断方法，通过观察骨皮质厚度、 骨小梁结构等来判断骨质疏松程
度。
X线检查可以用于发现骨折、脊 柱压缩性骨折等并发症，为临床
原发性骨质疏松症诊治指南
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 概述 • 临床表现 • 诊断 • 治疗 • 预防与康复
01
概述
定义与分类
定义
原发性骨质疏松症是一种以骨量 减少、骨组织微结构破坏为特征 的全身性骨骼疾病，导致骨脆性 增加，容易发生骨折。
分类
原发性骨质疏松症可分为绝经后 骨质疏松症、老年性骨质疏松症 和特发性骨质疏松症。
流行病学
01
02
03
患病率
原发性骨质疏松症在老年 人群中较为常见，患病率 随着年龄的增长而增加。
骨折风险
骨质疏松症患者发生骨折 的风险较高，尤其是髋部 和椎体骨折。
地域差异
原发性骨质疏松症的患病 率在不同国家和地区存在 差异，可能与遗传、环境 和生活方式等因素有关。
病因与发病机制
病因
原发性骨质疏松症的病因较为复杂，涉及遗传、内分泌、营养、生活方式等多 种因素。
其他检查
其他检查包括骨活检、骨代谢 标志物检测等，可以用于进一 步了解骨质疏松症患者的病理生理状态。
骨活检是骨质疏松症诊断的金 标准，可以观察骨组织结构、 骨细胞活性等，有助于明确诊 断。
骨代谢标志物检测可以反映骨 形成和骨吸收的状态，有助于 评估治疗效果和预测骨折风险 。
04
原发性骨质疏松症诊疗指南
原发性骨质疏松症诊疗指南骨质疏松症是一种常见的慢性代谢性骨病，其主要特征是骨密度降低和骨组织微结构异常，导致骨骼易断。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率也逐渐增加。
为了准确诊断和有效治疗骨质疏松症，制定了以下的诊疗指南。
一、诊断标准根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准：1. T分数：以标准差（SD）表示个体的骨密度值与同龄女性峰值骨密度的差异。
T值≤-2.5为骨质疏松，-2.5<T值<-1为骨质疏松前期。
2. Z分数：以标准差（SD）表示个体的骨密度值与同龄同性别人群骨密度的差异。
Z值≤-2为骨质疏松。
3. 骨折史：近期骨折史和椎体压缩性骨折可作为骨质疏松的诊断依据。
二、诊断流程1. 病史询问：了解患者的相关症状、疾病和用药史。
2. 临床体检：包括身高、体重、体质量指数（BMI）以及可能存在的骨折症状。
3. 骨密度检测：通过全身或局部骨密度检测评估骨质疏松程度。
4. 血液检测：测定血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素和25-羟基维生素D水平以排除其他病因。
5. 骨折风险评估：利用FRAX（骨折风险评估）工具评估患者未来10年发生骨折的风险。
6. 影像学检查：如骨密度检测结果存在争议，可进行骨骼X射线、骨扫描、骨矿物质平衡检查等。
三、治疗原则1. 非药物治疗：（1）骨质疏松的预防：保证足够的钙和维生素D摄入；适量参加户外活动，增加紫外线照射面积。
（2）骨质疏松的保守治疗：增加体力活动，特别是负重运动；戒烟限酒；避免使用长期应用高剂量的激素类药物。
2. 药物治疗：（1）抗骨吸收治疗：如双膦酸盐类、口服、静脉用药等。
（2）促骨形成治疗：如石膏素、补钙补维生素D等。
四、治疗进程1. 监测骨密度：根据初始骨密度结果，每1-2年监测一次，直到骨密度稳定。
2. 药物治疗：选择合适的药物治疗方案，根据患者个体化需求制定治疗计划。
3. 治疗评估：根据骨脆性骨折发生情况和骨密度的变化评估治疗效果。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)解读PPT课件
随着互联网技术的普及和远程医疗的发展，原发性骨质疏 松症的线上诊疗和健康管理将逐渐成为趋势，方便患者及 时就医和获得专业指导。
挑战和机遇并存局面分析
面临的挑战
原发性骨质疏松症的发病机制复杂，诊断和治疗难度较大，同时患者人群广泛，对医疗资源的需求较高，给医疗 系统带来一定压力。
存在的机遇
药物治疗策略及选择原则
抗骨吸收药物
包括双膦酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节 剂等，可抑制破骨细胞活性，减少骨丢失。
促骨形成药物
如甲状旁腺激素类似物等，可促进成骨细胞活性 ，增加骨密度。
药物选择原则
根据患者病情、年龄、性别等因素综合考虑，选 择最合适的药物进行治疗。
非药物治疗手段探讨
01
02
03
06
总结与展望
本次指南更新亮点回顾
1 2 3
强调早期诊断和干预
新版指南强调了原发性骨质疏松症早期诊断和干 预的重要性，提倡在患者出现骨折等严重症状前 进行预防性治疗。
个体化治疗原则
根据患者具体情况制定个体化治疗方案，综合考 虑年龄、性别、病情严重程度等因素，选择最合 适的治疗药物和剂量。
多学科协作诊疗
01
是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质
疏松症的诊断金标准。
定量CT（QCT）
02
能精确地选择特定部位的骨测量骨矿密度，能分别评估皮质骨
和小梁骨骨矿密度。
超声检测
03
具有操作简便、安全无害、价格便宜等优点，但该方法不能用
于确诊骨患者未来10年内发生髋部骨折及主要骨质疏松性骨折（椎体、前臂、髋 部或肩部）的概率。
02
脊柱变形
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形
原发性骨质疏松症概述与诊治指南
胃肠道疾病
慢性肝病（尤其是原发性胆汁性肝硬化） 炎性肠病（尤其是克罗恩病） 胃大质疏松症概述和诊治指南
继发性骨质疏松症的常见原因
内分泌疾病
库欣综合征 性腺功能低减 甲状腺功能亢进症 原发性甲状旁腺功能亢进症 1型糖尿病
风湿疾病
类风湿关节炎 系统性红斑狼疮 强直性脊柱炎
恶性疾病
多发性骨髓瘤 白血病
原发性骨质疏松症概述和诊治指南
继发性骨质疏松症的常见原因
药物治疗
原发性骨质疏松症概述和诊治指南
一、概述 二、临床表现 三、骨质疏松危险因素及风险评估 四、诊断与鉴别诊断 五、预防及治疗
原发性骨质疏松症概述和诊治指南
三、骨质疏松危险因素及风险评估
（一）骨质疏松的危险因素
1．固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、 老龄、女性绝经、母系家族史。 2．非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、 体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄人过多 或不足、高钠饮食、钙和／或维生素D缺乏（光照少或摄 人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。
➢ 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强 度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反 映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
原发性骨质疏松症概述和诊治指南
（二）分类
骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。
原发性骨质疏松症又分为3类 绝经后骨质疏松症（I型）一般发生在妇女绝经后5—10年内； 老年骨质疏松症（Ⅱ型）一般指老年人70岁后发生的骨质疏松； 特发性骨质疏松（包括青少年型）。主要发生在青少年，病因尚不明。
原发性骨质疏松症诊治指南精简版ppt课件
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骨质疏松的预防和治疗
➢基础措施
1、调整生活方式
（1）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食 （2）适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼
和康复治疗 （3）避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物 （4）采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒
危险的疾病和药物 （5）加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护
骨质疏松的预防和治疗
➢ 抗骨质疏松药物种类
1、双膦酸盐类(Biphosphonates) 为焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。与骨骼羟磷灰
石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制 破骨细胞功能，从而抑制骨吸收。包括：阿仑膦酸钠（福善美）、 依替膦酸钠、伊斑膦酸钠、利噻膦酸钠及唑来膦酸钠（密固达） 注意：
骨质疏松的预防和治疗
3、雌激素类(Estrogen) ✓ 可抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究证实激素疗法（包括
雌激素补充疗法和雌孕激素补充疗法可阻止骨丢失，降低骨 质疏松椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏 松的有效措施。 ✓ 适应证：60岁以前的围绝经和绝经后妇女，特别是有绝经期 症状（如潮热、出汗等）及有泌尿生殖道萎缩症状的妇女。
骨质疏松的预防和治疗
－－用药前检查肾功能：进入血中的双膦酸盐约60%以原形从肾脏排 泄，对肾功能异常者，应慎用或酌情减量。特别是静脉输注的双 膦酸盐类，每次给药前应检测肾功能，肌酐清除率<35ml/min者不 用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250ml （水化）。
－－关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见，绝大多数发 生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐后，以及存在严重口腔健 康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。故对患有严重 口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用此类药物。（如 正在服用者，可停药半年以后或骨吸收转化标志物达正常水平后 才施行手术，且术后至少停用双膦酸盐3个月。）
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原发性骨质疏松症诊治指南(讨论稿)中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会1 概述骨质疏松症是一种以骨量低下, 骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织定义) 。
2001 年NIH提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病, 骨强度反应了骨骼的两个主要方面, 即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄, 但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症( Ⅰ型) 、老年性骨质疏松症( Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三类。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5 ～10 年内; 老年性骨质疏松症一般指老人70 岁后发生的骨质疏松; 而特发性骨质疏松主要发生在青少年, 没有明确的病因。
骨质疏松症是一个具有显著病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。
骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(或叫脆性骨折) ,这是由于骨强度下降,在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
2 危险因素骨质疏松症的危险因素包括以下内容:2. 1 不可控制因素人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人) 、老龄、女性绝经、母系家族史。
2. 2 可控制因素低体重、药物(皮质激素等) 、性激素低下吸烟,过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙缺乏、vit D缺乏(光照少或摄入少) ,有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分) 。
3 临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状,往往在骨折发生后,经X片检查时才发现已有骨质疏松改变。
3. 1 疼痛患者也可有腰背酸痛或周身酸痛,负荷增加时加重或活动受限, 严重时翻身、起坐行走都骨痛难忍。
3. 2 脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
因椎体压缩性骨折导致胸廓畸形,腹部受压,影响肺功能和消化道功能等。
3. 3 骨折轻度外伤或日常活动后发生骨折为骨质疏松性脆性骨折。
发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
其他部位亦可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后, 再次发生骨折的风险明显增加。
4 诊断因目前没有直接测定骨强度的临床手段,故临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是: 发生了脆性骨折及/或骨密度低下。
4. 1 脆性骨折是骨强度下降的最终体现, 所以有过脆性骨折病史即可诊断骨质疏松症。
4. 2 骨密度测定骨矿密度(BMD ) 简称骨密度, 是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折以及监测自然病程或药物干预疗效的最佳定量指标。
骨密度仅能反映大约70%的骨强度。
骨折发生的危险与低BMD有关,若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。
4. 2. 1 骨密度测定方法双能X线吸收法是目前国际学术界公认的诊断骨质疏松的金标准。
其他骨密度检查方法如各种单光子( SPA) 、单能X线( SXA) 、定量计算机断层照相术(即定量CT,椎体,周围骨组织) 等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。
4. 2. 2 诊断标准建议参照世界卫生组织(WHO ) 的诊断标准。
基于双能X线吸收法测定:骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1 个标准差属正常; 降低1 ～2. 5 个标准差之间为骨量低下(骨量减少) ; 降低程度等于和大于2.5 个标准差为骨质疏松; 骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源: WHO: Guidelines for preclinical eva luation and clinical trials in osteoporosis, 1998 , Geneva ) 。
现在也通常用T -Sco re ( T 值) 表示, 即T值≥ - 1. 0 为正常, - 2. 5 ( T值) - 1. 0 为骨量减少, T值≤ - 2. 5 为骨质疏松。
测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大,如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。
DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等的影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度、操作的规范程度影响。
因此,应用DXA 测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见) 。
临床上常用的推荐测量部位是L1～4和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。
4. 2. 3 矿密度测定临床指征①65 岁以上妇女, 70 岁以上男性; ②65 岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的绝经后妇女; ③70 岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的老年男性; ④有脆性骨折史的男、女成年人; ⑤各种原因性激素水平低下的男、女成年人; ⑥X线摄片已有骨质疏松改变者; ⑦接受骨质疏松治疗进行疗效监测者; ⑧有影响骨矿代谢的疾病和药物史(可参考有关章节) 。
4. 3 骨质疏松症的其它评估(筛查) 方法4. 3. 1 定量超声测定法(QUS) 对骨质疏松的诊断也有参考价值, 在预测骨折的风险性时有类似于DXA 的效果,且经济、方便,更适合用于筛查。
但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量(骨矿含量)的直接测定。
目前尚无统一的诊断标准。
4. 3. 2 X线摄片法观察骨组织的形态结构是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法, 也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。
常用摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。
由于受多种技术因素影响,所以用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低, 早期诊断的意义不大。
由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状, 所以很多是在体检或其他目的X线摄片时才被发现, 如椎体骨折。
如果腰痛加重、身高明显缩短时,就应该进行椎体X 线摄片。
4. 4 实验室检查( 1 )根据鉴别诊断需要可选择检测血尿常规, 肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素和其他项目如25 (OH )D、甲状旁腺激素等。
( 2 )根据病情的监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要, 有条件的单位可分别选择下列有关骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标) 。
这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率、老年妇女骨折的风险性评估, 病情进展和干预措施的选择和评估。
血清钙和磷及空腹2 h或24 h的尿钙和磷定量。
血清碱性磷酸酶(ALP) , 有条件可测骨钙素(OC ) 、25 羟vti D3 和1 , 25 双羟vtiD3 、骨源性碱性磷酸酶(BALP) , Ⅰ型前胶原C端肽( P ICP) 、N 端肽( C INP) 、空腹或2 h 的尿钙/肌酐比值, 或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶( TPACP) 及Ⅰ型胶原C端肽( S - CTX) , 尿吡啶啉( Pyr) 和脱氧吡啶啉( d - Pyr) ,尿Ⅰ型胶原C端肽(U- CTX)和N端肽(U - NTX)等。
5 预防及治疗5. 1 预防比治疗更有意义到目前为止, 我们拥有的各种治疗方法只能使骨小梁增粗、增厚,小孔得以修复,但不能使断裂的骨小梁再连接,因此骨质疏松症的预防比较治疗更现实,更重要。
况且, 骨质疏松症是可以预防的。
5. 1. 1 初级预防有骨质疏松症危险因素,但尚未发生过骨折; 或已有骨量减少( T值> - 2. 5 ) 。
预防的最终目的是避免发生第一次骨折。
5. 1. 2 二级预防和治疗已有骨质疏松症( T 值≤ - 2. 5 ) 或已发生过骨折。
预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。
5. 2 预防和治疗策略5. 2. 1 调整生活方式①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食; ②注意适当户外活动, 有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗; ③避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等; ④采取防止跌倒的各种措施: 如注意增加跌倒危险的疾病和药物,自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器) 。
5. 2. 2 骨健康基本补充剂( 1 )钙剂: 我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800 mg (元素钙量) 是获得理想骨峰值, 维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1 000 mg。
我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500 mg ～600mg。
钙摄入可减缓骨的丢失, 改善骨矿化,也常与其它治疗骨质疏松药物合用以提高疗效。
目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。
钙剂选择要考虑其安全性和有效性。
( 2 ) vit D 及其代谢物: 有利于钙在胃肠道的吸收。
vit D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨的吸收,可引起或加重骨质疏松。
成年人推荐剂量200 U ( 5 μg) /d,老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有vit D 缺乏,故推荐剂量为400 ～800 IU ( 10 ～20 μg) /d。
有研究表明补充vit D 能增加老年人肌肉力量和平衡能力, 因此降低了跌倒的危险,进而降低骨折风险。
老年人更适宜选用活性vit D, 必须在骨质疏松和有关专科医师指导下应用。
骨化三醇剂量为0. 25 ～0. 5 μ g /d; α - 骨化醇为0. 25 ～1. 0μ g /d; 25 (OH ) D3 20 ～40μg /d,临床应用时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。
5. 2. 3 药物治疗药物治疗适应证: 已有骨质疏松症( T值≤ - 2. 5 ) 或已发生过脆性骨折,或已有骨量减少( - 2. 5 <T值< - 1.0 )并伴有骨质疏松症危险因素者。
5. 2. 3. 1 抗骨吸收药物:( 1 )双膦酸盐类: 抗骨吸收药物。
有效抑制破骨细胞活性降低骨转换。
大样本的随机对照临床试验研究证据表明双膦酸盐类制剂包括阿伦膦酸盐(Alendronate)和利塞膦酸盐( R isedronate ) 可明显提高腰椎和髋部骨密度, 降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。
国内已有阿伦膦酸盐制剂, 尚无利塞膦酸盐制剂上市。
其他双膦酸盐羟乙基双膦酸盐( Etidronate)也可探索性地应用(周期用药) ,应用时应根据各种制剂的特点, 严格遵照正确的用药方法(如阿伦膦酸钠应在早晨空腹时以200 m l 清水送服,服药后30 min 内不能平卧和进食) , 极少数患者发生药物返流或发生食道溃疡。
故有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。
目前临床上应用的每周服用一次的双膦酸盐类制剂(每片剂量为70 mg的福善美)服用更方便,对消化道刺激更小,有效且安全,因而有更好的依从性。