病理生理学——肾功能不全
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(一) 肾小球因素（主要因素）
1. 肾血流↓（肾缺血） （1）肾灌注压↓ （2）肾血管收缩 （3）肾血管内皮细胞肿胀 （4）肾血管内凝血
2. wenku.baidu.com小球病变
(二) 肾小管因素（辅助因素）
1. 肾小管阻塞 2. 原尿回漏
少尿型ARF发病机制示意图
肾缺血、肾毒物
肾小管上皮 钠泵 氧自由 肾内 交感-肾上腺髓质系统兴奋 损伤近曲小
二、发展过程
1. 肾储备功能降低期（代偿期） 2. 肾功能不全期 3. 肾功能衰竭期 4. 尿毒症期
三、发病机制
（一）几种主要学说 1. 健存肾单位假说 2. 肾小球过度滤过假说 3. 矫枉失衡假说 4. 肾小管细胞和间质细胞损伤假说
（二）肾单位功能丧失的机制
四、功能代谢变化
(一) 尿的变化 1. 尿量的变化 （1）夜尿 （2）多尿 （3）少尿
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
紊乱
▲ 解释2
肾功能不全与肾功能衰竭(renal failure)的区别
▲ 解释3
急性 肾功能衰竭
慢性
尿毒症
第一节 肾功能不全的基本发病环节(自学) 一、肾小球滤过功能障碍---- GFR ↓ 1. 肾血流量↓ 2. 肾小球有效滤过压↓ 3. 肾小球滤过面积↓ 4. 肾小球滤过膜通透性的改变
二、 肾小管功能障碍
病理生理学
肾功能不全
Renal insufficiency
内容
概述 第一节 肾功能不全的基本发病环节 第二节 急性肾功能衰竭* 第三节 慢性肾功能衰竭* 第四节 尿毒症
概述
▲ 解释1
肾功能正常 （排泄、调节、内分泌）
肾 功 能 不 肾功能严重障碍 全 （三方面功能障碍）
相对稳定 内环境 = 细胞外液
细胞坏死 失灵 基
DIC
激肽和前列腺素合成 内皮素合成
管和髓袢
原尿 细胞碎片 肾血管内皮 回漏 形成管型 细胞肿胀
肾间质 肾小管 肾脏血液灌流量
入球小动 脉收缩
重吸收 Na+、Cl-
原尿Na+
水肿 阻塞
肾小球有效滤过压
刺激致密斑
囊内压
GFR↓
肾素-血管紧 张素系统激活
少尿
(三)肾细胞损伤及其机制
三、功能代谢变化
2. 促红细胞生成素 (EPO)↓ ---- 肾性贫血 3. 1，25-二羟维生素D3 (1, 25-(OH)2VD3) ↓
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
机制： GFR轻度下降，肾小管尚有部分功能，但 肾脏浓缩能力降低。
恶化
非少尿型ARF
少尿型ARF
利尿治疗
四、防治的病理生理基础
(一)慎用对肾脏有害的药物 (二)积极治疗原发病和并发症 (三)对症治疗
严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
第三节 慢性肾功能衰竭
(chronic renal failure, CRF)
第二节 急性肾功能衰竭 （acute renal failure，ARF）
概念
急性肾功能不全
短期内
各种原因
肾泌尿功能↓↓ 内环境严重紊乱
急性肾衰竭 （acute renal failure，ARF）
临床类型：1）少尿型 2）非少尿型
一、分类和原因
1、肾前性（功能性） ARF
各型休克早期、失血、脱水、心力衰竭、肝肾综合症
少尿或无尿
少尿型ARF
尿的改变
低比重尿
尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿
少尿期
“一少” “四多”
氮质血症
肾排氮源性代谢产物障碍 体内蛋白质分解增加
少尿
水中毒
内生水增加
摄水过多 尿钾排出减少
高钾血症(最危险)
细胞内钾外释
摄入钾过多
代谢性酸中毒
肾排酸功能降低 肾小管排酸保碱功能降低
多尿期
体内固定酸生成增多
恢复期
1. 近端小管功能障碍 重吸收、排泄障碍 ---- 肾性糖尿、钠水潴留、 肾小管性酸中毒等
2. 髓袢功能障碍 原尿浓缩障碍 ---- 多尿、低渗尿、等渗尿
3. 远端小管和集合管功能障碍 分泌、浓缩和稀释障碍 ---- 钠、钾代谢障碍和 酸碱平衡失调，肾性尿崩症
三、肾脏内分泌功能障碍
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)↑ ---- 钠水潴留、肾性高血压
概念
慢性肾衰竭 (chronic renal failure, CRF)
数月/数年或更久
肾单位进行性↓
内环境紊乱
泌尿 / 调节代谢 / 肾内分泌 三方面功能障碍
一、 病因
凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患 均可 致CRF。
肾脏疾病： 如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎 （原发性）
肾外疾病： 如糖尿病、高血压、 （继发性） 尿路结石、前列腺肥等
尿比重 尿渗透压mOsm/L
尿钠mmol/L
尿/血肌酐比 尿蛋白 尿沉渣镜检 甘露醇利尿效应
功能性ARF >1.020 >400 <20 >40:1
阴性或微量 轻微 佳
器质性ARF <1.015 <350 >40
<10:1 ＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
差
二、 发病机制 ---- GFR ↓是中心环节
1. 肾血流↓（肾缺血） （1）肾灌注压↓ （2）肾血管收缩 （3）肾血管内皮细胞肿胀 （4）肾血管内凝血
2. wenku.baidu.com小球病变
(二) 肾小管因素（辅助因素）
1. 肾小管阻塞 2. 原尿回漏
少尿型ARF发病机制示意图
肾缺血、肾毒物
肾小管上皮 钠泵 氧自由 肾内 交感-肾上腺髓质系统兴奋 损伤近曲小
二、发展过程
1. 肾储备功能降低期（代偿期） 2. 肾功能不全期 3. 肾功能衰竭期 4. 尿毒症期
三、发病机制
（一）几种主要学说 1. 健存肾单位假说 2. 肾小球过度滤过假说 3. 矫枉失衡假说 4. 肾小管细胞和间质细胞损伤假说
（二）肾单位功能丧失的机制
四、功能代谢变化
(一) 尿的变化 1. 尿量的变化 （1）夜尿 （2）多尿 （3）少尿
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
紊乱
▲ 解释2
肾功能不全与肾功能衰竭(renal failure)的区别
▲ 解释3
急性 肾功能衰竭
慢性
尿毒症
第一节 肾功能不全的基本发病环节(自学) 一、肾小球滤过功能障碍---- GFR ↓ 1. 肾血流量↓ 2. 肾小球有效滤过压↓ 3. 肾小球滤过面积↓ 4. 肾小球滤过膜通透性的改变
二、 肾小管功能障碍
病理生理学
肾功能不全
Renal insufficiency
内容
概述 第一节 肾功能不全的基本发病环节 第二节 急性肾功能衰竭* 第三节 慢性肾功能衰竭* 第四节 尿毒症
概述
▲ 解释1
肾功能正常 （排泄、调节、内分泌）
肾 功 能 不 肾功能严重障碍 全 （三方面功能障碍）
相对稳定 内环境 = 细胞外液
细胞坏死 失灵 基
DIC
激肽和前列腺素合成 内皮素合成
管和髓袢
原尿 细胞碎片 肾血管内皮 回漏 形成管型 细胞肿胀
肾间质 肾小管 肾脏血液灌流量
入球小动 脉收缩
重吸收 Na+、Cl-
原尿Na+
水肿 阻塞
肾小球有效滤过压
刺激致密斑
囊内压
GFR↓
肾素-血管紧 张素系统激活
少尿
(三)肾细胞损伤及其机制
三、功能代谢变化
2. 促红细胞生成素 (EPO)↓ ---- 肾性贫血 3. 1，25-二羟维生素D3 (1, 25-(OH)2VD3) ↓
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
机制： GFR轻度下降，肾小管尚有部分功能，但 肾脏浓缩能力降低。
恶化
非少尿型ARF
少尿型ARF
利尿治疗
四、防治的病理生理基础
(一)慎用对肾脏有害的药物 (二)积极治疗原发病和并发症 (三)对症治疗
严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
第三节 慢性肾功能衰竭
(chronic renal failure, CRF)
第二节 急性肾功能衰竭 （acute renal failure，ARF）
概念
急性肾功能不全
短期内
各种原因
肾泌尿功能↓↓ 内环境严重紊乱
急性肾衰竭 （acute renal failure，ARF）
临床类型：1）少尿型 2）非少尿型
一、分类和原因
1、肾前性（功能性） ARF
各型休克早期、失血、脱水、心力衰竭、肝肾综合症
少尿或无尿
少尿型ARF
尿的改变
低比重尿
尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿
少尿期
“一少” “四多”
氮质血症
肾排氮源性代谢产物障碍 体内蛋白质分解增加
少尿
水中毒
内生水增加
摄水过多 尿钾排出减少
高钾血症(最危险)
细胞内钾外释
摄入钾过多
代谢性酸中毒
肾排酸功能降低 肾小管排酸保碱功能降低
多尿期
体内固定酸生成增多
恢复期
1. 近端小管功能障碍 重吸收、排泄障碍 ---- 肾性糖尿、钠水潴留、 肾小管性酸中毒等
2. 髓袢功能障碍 原尿浓缩障碍 ---- 多尿、低渗尿、等渗尿
3. 远端小管和集合管功能障碍 分泌、浓缩和稀释障碍 ---- 钠、钾代谢障碍和 酸碱平衡失调，肾性尿崩症
三、肾脏内分泌功能障碍
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)↑ ---- 钠水潴留、肾性高血压
概念
慢性肾衰竭 (chronic renal failure, CRF)
数月/数年或更久
肾单位进行性↓
内环境紊乱
泌尿 / 调节代谢 / 肾内分泌 三方面功能障碍
一、 病因
凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患 均可 致CRF。
肾脏疾病： 如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎 （原发性）
肾外疾病： 如糖尿病、高血压、 （继发性） 尿路结石、前列腺肥等
尿比重 尿渗透压mOsm/L
尿钠mmol/L
尿/血肌酐比 尿蛋白 尿沉渣镜检 甘露醇利尿效应
功能性ARF >1.020 >400 <20 >40:1
阴性或微量 轻微 佳
器质性ARF <1.015 <350 >40
<10:1 ＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
差
二、 发病机制 ---- GFR ↓是中心环节