病理生理学——肾功能不全
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病理生理学丨肾功能不全
病理生理学丨肾功能不全概念：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。
肾功能不全的原因：肾脏疾病（原发性）；肾外疾病（继发性）一、肾功能不全的基本发病环节（一）肾小球滤过功能障碍肾小球滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约为125ml/min。
肾血流量的减少、肾小球有效滤过压的降低、肾小球滤过面积的减少以及肾小球滤过膜通透性的改变都可能导致肾小球滤过率下降。
（二）肾小管功能障碍各段肾小管功能不同，所以功能障碍时表现各异。
近曲小管功能障碍--重吸收功能受损—肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒。
另外对酚红、对氨马尿酸、青霉素等排泄减少。
髓袢功能障碍—原尿浓缩条件受损—多尿、低渗或等渗尿。
远曲小管—钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调。
集合管功能障碍—肾性尿崩症。
（三）肾脏内分泌功能障碍RAAS参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。
某些肾脏疾病可导致RAAS活性增强，形成肾性高血压。
EPO分泌障碍—肾性贫血1，25-二羟维生素D3：促进肠道吸收钙、磷；促进骨骼钙磷代谢。
肾实质损害后，其生成减少，可发生用维生素D治疗无效的低钙血症，并诱发肾性骨营养不良。
激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS）：慢性肾衰时，KKPGS活性下降，引起肾性高血压的因素之一。
甲状旁腺激素和胃泌素—在肾脏灭活。
慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良和消化性溃疡。
二、急性肾功能衰竭概念：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
分两类：少尿型ARF和非少尿型。
GFR降低是急性肾衰的中心环节。
（一）急性肾衰的分类和原因病因学分类：肾前性（肾灌注不足）：见于休克早期；肾小管功能尚正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。
肾性（肾实质损伤）：临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见；肾后性（原尿排出障碍）：常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。
病理生理学肾功能不全
病理生理学肾功能不全病理生理学肾功能不全（Renal dysfunction）是一种常见的肾脏疾病，其特征是肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降，导致肾小球滤液的排泄功能减弱。
肾功能不全通常被分为急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）和慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）两种类型。
本文将重点讨论这两种情况下的病理生理学表现。
急性肾损伤是指肾功能在短时间内出现急剧恶化，通常由肾缺血、肾毒性和泌尿系统梗阻等因素引起。
在发病机制上，可以分为前肾性、肾性和后肾性三种类型。
前肾性肾损伤是由于全身循环血容量不足，导致减少有效血容量进而引起肾灌注不足。
肾性AKI是由于肾小管内型肾缺血、直接肾毒性或免疫反应等引起的肾小管损伤。
后肾性AKI是由于尿路梗阻导致尿液排出受阻，引起肾内压力升高并对肾组织造成机械损伤。
这三种类型的AKI病理生理表现不同，但最终都会导致肾小球滤过率下降。
急性肾损伤的病理生理特点主要表现为肾脏的血液动力学改变和肾小管功能改变。
在肾脏的血液动力学改变方面，肾小球滤过率下降是最直接的特征，其原因可以是血管紧张素Ⅱ的释放增加，导致肾小球血流量减少；或者是前列腺素合成减少，导致肾小球血流量减少。
此外，肾小管血流减少也使得肾小管重吸收功能下降，导致尿液容积减少。
在肾小管功能改变方面，钠重吸收能力下降使得尿液中的钠排出增加，导致体液容量减少。
同时，肾小管对尿液的浓缩和稀释能力也下降，尿液比重变低。
慢性肾脏病是指肾功能持续恶化的过程，通常是由于肾脏结构和功能的慢性损害所致。
最常见的原因是高血压和糖尿病等基础疾病。
慢性肾脏病的病理生理学特点是肾小球滤过率持续下降和肾小球的结构改变。
肾小球滤过率的下降是由于肾小球滤过膜的损伤导致其对溶质的选择和通过的能力下降。
这种损伤通常是由于炎症反应、氧化应激和纤维化反应等因素引起的。
病理生理学 肾功能不全(思维导图)
2、酸中毒干扰维生素D3活化
3、酸中毒干扰肠钙吸收
身体铝蓄积
钠水潴留（主要）
肾性高血压
肾素分泌过多
肾脏降压物质分泌减少
出血倾向（主要是因为血小板功能障碍）
1、血小板第三因子减少2、血小板黏附聚集功能减弱
EPO（促红素）减少【主要原因】
肾性贫血
体内蓄积毒性物质（甲基胍）抑制造血 毒性物质抑制血小板出血 毒性物质导致红细胞破坏增加 肾毒物导致肠道吸收能力降低
2、血磷升高导致肠道硫酸盐增加抑制钙吸收
3、肾毒物损伤肠道
4、肾衰导致活化维生素D3减少
代酸
机制： 1、肾小管泌铵减少导致排氢障碍
2、GFR降低导致固定酸蓄积
3、肾小管重吸收碳酸氢根减少
继发性甲状旁腺亢进（PTH溶骨作用）
肾性骨营养不良（肾性骨病）
维生素D3活化障碍
酸中毒
1、酸中毒促进机体溶骨作用
水电解质酸碱平衡紊乱
钾代谢障碍
晚期钠水潴留
早期低钾
机制 1、厌食摄入钾不足
2、呕吐腹泻失钾
3、长期利尿剂排钾
晚期高钾
机制： 1、尿量减少，排钾减少
2、长期保钾利尿剂
3、酸中毒
4、溶血
5、感染
6、含钾药物、饮食
临床表现
镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
晚期高镁血症 高磷血症
低钙血症
机制： 1、维持血钙血磷乘积不变，高磷血症必低钙
肾小球球旁细胞分泌
肾素分泌过多
功能：扩血管作用，促进前列腺素释放
皮质近曲小管
肾激肽释放酶-激肽系 统功能障碍
作用于平滑肌扩血管；抑制儿茶酚胺释放；抑制抗利尿激素作用
肾髓质间质细胞及集合管 上皮细胞
3、酸中毒干扰肠钙吸收
身体铝蓄积
钠水潴留（主要）
肾性高血压
肾素分泌过多
肾脏降压物质分泌减少
出血倾向（主要是因为血小板功能障碍）
1、血小板第三因子减少2、血小板黏附聚集功能减弱
EPO（促红素）减少【主要原因】
肾性贫血
体内蓄积毒性物质（甲基胍）抑制造血 毒性物质抑制血小板出血 毒性物质导致红细胞破坏增加 肾毒物导致肠道吸收能力降低
2、血磷升高导致肠道硫酸盐增加抑制钙吸收
3、肾毒物损伤肠道
4、肾衰导致活化维生素D3减少
代酸
机制： 1、肾小管泌铵减少导致排氢障碍
2、GFR降低导致固定酸蓄积
3、肾小管重吸收碳酸氢根减少
继发性甲状旁腺亢进（PTH溶骨作用）
肾性骨营养不良（肾性骨病）
维生素D3活化障碍
酸中毒
1、酸中毒促进机体溶骨作用
水电解质酸碱平衡紊乱
钾代谢障碍
晚期钠水潴留
早期低钾
机制 1、厌食摄入钾不足
2、呕吐腹泻失钾
3、长期利尿剂排钾
晚期高钾
机制： 1、尿量减少，排钾减少
2、长期保钾利尿剂
3、酸中毒
4、溶血
5、感染
6、含钾药物、饮食
临床表现
镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
晚期高镁血症 高磷血症
低钙血症
机制： 1、维持血钙血磷乘积不变，高磷血症必低钙
肾小球球旁细胞分泌
肾素分泌过多
功能：扩血管作用，促进前列腺素释放
皮质近曲小管
肾激肽释放酶-激肽系 统功能障碍
作用于平滑肌扩血管；抑制儿茶酚胺释放；抑制抗利尿激素作用
肾髓质间质细胞及集合管 上皮细胞
病理生理学-肾功能不全
• 肾脏内分泌功能障碍
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学 6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
病理生理学
38
（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
39
（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
40
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变 化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
人民卫生出版社
病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
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病理生理学 6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
病理生理学
38
（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
39
（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
40
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变 化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
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病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
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病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
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病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
病理生理学肾功能不全ppt课件
新生肾小管上皮细胞浓缩功能低 肾小管阻塞解除 渗透性利尿（潴留代谢产物的排出） 早期：仍存在氮质血症、高血钾、酸中毒 后期：易出现脱水、低血钾和低血钠 意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号
31
恢复期
肾小管上皮修复
机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年
（少尿期越长，需时越长）
44
慢性肾衰 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 多数肾单位被破坏 健存肾单位血流↑
原尿溶质↑ 渗透性利尿
多尿
原尿流速↑ 重吸收↓
45
尿渗透压的变化
早期
尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 尿浓缩、稀释 功能均丧失 低渗尿 低比重尿
只能达到1.020
晚期
等渗尿
比重固定在 1.008 ～ 1.012
46
尿成分的改变
健存肾单位假说 肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
肾小管细胞和间质细胞损伤假说
37
健存肾单位假说
是指随疾病的进展，健存肾单位越 来越少，最终不能达到排出代谢废物和 维持内环境恒定的最低要求时，出现慢 性肾衰的临床表现。
决定慢性肾衰发 展的重要因素 健存肾单 位的数量
38
肾小球过度滤过假说（前者的补充与发展）
ARF是一个可逆的病理过程
ห้องสมุดไป่ตู้32
四、防治的病理生理基础
病因学治疗 ARF的治疗
少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒
多尿期
1.维持水、电解质平衡 2.补充营养
3.透析疗法
4. 透析疗法
33
第三节 慢性肾功能衰竭 (CRF)
概念：
各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性破坏， 以致残存肾单位不足以排出代谢废物及维持内环 境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、 电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由
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恢复期
肾小管上皮修复
机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年
（少尿期越长，需时越长）
44
慢性肾衰 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 多数肾单位被破坏 健存肾单位血流↑
原尿溶质↑ 渗透性利尿
多尿
原尿流速↑ 重吸收↓
45
尿渗透压的变化
早期
尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 尿浓缩、稀释 功能均丧失 低渗尿 低比重尿
只能达到1.020
晚期
等渗尿
比重固定在 1.008 ～ 1.012
46
尿成分的改变
健存肾单位假说 肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
肾小管细胞和间质细胞损伤假说
37
健存肾单位假说
是指随疾病的进展，健存肾单位越 来越少，最终不能达到排出代谢废物和 维持内环境恒定的最低要求时，出现慢 性肾衰的临床表现。
决定慢性肾衰发 展的重要因素 健存肾单 位的数量
38
肾小球过度滤过假说（前者的补充与发展）
ARF是一个可逆的病理过程
ห้องสมุดไป่ตู้32
四、防治的病理生理基础
病因学治疗 ARF的治疗
少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒
多尿期
1.维持水、电解质平衡 2.补充营养
3.透析疗法
4. 透析疗法
33
第三节 慢性肾功能衰竭 (CRF)
概念：
各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性破坏， 以致残存肾单位不足以排出代谢废物及维持内环 境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、 电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由
病理生理学16肾功能不全PPT课件
肾小球滤过率下降
氮质血症
由于肾小管坏死，肾小球滤过率下降， 导致尿量减少。
由于尿素、肌酐等代谢废物不能及时 排出体外，导致氮质血症。
水、电解质平衡失调
由于肾功能受损，水、电解质平衡失 调，可能出现水肿、高钾血症、酸中 毒等症状。
临床表现与诊断
水肿
由于水、钠潴留，出现全身性 水肿。
电解质平衡失调
可能出现高钾血症、酸中毒等 症状。
03
慢性肾功能不全
病因与发病机制
病因
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾损害等是慢性肾功能不全的常见 病因。
发病机制
慢性肾功能不全的发病机制复杂，涉 及多种因素，包括免疫炎症反应、氧 化应激、细胞凋亡等。
病理生理变化
肾小球滤过率下降
随着肾功能的损害，肾小球滤 过率逐渐降低，导致体内代谢
废物和毒素的排泄障碍。
诊断
根据病史、体格检查和实验室检查进行诊断，其中实验室检查包括尿常规、肾 功能检查、肾脏影像学检查等。
02
急性肾功能不全
病因与发病机制
病因
包括各种原因导致的休克、严重烧伤、严重感染、严重挤压 伤、药物或毒物中毒等。
发病机制
主要是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，引起肾小管坏 死和肾功能损害。
病理生理变化
水、电解质平衡失调
慢性肾功能不全患者容易出现 水、电解质平衡失调，如低钠 血症、高钾血症等。
酸碱平衡失调
慢性肾功能不全患者常出现酸 碱平衡失调，表现为代谢性酸 中毒或代谢性碱中毒。
贫血
由于促红细胞生成素分泌减少 ，慢性肾功能不全患者常出现
贫血症状。
临床表现与诊断
临床表现
乏力、食欲不振、恶心呕吐、贫血、高血压等。
病理生理学——肾功能不全
肾功能不全
Renal Insufficiency
第一节、 第一节、概
述
排泄代谢产物、 排泄代谢产物、毒物 肾 功 能 泌 泌 1 25 OH PG
2
泌 尿 调节水、电、酸碱平衡 调节水、
D3
泌 、
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 谢产物堆积，出现水 并伴有内分泌功能障碍的病理过程， 内分泌功能障碍的病理过程 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、 水肿、贫血、骨营养不良等
病 因 凡能引起肾实质损害的疾病， 凡能引起肾实质损害的疾病，最终都可 导致慢性肾衰。 导致慢性肾衰。 慢性肾小球肾炎 (50~60%) 原发（肾疾病） 慢性肾盂肾炎 女性多见） §原发（肾疾病） 慢性肾盂肾炎(女性多见） 女性多见 多囊肾、肾结核、 多囊肾、肾结核、肾肿瘤 §继发（全身疾病） 系统性红斑狼疮 继发（全身疾病） 高血压性肾硬化 糖尿病肾病
消化、 消化、精神等症状
4、高钾血症：是最危险的并发症。 、高钾血症：是最危险的并发症。
①少尿 ②组织分解 ③酸中毒 ④低钠 ⑤输库存血 心律失常、室颤、 心律失常、室颤、心脏骤停
5、代谢性酸中毒（AG增大型） 、 增大型） 增大型
GFR↓、肾泌H+、HN3↓、HCO3- 重吸收 、分解 、肾泌 重吸收↓、分解↑ 、 心血管系统、 心血管系统、CNS抑制 抑制
① 抑制近曲小管重吸收钠 降低集合管对ADH的反应 ② 降低集合管对 的反应
Renal Insufficiency
第一节、 第一节、概
述
排泄代谢产物、 排泄代谢产物、毒物 肾 功 能 泌 泌 1 25 OH PG
2
泌 尿 调节水、电、酸碱平衡 调节水、
D3
泌 、
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 谢产物堆积，出现水 并伴有内分泌功能障碍的病理过程， 内分泌功能障碍的病理过程 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、 水肿、贫血、骨营养不良等
病 因 凡能引起肾实质损害的疾病， 凡能引起肾实质损害的疾病，最终都可 导致慢性肾衰。 导致慢性肾衰。 慢性肾小球肾炎 (50~60%) 原发（肾疾病） 慢性肾盂肾炎 女性多见） §原发（肾疾病） 慢性肾盂肾炎(女性多见） 女性多见 多囊肾、肾结核、 多囊肾、肾结核、肾肿瘤 §继发（全身疾病） 系统性红斑狼疮 继发（全身疾病） 高血压性肾硬化 糖尿病肾病
消化、 消化、精神等症状
4、高钾血症：是最危险的并发症。 、高钾血症：是最危险的并发症。
①少尿 ②组织分解 ③酸中毒 ④低钠 ⑤输库存血 心律失常、室颤、 心律失常、室颤、心脏骤停
5、代谢性酸中毒（AG增大型） 、 增大型） 增大型
GFR↓、肾泌H+、HN3↓、HCO3- 重吸收 、分解 、肾泌 重吸收↓、分解↑ 、 心血管系统、 心血管系统、CNS抑制 抑制
① 抑制近曲小管重吸收钠 降低集合管对ADH的反应 ② 降低集合管对 的反应
病理生理学16—肾功能不全
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GFR↓
血压↓
CA↑、RAAS↑、BK↓ PGE2↓ 肾血管收缩
肾灌流压↓
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
GFR↓
⑶.血液流变学的变化： ①.血液粘度升高 纤维蛋白原增高可能是ARI血 液粘度升高的主要原因。 ②.白细胞粘附、聚集阻塞微血管 ③.微血管改变 血管口径缩小、自动调节功能丧 失、血红蛋白附壁 。 2.肾小管阻塞的损伤作用 在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在 各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。 异型输血、挤压综合征 急性肾小管坏死 脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型 阻塞肾小管 管腔内压升高，GFR↓
二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过
1.少尿期 致病因素作用 肾血管持续收缩 GFR↓ 若病因持续存在 肾小管上皮细胞变性 坏死 原尿回漏 少尿或无尿 尿量100~200ml/d以下，可出现氮质血症、代酸、 高钾血症和水中毒；持续8-16天，一般到21天进入多 尿期。 2.多尿期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管 上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿 可达到3-5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍 存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明 显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。
3.水中毒 ⑴.肾排水减少 ⑵.ADH分泌增多 ⑶.体内分解代谢加强，内生水增多 水潴留 ⑷.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 当水潴留超过钠潴留 稀释性低钠血症 水转移到细胞内 细胞水肿 4.高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病 人死亡的最主要原因 原因： ⑴.钾排出减少 ⑵.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从 细胞内释出 ⑶.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 酸中毒、低血钠、高血钾在ARI形成“死亡三角”，相互 作用，特别是加重高钾血症。
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2. 促红细胞生成素 (EPO)↓ ---- 肾性贫血 3. 1，25-二羟维生素D3 (1, 25-(OH)2VD3) ↓
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
二、发展过程
1. 肾储备功能降低期（代偿期） 2. 肾功能不全期 3. 肾功能衰竭期 4. 尿毒症期
三、发病机制
（一）几种主要学说 1. 健存肾单位假说 2. 肾小球过度滤过假说 3. 矫枉失衡假说 4. 肾小管细胞和间质细胞损伤假说
（二）肾单位功能丧失的机制
四、功能代谢变化
(一) 尿的变化 1. 尿量的变化 （1）夜尿 （2）多尿 （3）少尿
细胞坏死 失灵 基
DIC
激肽和前列腺素合成 内皮素合成
管和髓袢
原尿 细胞碎片 肾血管内皮 回漏 形成管型 细胞肿胀
肾间质 肾小管 肾脏血液灌流量
入球小动 脉收缩
重吸收 Na+、Cl-
原尿Na+
水肿 阻塞
肾小球有效滤过压
刺激致密斑
囊内压
GFR↓
肾素-血管紧 张素系统激活
少尿
(三)肾细胞损伤及其机制
三、功能代谢变化
(一) 肾小球因素（主要因素）
1. 肾血流↓（肾缺血） （1）肾灌注压↓ （2）肾血管收缩 （3）肾血管内皮细胞肿胀 （4）肾血管内凝血
2. 肾小球病变
(二) 肾小管因素（辅助因素）
1. 肾小管阻塞 2. 原尿回漏
少尿型ARF发病机制示意图
肾缺血、肾毒物
肾小管上皮 钠泵 氧自由 肾内 交感-肾上腺髓质系统兴奋 损伤近曲小
尿比重 尿渗透压mOsm/L
尿钠mmol/L
尿/血肌酐比 尿蛋白 尿沉渣镜检 甘露醇利尿效应
功能性ARF >1.020 >400 <20 >40:1
阴性或微量 轻微 佳
器质性ARF <1.015 <350 >40
<10:1 ＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
差
二、 发病机制 ---- GFR ↓是中心环节
紊乱
▲ 解释2
肾功能不全与肾功能衰竭(renal failure)的区别
▲ 解释3
急性 肾功能衰竭
慢性
尿毒症
第一节 肾功能不全的基本发病环节(自学) 一、肾小球滤过功能障碍---- GFR ↓ 1. 肾血流量↓ 2. 肾小球有效滤过压↓ 3. 肾小球滤过面积↓ 4. 肾小球滤过膜通透性的改变
二、 肾小管功能障碍
机制： GFR轻度下降，肾小管尚有部分功能，但 肾脏浓缩能力降低。
恶化
非少尿型ARF
少尿型ARF
利尿治疗
四、防治的病理生理基础
(一)慎用对肾脏有害的药物 (二)积极治疗原发病和并发症 (三)对症治疗
严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
第三节 慢性肾功能衰竭
(chronic renal failure, CRF)
病理生理学
肾功能不全
Renal insufficiency
内容
概述 第一节 肾功能不全的基本发病环节 第二节 急性肾功能衰竭* 第三节 慢性肾功能衰竭* 第四节 尿毒症
概述
▲ 解释1
肾功能正常 （排泄、调节、内分泌）
肾 功 能 不 肾功能严重障碍 全 （三方面功能障碍）
相对稳定 内环境 = 细胞外液
第二节 急性肾功能衰竭 （acute renal failure，ARF）
概念
急性肾功能不全
短期内
各种原因
肾泌尿功能↓↓ 内环境严重紊乱
急性肾衰竭 （acute renal failure，ARF）
临床类型：1）少尿型 2）非少尿型
一、分类和原因
1、肾前性（功能性） ARF
各型休克早期、失血、脱水、心力衰竭、肝肾综合症
概念
慢性肾衰竭 (chronic renal failure, CRF)
数月/数年或更久
肾单位进行性↓
内环境紊乱
泌尿 / 调节代谢 / 肾内分泌 三方面功能障碍
一、 病因
凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患 均可 致CRF。
肾脏疾病： 如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎 （原发性）
肾外疾病： 如糖尿病、高血压、 （继发性） 尿路结石、前列腺肥等
1. 近端小管功能障碍 重吸收、排泄障碍 ---- 肾性糖尿、钠水潴留、 肾小管性酸中毒等
2. 髓袢功能障碍 原尿浓缩障碍 ---- 多尿、低渗尿、等渗尿
3. 远端小管和集合管功能障碍 分泌、浓缩和稀释障碍 ---- 钠、钾代谢障碍和 酸碱平衡失调，肾性尿崩症
三、肾脏内分泌功能障碍
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)↑ ---- 钠水潴留、肾性高血压
少尿或无尿
少尿型ARF
尿的改变
低比重尿
尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿
少尿期
“一少” “四多”
氮质血症
肾排氮源性代谢产物障碍 体内蛋白质分解增加
少尿
水中毒
内生水增加
摄水过多 尿钾排出减少
高钾血症(最危险)
细胞内钾外释
摄入钾过多
代谢性酸中毒
肾排酸功能降低 肾小管排酸保碱功能降低
多尿期
体内固定酸生成增多
恢复期
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
二、发展过程
1. 肾储备功能降低期（代偿期） 2. 肾功能不全期 3. 肾功能衰竭期 4. 尿毒症期
三、发病机制
（一）几种主要学说 1. 健存肾单位假说 2. 肾小球过度滤过假说 3. 矫枉失衡假说 4. 肾小管细胞和间质细胞损伤假说
（二）肾单位功能丧失的机制
四、功能代谢变化
(一) 尿的变化 1. 尿量的变化 （1）夜尿 （2）多尿 （3）少尿
细胞坏死 失灵 基
DIC
激肽和前列腺素合成 内皮素合成
管和髓袢
原尿 细胞碎片 肾血管内皮 回漏 形成管型 细胞肿胀
肾间质 肾小管 肾脏血液灌流量
入球小动 脉收缩
重吸收 Na+、Cl-
原尿Na+
水肿 阻塞
肾小球有效滤过压
刺激致密斑
囊内压
GFR↓
肾素-血管紧 张素系统激活
少尿
(三)肾细胞损伤及其机制
三、功能代谢变化
(一) 肾小球因素（主要因素）
1. 肾血流↓（肾缺血） （1）肾灌注压↓ （2）肾血管收缩 （3）肾血管内皮细胞肿胀 （4）肾血管内凝血
2. 肾小球病变
(二) 肾小管因素（辅助因素）
1. 肾小管阻塞 2. 原尿回漏
少尿型ARF发病机制示意图
肾缺血、肾毒物
肾小管上皮 钠泵 氧自由 肾内 交感-肾上腺髓质系统兴奋 损伤近曲小
尿比重 尿渗透压mOsm/L
尿钠mmol/L
尿/血肌酐比 尿蛋白 尿沉渣镜检 甘露醇利尿效应
功能性ARF >1.020 >400 <20 >40:1
阴性或微量 轻微 佳
器质性ARF <1.015 <350 >40
<10:1 ＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
差
二、 发病机制 ---- GFR ↓是中心环节
紊乱
▲ 解释2
肾功能不全与肾功能衰竭(renal failure)的区别
▲ 解释3
急性 肾功能衰竭
慢性
尿毒症
第一节 肾功能不全的基本发病环节(自学) 一、肾小球滤过功能障碍---- GFR ↓ 1. 肾血流量↓ 2. 肾小球有效滤过压↓ 3. 肾小球滤过面积↓ 4. 肾小球滤过膜通透性的改变
二、 肾小管功能障碍
机制： GFR轻度下降，肾小管尚有部分功能，但 肾脏浓缩能力降低。
恶化
非少尿型ARF
少尿型ARF
利尿治疗
四、防治的病理生理基础
(一)慎用对肾脏有害的药物 (二)积极治疗原发病和并发症 (三)对症治疗
严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
第三节 慢性肾功能衰竭
(chronic renal failure, CRF)
病理生理学
肾功能不全
Renal insufficiency
内容
概述 第一节 肾功能不全的基本发病环节 第二节 急性肾功能衰竭* 第三节 慢性肾功能衰竭* 第四节 尿毒症
概述
▲ 解释1
肾功能正常 （排泄、调节、内分泌）
肾 功 能 不 肾功能严重障碍 全 （三方面功能障碍）
相对稳定 内环境 = 细胞外液
第二节 急性肾功能衰竭 （acute renal failure，ARF）
概念
急性肾功能不全
短期内
各种原因
肾泌尿功能↓↓ 内环境严重紊乱
急性肾衰竭 （acute renal failure，ARF）
临床类型：1）少尿型 2）非少尿型
一、分类和原因
1、肾前性（功能性） ARF
各型休克早期、失血、脱水、心力衰竭、肝肾综合症
概念
慢性肾衰竭 (chronic renal failure, CRF)
数月/数年或更久
肾单位进行性↓
内环境紊乱
泌尿 / 调节代谢 / 肾内分泌 三方面功能障碍
一、 病因
凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患 均可 致CRF。
肾脏疾病： 如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎 （原发性）
肾外疾病： 如糖尿病、高血压、 （继发性） 尿路结石、前列腺肥等
1. 近端小管功能障碍 重吸收、排泄障碍 ---- 肾性糖尿、钠水潴留、 肾小管性酸中毒等
2. 髓袢功能障碍 原尿浓缩障碍 ---- 多尿、低渗尿、等渗尿
3. 远端小管和集合管功能障碍 分泌、浓缩和稀释障碍 ---- 钠、钾代谢障碍和 酸碱平衡失调，肾性尿崩症
三、肾脏内分泌功能障碍
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)↑ ---- 钠水潴留、肾性高血压
少尿或无尿
少尿型ARF
尿的改变
低比重尿
尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿
少尿期
“一少” “四多”
氮质血症
肾排氮源性代谢产物障碍 体内蛋白质分解增加
少尿
水中毒
内生水增加
摄水过多 尿钾排出减少
高钾血症(最危险)
细胞内钾外释
摄入钾过多
代谢性酸中毒
肾排酸功能降低 肾小管排酸保碱功能降低
多尿期
体内固定酸生成增多
恢复期