多器官功能障碍综合症

多器官功能障碍综合症

一、概述

1.概念：指在严重感染、创伤(包括烧伤)、大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下，

机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能障碍的临床综合征。

2.特点：①是临床综合征，不是某一独立疾病。②原发致病因素是急性的。③表现为多

发的、进行的、动态的器官功能不全。④在MODS前，大多脏器功能良好，而发生后器官功能障碍是可逆的，多不留永久损伤或转为慢性。

3.相关概念：序贯性系统衰竭---多器官衰竭MOF---SIRS及MODS

4.SIRS：全身炎症反应综合症指因感染性或非感染性（创伤、大手术、心肺复苏等）

因素的打击所致的机体高代谢、高动力循环及过度的炎症反应状态。

二、病因、病生理及发病机制

三、1.病因：①严重感染腹腔感染及脓肿、败血症、菌群紊乱、细菌移位等。②组织损伤

及坏死创伤、大手术、严重烧伤及坏死性胰腺炎。③缺血缺氧、休克、心肺复苏后等。

四、2. 病生理及发病机制：其主要病理生理是：机体免疫系统调节紊乱、血管内皮系统受

损、凝血功能异常、炎症造成的器官损伤及高代谢状态。

五、发病机制很复杂，上述各种原因所致的失控的免疫炎症反应可能是其重要的病生理

基础和根本原因。有各种重要假说和提法：①缺血再灌注损伤假说。激活炎症细胞产生大量氧自由基、细胞产生ATP障碍、血管内皮受损、微血栓形成及钙离子超负荷等。②炎症失控假说。受到刺激后产生炎症反应是机体的正常反应，如反应过于强烈以至失控则会损伤自身细胞。包括5个基本因素或环节。③胃肠道假说。屏障功能破坏，肠原性细菌和内毒素移位。④两次打击和双向预激假说。病因-炎症细胞被激活-二次打击-更剧烈的炎症反应，级联反应。⑤应激基因学说。

六、脏器功能障碍判断

七、1. 心脏短时间内心排血量急剧减少。左心功能不全表现晕厥、休克、肺水肿和心搏

骤停；右心功能不全出现体循环淤血表现。

八、2. 肺脏在MODS中表现早期的低氧血症，进一步发展为ARDS。ARDS是一种以进行性

呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。

九、㈠ARDS的机制及病生理①肺泡通气血流比例失调ⅰ肺内分流增加使V/Q降低；ⅱ死腔

样通气，肺内微血栓形成，微血管受压迫，使V/Q升高。②肺顺应性降低。③弥散功能障碍。④晚期出现肺泡通气量减少，PCO2升高提示病情危重。

十、㈡诊断：①急性起病；②PaO2/FiO2≤(200mmHg)；③胸片示双肺浸润；④PCWP≤

KPa(18mmHg)或无左心功能不全的临床证据。

十一、㈢鉴别：与心源性肺水肿鉴别

十二、⒊肝脏短期内肝细胞大量坏死致急性肝功能衰竭，出现胆红素升高（总胆＞L 即2mg/dl）、转氨酶异常（＞2倍正常）、凝血酶原减少、白蛋白降低、血糖异常等。临床表现进行性黄疸、消化道症状、神经系统症状、凝血功能异常、继发感染、酸碱失衡电解质紊乱等。

十三、 4. 肾脏肾血流减少，肾小球缺血致无尿或少尿；肾小管变性坏死出现低渗尿。

①尿量≤479ml/24h或≤159ml/8h；②血肌酐≥ umol/L（dl），常需透析。

十四、 5. 胃肠胃肠粘膜溃疡、出血和坏死，肠毒素吸收，肠蠕动减弱、胃肠麻痹。

十五、 6. 凝血障碍 DIC常见，实验室诊断标准：①血小板计数＜100×109/L或呈进行性下降；②血浆纤维蛋白原含量＜L，或进行性下降、或＞L；③3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L，或D-Dimer明显升高；④凝血酶原时间PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化；⑤其它纤溶酶原PLG 、抗凝血酶ⅢAT-Ⅲ含量及活性降低。

十六、7. 脑精神行为异常，惊厥，不同程度的意识障碍，呼吸节律改变。

十七、诊断

十八、㈠诊断依据

十九、⑴诱发因素如严重创伤、休克、感染、延迟复苏、大量坏死组织存留、凝血机制障碍；

⑵全身炎症反应综合症（SIRS）；

⑶多脏器功能障碍。

㈡全身炎症反应综合症（SIRS）

⑴诊断标准：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90bpm;③呼吸＞20 bpm或PaCO2＜

KPa(32mmHg)；④血象：白细胞＞12×109/L，或＜4×109/L或幼稚型＞10%。具备上述2个或2个以上条件即可诊断。

⑵临床特征：①高代谢。表现高氧耗量、氧耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白分

解增强出现负氮平衡、高乳酸血症。②高动力循环状态。高心排出量，低外周血管阻力。③过度炎症反应。全身炎症临床表现。

㈢多器官功能障碍参看上述内容。

五、病情监护

除常规的血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能等的监测外，须注意以下㈠氧供需检测

⒈氧输送（DO2）是指在单位时间内组织能获取氧的量或单位时间内循环系统向全身组织输送的氧量。DO2＝CI×CaO2×10（ DO2＝CO××Hb×SaO2×10），它反映循环功能的指标，也反映组织灌流不足或代谢增强时循环的代偿。

⒉氧利用是指组织在单位时间内利用氧的量。反映指标有①氧消耗（VO2）。VO2＝CI×Ca-vO2×10，与组织需氧量有关；②氧摄取率（O2ER）。 O2ER＝DO2/ VO2，反映组织的内呼吸，与微循环灌注及细胞内线粒体功能有关。

⒊生理性氧供依赖。氧消耗（VO2）由组织的代谢需要来决定，正常情况下，DO2远远超过VO2，即使DO2下降仍能维持一定的VO2以满足组织需要。机体的代偿机制包括：①组织摄取氧增加；②心排出量增加；③局部血管扩张使组织灌流量增加；④氧解离曲线右移。上述代偿的结果是氧摄取率O2ER增加，维持VO2相对恒定。只有当DO2进行性下降，低于临界氧输送（DO2c）值时，VO2会随DO2的下降呈线性下降，这种现象称为生理性氧供依赖。

⒋病理性氧供依赖。指在ARDS、MODS和脓毒症等病人中，组织摄取氧的能力受损，VO2与DO2呈明显的线性相关关系。