心肌电生理基础知识
心脏电生理基础知识
心脏电生理基础知识心脏，作为我们身体中最为重要的器官之一，其正常的功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理，就是研究心脏的电活动规律和机制的一门科学。
了解心脏电生理基础知识，有助于我们更好地理解心脏的工作原理，以及诊断和治疗各种心脏疾病。
心脏的电活动是由一系列特殊的心肌细胞产生和传导的。
这些心肌细胞具有自律性、兴奋性和传导性等电生理特性。
首先，我们来谈谈心肌细胞的自律性。
自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。
在心脏中，窦房结的自律性最高，它就像一个“总司令”，主导着整个心脏的节律。
正常情况下，窦房结每分钟发出 60 100 次的冲动，从而控制着心脏的跳动频率。
接下来是兴奋性。
心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。
心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性会发生周期性的变化。
在绝对不应期，无论给予多强的刺激，心肌细胞都不能产生兴奋。
相对不应期时，心肌细胞的兴奋性逐渐恢复，但需要较强的刺激才能引起兴奋。
超常期则是心肌细胞的兴奋性高于正常水平。
再来说说传导性。
心脏的电活动能够有序地传遍整个心脏，这要归功于心肌细胞的传导性。
窦房结产生的冲动通过心房肌传导到房室交界，然后经过房室束及其分支传到心室肌。
不同部位的心肌细胞传导速度有所不同，浦肯野纤维的传导速度最快，这有助于保证心脏的同步收缩。
心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和观察。
心电图是一种无创的检查方法，它能够反映心脏的电活动情况。
正常的心电图包括 P 波、QRS 波群和 T 波。
P 波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。
心律失常是心脏电生理异常的常见表现。
心律失常可以分为心动过速、心动过缓、早搏、心房颤动、心室颤动等多种类型。
心动过速是指心跳速度过快，常见的有窦性心动过速、室上性心动过速和室性心动过速。
心动过缓则是心跳过慢，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
早搏是指心脏过早地发生搏动，包括房性早搏和室性早搏。
心肌电生理基础知识培训课件
12
心脏特殊传导系统自律性
窦房结：90100次/分 房室结：40 60次/分 浦肯野氏纤维：15 40次/分
1/17/2021
心肌电生理基础知识
13
心肌的兴奋性
心肌细胞受刺激时产生兴奋的能力 刺激的阈值衡量兴奋性的高低
1/17/2021
心肌电生理基础知识
14
影响心肌细胞兴奋性因素
静息电位水平 阈电位水平 Na+通道状态
26
心律失常电生理机制
1/17/2021
冲动发生异常： 自律性异常 触发活动 冲动传导异常： 单纯传导阻滞或延长 折返 冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律
心肌电生理基础知识
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早期后除极示意图
触发活动
A
自发动作电位
延迟后电位示意图
B
早期后电位
C
早期后电位引起4次触发活
1/17/2021
甲
心电生理基础知识
复极、 ERP无改变 ， 0期v重抑
1/17/2021
心肌电生理基础知识
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II类： 受体阻滞剂
III类： 选择性延长复极的药物 抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERP↑
IV类： 钙通道阻滞剂
1/17/2021
心肌电生理基础知识
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抗心律失常药的 Sicilian Gambit分类
类型 机制
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心肌的传导性
兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞 传播速度衡量传导性
1/17/2021
心肌电生理基础知识
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影响心肌细胞传导性因素
动作电位0期除极速度和幅度 临近部位膜的兴奋状态 心肌细胞结构
1/17/2021
心肌细胞电生理
心肌细胞电生理
心肌细胞是心脏的主要组织成分之一，具有产生电信号和传递信
号的本领。
心肌细胞的电生理主要包括以下过程：
1.自律性（spontaneous depolarization）：心肌细胞具有自主
产生电信号的能力，其发生在心肌细胞的特定区域，这些区域被称为
起搏点。
其中最主要的起搏点是窦房结，它产生的电信号引起牵引心
肌细胞的传导而致心脏收缩。
2.动作电位（action potential）：动作电位是以电化学反应为
基础，通过心肌细胞细胞膜上的离子通道传播的一种电信号，其传播
过程包括快速上升 (depolarization)、平台期 (plateau phase)和快
速下降 (repolarization) 三个阶段。
3.传导（conduction）：传导是指心肌细胞之间的电信号的传递，也被称为电波。
当一个心肌细胞发生动作电位时，它会通过跨膜电势
变化影响其他相邻细胞的电位，从而通过心肌组织传导，引发心脏收缩。
4.心肌细胞复极化（repolarization）：心肌细胞复极化是指动
作电位终止和细胞膜上离子通道重新恢复到其基础状态的过程。
在复
极化期间，细胞膜上的钾离子通道打开，让钾离子从内部流出，使细
胞膜电位恢复到负电位并维持安静状态，等待下一次动作电位的产生。
总之，心肌细胞电生理是指心肌细胞产生、传导和控制电信号的过程。
正常的心肌细胞电生理有助于心脏的正常功能，而电生理的异常可能会引起各种心律失常或心脏的结构和功能异常。
心电图操作培训ppt课件完整版
借助互联网和移动通信技术，实现远程心 电图检查和诊断，为偏远地区和基层医疗 机构提供更便捷的服务。
多学科融合
个性化服务
心电图检查将与心血管内科、急诊科等多 学科紧密融合，形成综合性的心血管诊疗 体系。
针对不同人群和疾病类型，提供个性化的心 电图检查方案和服务，提高检查的针对性和 有效性。
THANKS FOR WATCHING
波形识别
P波、QRS波群、T波等各 波形的特点及意义。
操作前准备工作及注意事项
环境准备
确保室内环境安静，温 度适宜，避免电磁干扰
。
患者准备
患者应处于平静状态， 避免剧烈运动、情绪波
动等。
设备检查
检查心电图机电源、电 极、导联线等是否完好 ，确保设备正常运行。
注意事项
操作前核对患者信息， 向患者解释检查过程及 配合事项，取得患者合
感谢您的观看
T波
代表心室快速复极时电位变化，T波方向与QRS主波方向 一致。在R波为主的导联上，T波振幅不应低于同导联R波 的1/10。
U波
代表心室后继电位，U波出现提示存在低血钾或心肌缺血 等情况。
02 心电图机操作规范
心电图机结构与功能介绍
主要结构
包括记录器、放大器、滤 波器、电源等部分。
功能特点
能够捕捉心脏电活动信号 ，并将其转化为可视化的 波形图，用于评估心脏功 能。
量、更换药物种类等，以提高治疗效果和减少副作用。
监测药物副作用
03
某些药物可能对心脏电生理产生影响，通过心电图检查可以及
时发现并处理药物引起的心律失常等副作用。
06 心电图操作培训总结与展 望
本次培训成果回顾与总结
培训目标达成
心脏电生理基础
第一章心脏电生理基础第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
11、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时，心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。
（1）去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。
医学基础知识重点：生理学之心肌电生理考点汇总
医学基础知识重点：生理学之心肌电生理考点汇总
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心肌电生理的特点总结如下：
1.2期平台期是心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心室肌细胞有效不应期长短。
2.心室肌细胞动作电位分期及发生机制：0期去极Na内流，1.2.3期K外流，2期多个Ca内流，4期钠泵来决定。
3.自律细胞形成机制：快Na慢Ca。
浦肯野纤维的4期去极化主要是Na内流;窦房结细胞4期去极化由Ca内流形成。
4.心肌跨膜电位类型和特点：
(1)快反应电位：包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要Na内流;
特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。
(2)慢反应电位：包括窦房结、房室结，主要Ca和Na内流;
特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。
5.心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。
6.有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期;意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。
7.自律细胞包括：窦房结房室交界希氏束浦肯野(自律性由高到低)
8.心肌传导性：浦肯野纤维最快(4m/s)，房室交界最慢(0.02m/s);房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。
心脏的电生理学基础
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。
无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。
根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反应细胞无I k1控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比较见表1。
表1 快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV -40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s超射+20~+40mV -5~+20mV阈电位-60~-75mV -40~-60mV传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms 3期复极后100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的形成静息电位（resting potential, RP）是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。
利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。
心脏基础电生理
心肌动作电位
1
极化
细胞处于静息状态，内外电位差异较大。
去极化
2
细胞膜逐渐变得更加通透，电位差减小。
3
复极化
细胞膜恢复原来的静息状态，电位差重 新增大。
心电图波形和节律
正常心电图
显示正常的心脏节律和波形。
房颤心电图
室颤心电图
显示心脏出现不规律的房颤节律。 显示心脏出现严重的室颤节律。
QRS波群解析
使用导管穿过血管插入心脏，记录和刺激心脏的电信号。
3
心脏监测
将心脏监测器安装在患者身上，持续监测心脏的电活动。
未来发展方向
1 无创心电图
2 心脏电生理模型
3 心脏电生理治疗
发展更便携、不需插入导 管的无创心电图监测技术。
利用计算机模拟和建模技 术，进一步理解和模拟心 脏电生理过程。
发展更有效的心脏电生理 治疗方法，如心脏起搏器 和心脏射频消融。
Q波
代表心肌激动的传导延迟或心脏肌肉损伤。
S波
代表来自心室肌肉的激动传导。
R波
代表心肌激动的正常传导。
ST段
代表心肌缺血或心肌梗死。
心电图诊断
通过分析心电图的波形、节律和心电图解读，可以诊断心脏疾病，并监测患 者的心脏健康状况。
心脏电生理检查
1
心电图
通过记录心电图来评估心脏的电活动。
2
电生理调查
ห้องสมุดไป่ตู้心脏基础电生理
了解心脏基础电生理是理解心脏功能的关键。这个演示将介绍心脏基础电生 理的概述、心肌动作电位、心电图波形和节律、QRS波群解析、心电图诊断、 心脏电生理检查以及未来的发展方向。
心脏基础电生理概述
心脏基础电生理是关于心脏电活动的研究。通过了解心脏细胞的电流流动和 动作电位，我们可以理解心脏如何产生心跳和心电图。
生理学：心肌电生理
(二)静息电位的产生机制
1、离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位 (ENa和EK）
Na+
Na+ K+ Na+
Outer side of cell Na+
K+
Na+
Cytosol
K+
K+
K+
K+ K+
F1：K+浓度差
+
F1=F2
K+
- F2：电场力
① 安静时— 静息电位（RP） ② 受刺激时— 动作电位（AP）
（一）RP的记录和数值
1.细胞内记录：微电极
细胞内记录：微电极
2. 膜片钳实验技术
是一种能够记录膜结构中单一的离子通道蛋白质 分子的开放和关闭，亦即测量单通道离子电流和 电导的技术。
细胞膜的状态
静息电位时膜两侧所保持的外正内负状态 称为膜的极化(polarization)；
C.超射:膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负 电位减小到零时仍可继续内移，出现超射。
D.阻力:内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止 的Na+静移动为止；
这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根 据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出 的Na+平衡电位值。
(2)动作电位降支：
Na+通道失活，Na+电导减小形成峰电位降支，同 时K+电压门控性通道的开放。在膜内电-化学梯度 的作用下,出现了K+外向电流，使膜内电位变负， 加速了膜的复极，参与峰电位降支的形成。
2、动作电位期间膜电导的变化
(医学课件)临床电生理培训知识-经典
66
头端设计
•固定弯导管
– 同管身没有分别
•可调弯导管
– 双腔设计 Tip Electrode
Ring Electrodes
The Catheter Tip
Electrodes Pulling Wire
X Y Z
Biosense Sensor
Ground
67
压缩圈
• 钢丝压缩圈使得结构应力分 散，优化导管头端弯曲性能。
29
常规标测导管介绍
30
管身设计
•PU内外层提供良好推送力和扭控力 •专利所有的钢丝编制技术提供1：1的扭矩 •PU涂层的电极降低了推送的阻力 •钢丝编制了头端部分保证了术中弯型的稳 固
31
32股钢丝编制
•优势
– 出色的扭矩提供良好的可操控性能 – 可以自如到达目标区域
32
头端设计
•固定弯导管
13
心电图各波段的形成
14
心电图各波段的形成
15
心电图各波段的形成
16
心电图各波段的形成
17
心电图各波段的形成
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心律失常的概念
激动发生异常 激动传导异常
心搏速率异常 心搏节律异常 激动顺序异常
19
常规电生理检查过程
LAO
RAO
PA
20
电生理导Байду номын сангаас的放置
–最早电位:
窦房结
–希氏束电位：
• 通过射频发生仪进行能量传送： – 电能很容易通过导管和连线传送到背部电极 （在金属结构中的电 阻很低） – 在导管顶端和背部电极之间，产生了电位差或电压 – 这种现象产生了电场 – 相对于电极，人体对电流是一个高阻抗体 – 能量通过电场传送给人体，在人体组织中产生热能
心肌电生理及生理特性
个体差异
不同个体对药物的反应存在差异，部 分人群可能对某些药物更为敏感，容 易出现心律失常。
合并疾病
如患者合并电解质紊乱、心肌缺血等 基础疾病，药物引起心律失常的风险 会相应增加。
06
临床相关疾病与治疗方法
常见心律失常类型及临床表现
窦性心律失常
药物治疗
根据心律失常的类型和严重程度 选择相应的抗心律失常药物，如β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗 心律失常药物等。
非药物治疗
包括导管消融术、起搏器植入术 等，适用于药物治疗无效或不能 耐受的患者。
治疗效果评估
通过心电图检查、动态心电图监 测等方法评估治疗效果，同时关 注患者症状改善情况和生活质量 提高程度。
体液调节
多种激素和肽类物质可通过血液循环影响心脏活动。如肾上腺素、去甲肾上腺素可使心肌收缩力增强，心率加快 ；血管紧张素Ⅱ可使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；心房钠尿肽可抑制血管平滑肌收缩，使血管舒 张，血压下降。
03
心肌收缩与舒张功能
心肌收缩蛋白及能量代谢途径
心肌收缩蛋白
心肌细胞内的收缩蛋白主要包括肌球蛋白和肌动蛋白，它们通过形成横桥结构 实现心肌细胞的收缩功能。
长期应激状态下，心脏自主神经调节失衡， 可能导致心律失常、心肌缺血和高血压等心 血管疾病的发生和发展。因此，保持良好的 心理状态和生活方式对于维护心脏健康具有
重要意义。
05
药物对心脏电生理影响
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅰ类抗心律失常药物
阻滞快速钠通道，降低0期除极速率，不同 程度抑制心肌细胞钾及钙通道。
动作电位
心肌细胞受到刺激时产生的膜电位变化，包括0期去极化、 1期快速复极、2期平台期、3期快速复极和4期静息期。
心脏电生理学基础
表1－1心肌细胞膜内外两侧几种主要离子的浓度 ──────────────────────── 离子 细胞内液浓度(mmol/L) 细胞外液浓度(mmol/L) ───────────────────────── Na＋ 30 140 K＋ 140 4.0 Ca2＋ 10～4 2.0 Cl－ 30 104 ─────────────────────
静息电位的形成原理
由于细胞膜内外Na+、K+等离子分布的不均匀及膜对这些离子的通透性不同， 正常情况下膜外Na+多而K+少，膜内K+多而Na+少。 安静状态时膜对K+的通透性高，对Na+的通透性很低，对有机负离子(A-)的通透性最低，此时K+可自由的通透细胞膜而扩散，Na+则不易扩散，A-几乎不通透。K+便顺浓度差经K+通道向膜外侧净扩散，而膜内带负电的A-又不能随之扩散，因此随着K+的外移，就在膜的两侧产生了内负外正的电位差，称浓差电势。
一、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的生物电现象与神经细胞、骨骼肌细胞一样，表现为细胞膜内外两侧存在着电位差及电位差变化，称为跨膜电位(transmembrane potential)，简称膜电位。细胞安静时的膜电位称静息电位，也称膜电位；细胞兴奋时产生的膜电位称动作电位，是细胞兴奋的标志。
图2-2 心室肌细胞的动作电位曲线与细胞内外离子运动的关系
（1）心电图 （2）动作电位曲线 （3）细胞内外离子运动 （4）离子通透性
2、心肌细胞动作位与离子流
1.除极(除极)化过程
又称“0”时相。 当心肌细胞受到外来刺激(在体内是来自窦房结产生并下传的兴奋)作用后，心室肌细胞的膜内电位由静息状态下-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升肢。 “0”时相除极化不仅是原有极化状态的消除，而且膜内外极性发生倒转，超过“0”电位的正电位部分称为超射。“0”时相占时1～2ms，幅度可达120mV。
电生理检查基本知识
电生理检查基本知识
电生理检查是一种利用心内心电图记录和心内刺激技术来诊断心律失常和评价治疗效果的方法。
它通常针对病情比较稳定、可以进行平躺活动的患者进行。
电生理检查的主要过程是通过锁骨下静脉和股静脉等途径，将电极导管插入心脏内部，记录心内心电图，同时进行心内刺激，诱发心律失常，以明确病变部位和性质。
电生理检查不仅可以对心脏的整体电生理活动进行评估，还可以对心脏的局部电生理特性进行研究。
例如，通过希斯氏束电图记录，可以了解房室传导阻滞及异位性心动过速等疾病的电生理特性，为临床诊断和治疗提供重要依据。
在电生理检查中，心脏不应期、向心性室房逆行传导、偏心性室房逆行传导、递减传导等电生理现象是常见的。
这些现象的产生与心肌组织或心肌细胞的电生理特性有关，对于理解心律失常的发生机制和制定治疗方案具有重要意义。
同时，电生理检查还可以结合其他检查手段，如超声心动图、核磁共振等，对心脏结构和功能进行全面评估。
这有助于发现潜在的心脏疾病，为临床治疗提供更为准确的依据。
总之，电生理检查是一种重要的心脏电生理研究手段，对于心律失常的诊断和治疗具有重要意义。
通过全面了解电生理检查的基本知识和技术，可以更好地为心脏病患者提供精准的诊断和治疗方案。
心电图基础知识(共55张PPT)
2024/1/28
室性心动过速
连续3个或3个以上室性期前收 缩构成，心室率通常为100250次/分。
心室扑动
QRS波群与T波消失，代之以规 律的、振幅相等的正弦波，频 率约为200-250次/分。
心室颤动
QRS波群与T波完全消失，代之 以极不规则的室颤波，频率约 为250-500次/分。
8
QRS波群形态及意义
形态
时间
电压
意义
第一个向下的波称为Q波，第 一个向上的波称为R波，R波后 面的向下的波称为S波。QRS 波群后第一个向上的波称为J点 。
2024/1/28
正常成年人QRS时间多在 0.06-0.10秒之间，最宽不超过 0.12秒。
在肢体导联中，RV1<1.0mV ，RV5<2.5mV， RV5+SV1<4.0mV（男性）或 <3.5mV（女性）。在胸导联 中，V1的R波一般不超过 1.0mV。
窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏
2024/1/28
心率超过100次/分，P波形态正 常，PR间期缩短。
同一导联上P-P间期差异>0.12s ，与呼吸运动有关。
12
房性心律失常
房性期前收缩
提前出现的P'波，形态与窦性P 波不同，PR间期>0.12s。
心房扑动
P波消失，代之以F波，即规律的 锯齿状扑动波，心房率通常为 250-300次/分。
低钙血症
减缓心肌细胞复极过程，可能 导致心电图出现QT间期延长
、T波增宽等异常表现。
2024/1/28
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06
心电图在临床应用中的价值
Chapter
心脏电生理基础相关知识
心脏电生理基础相关知识第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
1、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时，心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。
（1）去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。
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4
心电图
心肌的传导性
兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞 传播速度衡量传导性
影响心肌细胞传导性因素
动作电位0期除极速度和幅度 临近部位膜的兴奋状态 心肌细胞结构
植物神经对心肌电活动的影响
迷走神经→乙酰胆硷→M胆硷能受体： K+通道通透性↑ Ca+通道通透性↓ 交感神经→儿茶酚胺→肾上腺素能受体： Ca+通道通透性↑ 自律细胞跨膜内向电流If ↑ K+通道通透性↑ 0期离子通道复活↑
基础理论
心脏的解剖结构
circulation
心肌细胞分类
工作细胞(普通心肌细胞): 心房肌和心室肌 自律细胞(特殊传导系统心肌细胞): 窦房结、房室结、希氏束、束支、 浦肯野氏纤维
心肌细胞的生物电现象
静息电位，动作电位和离子通道
1 2 0 0 3
阈电位 零电位
-70
静息电位
4
细胞外
细胞内
治疗心肌梗死后心律失常
机制：抗心律失常作用 保护缺血心肌作用 循证医学： BASIS CAMIAT EMIAT
治疗心力衰竭后心律失常
机制：负性肌力作用小 致心律失常作用小 -受体阻滞 循证医学： GESICA AMAT荟萃分析
威胁生命的室性心律失常 一级预防
机制：广泛电生理作用 高效的抗心律失常作用 良好的血液动力学作用 最低的致心律失常作用 循证医学： CASCADE ARREST
心电图
窦房结兴奋按一定途径使整个心脏兴奋 心脏各部分电变化方向、次序有一定规律 心脏生物电变化经导电组织反映到体表 从体表测量电极记录的心脏电变化曲线 反映心脏兴奋产生、传导和恢复的电变化
心电图与动作电位的区别
动作电位 记录方法 细胞内电极 心电图 体表电极
生物电变化
曲线图形
单个心肌细胞
固定
整个心脏
心肌的电生理特性
兴奋性 自律性 传导性
心肌自律性
心肌细胞自动发生节律性兴奋 自动兴奋的频率衡量自律性高低
mV 0
影响心肌细胞的自律性因素
TP -40
0 TP-2 -40 TP-1
心脏特殊传导系统自律性
窦房结：90100次/分 房室结：40 60次/分 浦肯野氏纤维：15 40次/分
心肌的兴奋性
抗心律失常药的
Vaughan Williams分类
I类：Na+通道阻滞剂 IA类：适度阻Na+ 也抑制K+、Ca 2+通道 膜稳定作用 APD、复极、ERP↑ 0期v中抑 IB类：轻度阻Na+,也促进K+通道 APD、复极、 ERP ↓ 0期v轻抑 IC类：重度阻Na+ 复极、 ERP无改变 ， 0期v重抑
房颤、房扑
复律 药物或药物和电击结合 复律后窦律维持 药物
机制
直接转复为窦律 不能转复，降低心室率， 血液动力学及症状改善 降低电复律的除颤阈值 有利于电复律后窦律维持 循证医学： CTAF
谢谢！
心肌细胞受刺激时产生兴奋的能力 刺激的阈值衡量兴奋性的高低
影响心肌细胞兴奋性因素
静息电位水平 阈电位水平 Na+通道状态
一次动作电位中兴奋性的变化
绝对不应期 有效不应期 相对不应期 超常期
心肌细胞兴奋周期与动作电位、心电图的关系
mV
+20 2
1
0
0 动作电位 绝对不应期 -90 有效不应期 相对不应期 超长期 3
Iki
INa Ito
Isi
Ik
Ik1
心肌细胞内外的离子浓度（mmol）
离子 细胞外浓度 细胞内浓度 Ei（mV）
Na + K+ Cl Ca2+
145 4 120 2
15 150 5 10- 4
+60 -94 -83 +129
mV
1 2 浦肯野细胞 0 0 3
4 -90 If 0 窦房结细胞 -60 4 Isi If Na+-Ca2+ Ik 0 3
房速 室性自 主心律 TDP
异位自律↑
EAD触发
洋地黄室速
DAD
DAD ↓ 钙负荷 ↓ 传导↓ 兴奋↓
传导↓ 兴奋↓
-阻滞剂 If、LCa-L阻滞剂 If、阻滞剂
WPW心动过速 折返 特发性室速 钠依赖
AVNRT 折返 钙依赖
LCa-L阻滞剂
胺碘酮
电生理作用
阻滞IKR、IKS通道、使复极、APD、 ERP↑ （使用依赖性） 阻滞Na+、Ca2+通道 非竞争阻断、受体 阻断T3、T4与其受体结合
室性早搏的反复机制
心律失常分类（按速率和部位）
快速性 早搏：房性、房室交界性、室性 心动过速：窦性、室上性、室性 扑动、颤动：房性、室性 缓慢性 窦性：病态窦房结综合症 房室交界性：传导阻滞 室内：传导阻滞
心律失常分类（按发病机制）
激动发生异常：窦房结病变 异位起搏点：被动、自动 激动传导异常：传导阻滞 房室间附加途径传导 折返 激动发生异常和传导异常：并行心律 人工起搏器引起的心律失常
随部位变化
心律失常基础理论
心律失常电生理机制
冲动发生异常： 自律性异常 触发活动 冲动传导异常： 单纯传导阻滞或延长 折返 冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律
触发活动
早期后除极示意图
A
自发动作电位 延迟后电位示意图
B
早期后电位
C
早期后电位引起4次触发活
甲
乙
折返现象
B A
蒲氏纤维
单向传导阻滞 心室肌
药理作用
抗心律失常作用 减慢窦性心律 减慢心房、房室结和房室旁路传导 延长心肌APD、ARP（心率↑时） 抗心肌缺血作用 ↓外周血管阻力和心率使心肌耗氧↓ 扩张冠脉使冠脉血流量↑ 轻度的负性肌力作用
心电图改变频率依赖性
临床应用
各种快速性心律失常 下列心律失常首选： 心肌梗死后心律失常 心力衰竭后心律失常 房颤、房扑的转律和窦律维持 威胁生命的室速、室颤
II类： 受体阻滞剂 III类： 选择性延长复极的药物 抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERP↑ IV类： 钙通道阻滞剂
抗心律失常药的 Sicilian Gambit分类
类型 窦速 机制 正常自律↑ 易损环节 4相除级 ↓ If、LCa-L ↓ Ik、Ach ↑ 4相除级 ↓ If、LCa-L ↓ Ik、Ach ↑ APD ↓ EAD ↓ 代表药物 -阻滞剂 Na阻滞剂 M-激动剂 If、LCa-L阻滞剂 -激动剂 LCa-L阻滞剂
心律失常病因
心脏疾病如冠心病、心肌病和心力衰竭等 遗传性疾病 其它系统疾病的心脏表现 水、电解质紊乱 药物 理、化因素
心律失常的治疗
药物治疗 快速心律失常的非药物疗法 电复律和电去颤（体外和心腔内） 导管射频消融和其它消融 心脏起搏和心律转复除颤器 外科手术
抗心律失常药的基本电生理作用
降低自律性 减少后除级和触发活动 改变膜反应性以改变传导性、 终止折返 延长不应期以终止折返