心力衰竭和心源性休克治疗
心源性休克的急救与治疗
心源性休克的急救与治疗一、什么是心源性休克在医学上，心源性休克指的是由于心脏功能严重受损导致机体血液循环不足而引发的一种临床症状。
这种病情通常由心肌梗死、心力衰竭等疾病所引起。
二、心源性休克的危险因素1. 心肌梗死：当冠状动脉供血不足时，会造成部分或全部的心肌组织缺血坏死。
这样就会导致心脏泵血功能下降，进而引起血压下降和休克。
2. 心肌炎：该疾病会导致心肌水肿和纤维化，进而减弱心脏收缩力，影响正常的血液循环。
3. 心内膜炎：感染引起的心内膜炎也可导致器质方面的心悸和休克。
4. 心肌或主动脉阻塞：当主动脉或左右冠状动脉发生严重阻塞时，会导致心肌供血不足和心肌梗死，从而是心脏泵血功能受损。
5. 外源性中毒：例如某些药物过量使用或者误服、吸入有害气体等，都可能引起心源性休克。
三、心源性休克的临床表现1. 血压下降：由于心脏泵血功能衰竭，无法提供足够的灌流压力使全身组织得到正常的供血，导致低血压。
2. 心率加快：机体通过自身代偿来提高心率以增加血液循环量，以保持组织器官的灌注。
3. 全身皮肤苍白、湿冷、湿黏与水肿：由于循环不足和交感神经兴奋引起的周围动静脉扩张所致。
4. 氧输送减少: 低效循环引起全身氧输送减少使人呼吸急促、精神烦躁和发绀等。
5. 意识模糊甚至昏迷：由于大脑缺乏足够氧和营养的供应。
四、心源性休克的急救在急救心源性休克时，关键是尽快采取措施以维持血液循环，并尽可能地减少或阻止心脏功能继续受损。
以下是一些常见的急救措施：1. 立即呼叫急救人员：若遇到心源性休克病情严重的患者，需要立即拨打急救电话，以便专业医护人员提供进一步的治疗。
2. 给予氧气：将患者移动到通风良好的地方，并通过面罩或鼻塞给予纯氧供氧。
这有助于提高血液中氧含量，减轻心脏负荷。
3. 保持通畅的呼吸道：如果患者有呼吸困难，请确保呼吸道通畅。
可以采用头后仰、下颌推前等方法来维护呼吸畅通。
4. 液体复苏：给予适当量的静脉输液，可选用晶体液或胶体溶液。
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理1. 什么是心源性休克？心源性休克是一种严重的心血管紧急情况，指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官灌注不足，血液氧供应不足，从而引起多器官功能障碍。
常见原因包括心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜疾病等。
2. 心源性休克的症状和体征有哪些？心源性休克的症状和体征可以根据患者的具体情况而有所不同，但常见的表现包括：- 严重的心悸和胸痛- 面色苍白或者灰白- 皮肤湿冷、出汗- 呼吸急促或者浅表- 意识状态改变，如烦躁、混乱或者昏迷- 血压下降- 心率快速或者不规则3. 心源性休克的急救原则是什么？心源性休克的急救原则包括：- 即将识别和确认心源性休克的症状和体征- 即将拨打急救电话，寻求专业医疗救助- 让患者保持平卧位，保持呼吸道通畅- 尽快进行心肺复苏，包括心脏按压和人工呼吸- 尽快将患者转送至医院，进行进一步治疗4. 心源性休克的处理方法有哪些？心源性休克的处理方法包括：- 赋予氧气供给，以提高血液中的氧含量- 快速建立静脉通路，赋予液体复苏，以维持血容量- 赋予血管活性药物，如多巴胺、肾上腺素等，以增加心脏收缩力和心率- 必要时进行电除颤，以纠正心律失常- 必要时进行急诊血管介入手术或者冠状动脉搭桥手术，以解除心肌缺血或者梗死5. 心源性休克的预防措施有哪些？心源性休克的预防措施包括：- 积极预防心脏疾病的发生，如控制血压、血脂、血糖等- 定期进行心脏健康检查，及时发现和治疗潜在的心脏问题- 遵循健康的生活方式，包括戒烟、限制饮酒、均衡饮食和适量运动- 学会应对心脏紧急情况的基本急救知识和技能，以便在需要时能够及时采取行动6. 心源性休克的预后如何？心源性休克的预后取决于多种因素，包括患者的年龄、基础健康状况、及时性的急救和治疗等。
若能及时采取适当的急救措施并得到有效治疗，一部份患者的预后是良好的。
然而，心源性休克是一种严重病情，治疗过程中可能浮现并发症，如心律失常、心力衰竭等，这些因素可能会影响患者的预后。
心源性休克治疗新进展
定期体检：定期进 行心电图、心脏超 声等检查，及时发 现和治疗心脏疾病。
健康饮食：保持低 盐、低脂、高纤维 的饮食习惯，避免 吸烟、酗酒等不良 习惯。
心源性休克治疗的 新进展
新的药物治疗方法
01
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低血压，改善心脏功能
02
β受体阻滞剂：降低心率，减轻心脏负担
03
性休克
心肌病：心肌病变，导 致心源性休克
心律失常：严重心律失 常，导致心源性休克
心包填塞：心包腔内压 力升高，导致心源性休
克
心源性休克的诊断 和治疗
心源性休克的诊断方法
01
临床表现：胸痛、呼吸困难、 晕厥等
02
心电图检查：显示心肌缺血、 心律失常等
03
心肌酶检测：心肌酶升高， 如 C K - M B 、 Tn I 等
心源性休克的临床表现包括低 血压、呼吸困难、紫绀、少尿 等。
心源性休克的病因包括心肌梗 死、心力衰竭、心律失常、心 脏瓣膜病等。
心源性休克的诊断主要依赖于 病史、体格检查、实验室检查 和影像学检查。
心源性休克的分类
01
低排血量性休克：由于心脏泵血功能障碍， 导致心输出量减少，进而引起休克。
02
心律失常性休克：由于心律失常，导致心 脏泵血功能障碍，进而引起休克。
05
冠状动脉造影：显示冠状动 脉狭窄或闭塞，明确心肌缺 血原因
04
超声心动图检查：显示心脏 结构和功能异常，如室壁运 动异常、射血分数降低等
06
心导管检查：直接测量心脏 血流动力学参数，如心输出 量、肺动脉压等
心源性休克的治疗方案
药物治疗：使用血管扩张剂、正性肌力药物等药物进 行治疗
心源性休克的诊断和处理
诊断标准和流程
诊断标准
根据临床表现，如出现精神状态改变、皮肤湿冷、 脉搏细速、尿量减少和血压下降等，可考虑心源性 休克。同时，需结合心电图、超声心动图等检查结 果进行综合分析。
诊断流程
首先，详细询问病史和进行体格检查，了解患者的 症状、体征和既往病史。其次，进行必要的实验室 检查，如血常规、尿常规、心肌酶谱等。最后，根 据患者的临床表现和实验室检查结果，结合心电图、 超声心动图等辅助检查结果，综合分析后作出诊断。
治疗措施
补液治疗
血管活性药物治疗
正性肌力药物治疗
机械循环支持Байду номын сангаас
纠正心律失常
根据患者的血容量不足程 度，给予适当的晶体液或 胶体液进行补液治疗。
使用血管活性药物如多巴 胺、去甲肾上腺素等，以 维持血压和改善组织器官 的灌注。
对于心肌收缩力减弱的患 者，可使用正性肌力药物 如洋地黄类药物、β受体 兴奋剂等增强心肌收缩力。
病理生理
心肌收缩力下降
心肌受损导致心肌收缩力减弱， 心脏排血量减少。
01
02
血容量不足
由于出汗、呕吐、腹泻等原因导 致血容量减少，加重休克程度。
03 04
外周血管阻力增加
交感神经系统兴奋，外周血管收 缩，增加心脏后负荷。
微循环障碍
组织器官灌注不足，细胞代谢紊 乱，进一步加重休克状态。
03
临床表现和诊断
Chapter
临床表现
精神状态改变
早期可出现烦躁不安、 焦虑或激动，随着病 情发展，逐渐出现意 识模糊、昏迷。
皮肤湿冷
四肢皮肤湿冷、苍白 或发绀，可出现花斑。
脉搏细速
脉搏细弱而快速，可 超过100次/分。
2023心源性休克的紧急处置
2023心源性休克的紧急处置1、休克的概述休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。
心源性休克(CS)是指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
2.休克的分类新分类仅包含四个主要类别：低血压性休克，分布性休克，心源性休克和梗阻性休克。
1、低血容量性休克：分为四个亚型(1)出血性休克和创伤性失血性休克的特征是出血。
(2)外伤性失血性休克与失血性休克的区别在于，严重的软组织损伤会加重休克。
2、分布性休克：分为三种亚型(1)脓毒症(感染性)性休克病理生理学的核心是内皮功能障碍，它导致血管张力失调，导致血管扩张、分布受损和宏、微循环容积变化，并导致血管通透性升高(毛细血管渗漏综合征)。
(2)类过敏性/过敏性休克:特点是大量组胺介导的血管扩张和分布不均，液体从血管内转移到血管外。
(3)神经源性休克是交感神经和副交感神经调节心脏活动和血管平滑肌之间不平衡的状态。
主要症状是严重的血管扩张和相对低血容量，而血容量保持不变，至少最初是这样。
3、心源性休克(这里省略，在下文重点介绍)4.梗阻性休克梗阻性休克是由大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。
包括舒张功能受损和心脏前负荷降低的疾病包括腔静脉压迫综合征、张力性气胸、心包填塞和高PEEP通气。
3、心源性休克的病因1 .急性心肌梗死；2 .心肌炎；3 .严重瓣膜病：二尖瓣反流，腱索断裂急性二尖瓣反流、主动脉瓣关闭不全；4 .左心室流出道梗阻：肥厚性梗阻型心肌病、左心房粘液瘤；5 .心肌挫伤;6 .败血症休克伴严重心肌顿抑；7.急性应激性心肌病等左室泵衰竭右室泵衰竭急性添膜返流心脏破裂a.急性心肌梗死a.右心室梗死 a.缺血性二尖耨返流 a.室间隔破裂(STEM1non-STEMI)b.急性心肌炎 b.终末期肺动脉高压 b.乳头肌断裂 b.游离壁破裂C.二尖瓣粘液样变性伴C-Takotsubo心肌病腱索断裂d.心脏挫伤 d.感染性心内膜炎e.终末期心肌病e∙主动脉夹层£长时间体外循环£创伤g∙感染性休克合并心肌损伤4.心源性休克的病生理改变CS主要的病理改变均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。
心源性休克急救措施
心源性休克急救措施心源性休克是指因心脏功能不足导致的血流量减少，以至于不能满足身体的氧合需求。
这是一种严重的急性病症，如果不及时采取措施，可能会导致死亡。
下面是针对心源性休克的急救措施。
一、保持呼吸道通畅心源性休克患者常常会出现呼吸困难、短促气息等症状，因此保持呼吸道的通畅非常重要。
如果患者自行呼吸，应该让他坐直或半坐，以减轻呼吸负担。
如果患者呼吸急促、浅表或无法自行维持呼吸，应该立即进行人工呼吸。
二、维护血压和血容量心源性休克常常伴随着血压下降和血容量下降，因此需要通过给予补液、升高下肢等方法来提高血压和血容量。
在急救过程中，需要掌握以下几点：•给予液体：静脉输液是增加血容量的重要手段，一般可选择生理盐水、葡萄糖盐水等。
•注意输液速度：输液速度过快会导致血压升高过快而引起逆流或心力衰竭，因此需要进行恰当控制。
•升高下肢：将患者的下肢抬高可有效提高血管内压力，有利于预防血液回流和促进血流量。
三、心血管药物根据症状使用针对不同的症状和病情，需要选用不同的心血管药物，以帮助维持心脏功能。
•心血管兴奋剂：对于心跳缓慢、心力衰竭等症状，可使用肾上腺素、多巴胺等心血管兴奋剂，以增强心肌收缩力。
•血管活性药物：对于血管张力不足、血管扩张等症状，可采用硝酸甘油、酚妥拉明等血管活性药物，以扩张血管。
•镇痛药物：疼痛会使得患者情绪紧张和心脏负担加重，因此可选用吗啡等镇痛药物进行治疗。
四、进行监测和康复在完成急救流程之后，需要针对患者的具体病情进行监测，并制定相关的康复方案。
需要注意以下几点：•监测生命体征：对于患者的生命体征，如心率、血压、呼吸等需要进行及时、准确的监测。
•查明病因：需要对患者的病因进行查明，以便后续的治疗方案制定。
•康复措施：控制患者的饮食、禁止吸烟饮酒等不良习惯。
心源性休克是一种危险性极高的疾病，急救措施需要在最短时间内采取。
在平时，要尽可能保持身体健康，控制食入过量的高热量的食物和糖分，合理控制日常工作和生活的压力以减轻身体负担，这样可以降低发生心源性休克的几率。
心源性休克诊疗指南
心源性休克诊疗指南心源性休克是不同心血管疾病引起的以循环衰竭为特征的临床综合征。
【临床表现】1.原发病的临床表现：如心肌梗死，心力衰竭等。
2.休克的临床表现分期ⅠⅡⅢ血压(mmHg) →↓<80 <60心率↑↑↑↑↑↑→↓↓脉压↓↓↓↓↓↓呼吸→↑↑↓↓↓神志不安迟钝昏迷尿量→↓↓↓无皮肤冷花斑冷绀【辅助检查】1、原发病的实验室检查2、休克的实验室检查（1）Blood R: WBC↑压积 Hb 增高，血液浓缩， DIC 时， BPC↓ CT、BT↑（2）Urine R: 蛋白尿，WBC、RBC管型，比重↑（1.010～1.012），渗透压↓，尿/血渗透压<1.5（3）血气分析：早期代酸，呼碱。
晚期代酸，呼酸 Po2 ↓ PCO2（4）DIC： BPC↓、纤维蛋白原↓，凝血酶原时间与正常比延长>3s 纤溶酶原含量降低，血浆因子Ⅷ活性<50% ，鱼精蛋白副凝聚（3P）试验（+）抗凝血酶Ⅲ含量降低（5）血乳酸正常0.5～1.5mmol/L，大于 4mmol/L预后不良【诊断】（一）血流动力学指标1、收缩压<90mmHg,或较基础血压下降30mmHg，持续时间>30min2、动静脉血氧差>5.5ml/dl3、PCWP>15mmHg，心脏指数（CI）<2.2L/min/㎡（二）临床指标1、低血压2、组织灌注不足依据：少尿、发绀、意识障碍3、纠正导致组织灌注不足的非心脏因素如低血容量，疼痛、药物、酸中毒，严重的心律失常，休克仍存在。
（三）国内标准1、BP<80mmHg，高血压者血压较原来下降 80mmHg 或收缩压<100mmHg。
2、组织灌注不足依据。
AMI 者 BP<80mmHg，无组织灌注不足，不诊断心源性休克，而是低血压状态。
【治疗】治疗原则：1、就地、就近、卧床、吸O2，止痛、建立静脉通道，心电监护，血流动力学监测、导尿。
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理一、任务背景心源性休克是一种严重的心血管紧急情况，常见于心肌梗死、心律失常、心肌炎等疾病。
及时的急救和处理对于患者的生命至关重要。
本文将详细介绍心源性休克的急救与处理标准，以提高医务人员对该病症的认识和应对能力。
二、心源性休克的定义与症状心源性休克是指由于心脏泵血功能严重减退或血流动力学紊乱导致组织器官灌注不足的一种病理状态。
其主要症状包括：1. 血压下降：收缩压＜90mmHg或平均动脉压＜65mmHg；2. 心率增快：＞100次/分钟；3. 皮肤湿冷、苍白；4. 意识水平改变：烦躁、淡漠或昏迷；5. 尿量减少。
三、心源性休克的急救措施1. 建立静脉通道：尽快建立静脉通道，以便给予药物治疗和输液。
2. 给予氧气：高流量给氧，纠正组织缺氧。
3. 维持循环：根据患者的血压和心率情况，使用血管活性药物进行血管收缩和心率控制。
4. 心肺复苏：如患者出现心跳停止，立即进行心肺复苏，包括胸外按压和人工呼吸。
5. 寻找病因：及时寻找心源性休克的病因，例如心肌梗死、心律失常等，并进行相应的治疗。
四、心源性休克的处理标准1. 血压控制：目标是将收缩压提高至90mmHg以上或平均动脉压提高至65mmHg以上。
2. 心率控制：心率控制在每分钟60-100次为宜，可使用β受体阻滞剂等药物进行控制。
3. 液体复苏：根据患者的血容量情况，进行液体复苏，以维持有效循环血量。
4. 血液学支持：根据患者的血红蛋白水平和凝血功能情况，进行相应的输血和凝血因子治疗。
5. 心肌保护：对于心肌梗死引起的心源性休克，应该尽早进行冠脉再通术或溶栓治疗，以恢复心肌血液供应。
6. 病因治疗：根据心源性休克的具体病因，进行相应的治疗，例如抗心律失常药物、抗感染药物等。
7. 监测与观察：密切监测患者的生命体征和血液动力学指标，及时调整治疗方案。
五、心源性休克的预后评估心源性休克的预后与早期的诊断和治疗密切相关。
预后评估应包括以下几个方面：1. 血流动力学指标：包括心率、血压、尿量等指标的恢复情况。
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理心源性休克是一种严重的心血管疾病，是由于心脏泵血功能严重受损而导致组织器官灌注不足的一种病理状态。
及时的急救和处理对于患者的生命至关重要。
本文将详细介绍心源性休克的急救和处理方法。
一、心源性休克的定义和病因心源性休克是指由于心脏泵血功能严重受损导致全身组织器官灌注不足的一种病理状态。
常见的病因包括心肌梗死、心肌炎、心肌病、心脏瓣膜病、心律失常等。
心源性休克的主要特征是低血压、组织器官灌注不足和代谢紊乱。
二、心源性休克的临床表现1. 血压下降：患者出现低血压，收缩压通常低于90mmHg。
2. 心率加快：由于心脏泵血功能下降，机体通过增加心率来维持心排血量。
3. 皮肤苍白、湿冷：由于组织灌注不足，患者的皮肤呈现苍白、湿冷的表现。
4. 神志改变：患者可能出现意识模糊、烦躁不安等症状。
5. 呼吸困难：由于心排血量减少，导致组织缺氧，患者可能出现呼吸困难。
三、心源性休克的急救措施1. 确认心源性休克：根据患者的临床表现和监测指标，如低血压、心率加快、皮肤苍白等，可以初步判断为心源性休克。
但需要注意排除其他原因导致的休克，如失血性休克、感染性休克等。
2. 维持呼吸道通畅：确保患者的呼吸道通畅，保持呼吸道开放，可采用头后仰、下颌推前等方法。
3. 给予氧气：心源性休克患者常伴有组织缺氧，应及时给予氧气吸入，维持组织氧供。
4. 寻找病因并治疗：根据患者的病史和体征，寻找导致心源性休克的病因，如心肌梗死、心律失常等，并及时采取相应的治疗措施。
5. 快速补液：心源性休克患者常伴有低血容量，需要快速补液以提高心排血量。
可选择晶体液和胶体液进行补液，但需要注意监测患者的液体平衡和心排血量。
6. 正性肌力药物：对于心源性休克患者，可以考虑使用正性肌力药物来增加心脏收缩力，提高心排血量。
常用的药物包括多巴胺、多巴酚丁胺等。
7. 血管活性药物：心源性休克患者常伴有血管扩张，可使用血管活性药物来收缩血管，提高血压。
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理一、背景介绍心源性休克是一种严重的心血管疾病，常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病等病情恶化时。
它是由于心脏泵血功能严重受损，导致全身器官灌注不足而引起的。
心源性休克的处理需要迅速、准确的判断和紧急的干预，以挽救患者的生命。
二、心源性休克的症状和体征1. 症状：- 严重的胸痛或不适感- 呼吸困难- 头晕、眩晕- 出冷汗- 恶心、呕吐2. 体征：- 血压下降- 心率增快或减慢- 皮肤苍白或发绀- 意识状态改变三、心源性休克的紧急处理步骤1. 确认心源性休克的诊断：根据患者的症状、体征和心电图等进行综合判断。
如果有条件，可以进行心肌酶谱、心脏超声等辅助检查。
2. 心肺复苏：在确认心源性休克后，立即进行心肺复苏。
包括按压胸骨进行心脏按压、进行人工呼吸等，以维持患者的生命体征。
3. 给予氧气：将氧气面罩或导管置于患者鼻腔或口腔，给予高浓度的氧气吸入，以增加血氧饱和度。
4. 确保通畅的气道：检查患者的气道通畅情况，如有阻塞或异物，立即清除。
5. 快速静脉通路建立：尽快建立静脉通路，以便给予液体和药物。
6. 给予液体复苏：根据患者的情况，给予适量的液体复苏，以维持血容量和血压。
7. 给予血管活性药物：根据患者的血压情况，给予血管活性药物，如多巴胺、肾上腺素等，以增加心脏泵血功能。
8. 心电监护和治疗：监测患者的心电图，根据需要进行电除颤或药物治疗，以恢复正常的心律和心率。
9. 寻找心源性休克的原因：在处理急救过程中，要寻找心源性休克的原因，如心肌梗死、心律失常等，并尽快采取相应的治疗措施。
四、心源性休克的并发症和预后1. 并发症：- 心力衰竭- 心律失常- 肺水肿- 脑缺血- 多器官功能衰竭2. 预后：心源性休克的预后与早期的干预和治疗密切相关。
如果能够及时进行心肺复苏、建立通畅的气道、给予液体复苏和血管活性药物等，可以显著改善患者的预后。
五、心源性休克的预防措施1. 控制危险因素：如高血压、高血脂、糖尿病等，通过药物治疗和生活方式改变，控制危险因素的发展。
心源性休克的护理常规
心源性休克的护理常规一、概述心源性休克是由于心脏泵功能衰竭，不能维持其最低限度的心排出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
常见的病因是急性大面积心肌梗死、重症心肌炎、晚期心肌病时的泵衰竭、严重心脏瓣膜病变、恶性心律失常或急性右心力衰竭等。
心源性休克病死率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可增加患者生存的机会。
二、治疗原则1.维持血压12/8千帕以上，保证全身组织器官的血液供应。
使用多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。
2.有效止痛和镇静，减少氧耗。
3.经鼻导管供氧5～8升/分。
意识不清或动脉血二氧化碳分压上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸，纠正低氧血症。
4.若血容量不足，根据肺毛细血管楔压、动脉血氧饱和度和心排量来补液，保证有效循环血量，并保持电解质平衡。
肺毛细血管楔压应控制在2.67～3.2千帕，CVP的上升限于1.47～1.96千帕，并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。
5.及时做出病因诊断，针对病因治疗。
6.正性肌力药：多巴酚丁胺、米力农等。
7.血管扩张药：硝普钠等。
8.利尿。
9.纠正心律失常。
10.积极控制感染。
11.维持内环境稳定，纠正酸碱平衡失调；纠正电解质紊乱。
12.机械性辅助循环：主动脉内球囊反搏（IABP）、左室或双室辅助装置。
13.防治并发症，积极保护肾、脑、肺、肝等重要器官功能。
三、护理评估1.评估血流动力学状态。
收缩压＜12千帕或原有高血压者，其收缩压下降幅度超过4千帕；心脏指数≤2.2升/（分·平方米），且肺毛细血管楔压≥2千帕。
2.评估心源性休克的症状和体征。
神志淡漠、反应迟钝、烦躁不安，甚至昏迷、口渴、皮肤苍白、湿冷、肢端冰冷、青紫、口唇发绀、尿少或无尿（≤30毫升/小时）、呼吸急促、心动过速、脉搏细弱或触不到、血压低甚至测不到，可同时合并急性肺水肿表现。
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理心源性休克是一种严重的病症，往往威胁患者的生命。
及时的急救与处理对于患者的生存和康复至关重要。
本文将详细介绍心源性休克的定义、病因、临床表现，以及急救和处理的步骤和方法。
一、心源性休克的定义心源性休克是指由于心脏泵血功能严重受损，导致全身组织灌注不足，引起多脏器功能衰竭的一种临床综合征。
它通常是心脏疾病的晚期表现，如心肌梗死、心力衰竭等。
二、心源性休克的病因1. 心肌梗死：心肌梗死是心源性休克最常见的病因之一，它导致了心肌的损伤和功能障碍。
2. 心力衰竭：心力衰竭是指心脏无法提供足够的血液供应以满足身体需要，导致全身器官功能受损。
3. 心律失常：某些心律失常，如室颤、室速，会导致心脏泵血功能严重受损，进而引起心源性休克。
4. 心肌炎和心包炎：这些炎症性心脏疾病会影响心脏的正常功能，导致心源性休克的发生。
三、心源性休克的临床表现1. 血压下降：患者的血压明显下降，甚至浮现休克状态。
2. 心率改变：心脏泵血功能受损，患者的心率可能加快或者减慢。
3. 皮肤湿冷：由于全身组织灌注不足，患者的皮肤可能变得湿冷，呈现苍白或者发绀。
4. 呼吸难点：心源性休克会导致肺循环受损，患者可能浮现呼吸难点或者急促的呼吸。
5. 意识改变：由于脑部缺血，患者可能浮现意识含糊、昏迷等症状。
四、心源性休克的急救与处理步骤1. 确认诊断：根据患者的临床表现和监测结果，医生需要确认患者是否为心源性休克。
2. 维持呼吸道通畅：确保患者的呼吸道通畅，保持良好的氧气供应。
3. 快速建立静脉通道：通过静脉通道赋予液体和药物，以纠正低血容量和改善心脏泵血功能。
4. 赋予液体复苏：根据患者的情况，医生会赋予适当的液体复苏，以纠正低血容量和改善组织灌注。
5. 使用正性肌力药物：根据患者的心脏功能，医生可能会使用正性肌力药物，以增加心脏收缩力和泵血功能。
6. 心电监护和治疗心律失常：对于有心律失常的患者，医生会进行心电监护，并根据需要进行相应的治疗措施。
2023心源性休克诊治进展及指南解读
2023心源性休克诊治进展及指南解读心源性休克(cardiogenicshock)指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
它可以是严重的心律失常及任^心脏病的末期表现，但急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因，约占所有心源性休克的80%。
在急性心肌梗死中，心源性休克发生率在5%~10%,由于再灌注治疗的进步，心源性休克的发生率有所下降；心源性休克一旦发生，疾病呈进行性进展，不及时治疗病死率达80%以上。
2013年ACC/AHASTEMI指南认为STEMI患者心源性休克的危险因素包括：年龄>70岁，收缩压<12OmmHg(1mmHg=0.133kPa),窦速NIlo次/分或心率<60次/分，以及STEMI症状持续时间的延长。
心源性休克的中心问题是各种原因引起的心脏排血量下降，以及由此产生的一系列病理生理变化，包括有效血循环量不足、外周阻力增加、交感神经和RASS激活，炎症及细胞因子分泌增加，最后导致微循环衰竭，引起组织器官缺血坏死。
-、临床表现心源性休克有两个主要特征：(1)血压明显降低：心源性休克收缩压常在90mmHg 以下。
(2)全身低灌注：由于心排血量持续性降低，组织脏器有效血液量减少，可出现相应的表现：脑部症状有神志异常，轻者烦躁或淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷；心肺症状有心悸、呼吸困难；肾脏症状有少尿或无尿，通常尿量在20ml/h以下；消化道可有肠梗阻表现；周围血管灌注不足及血管收缩可见皮肤苍白甚至花斑、湿冷、紫组等，同时还有原发病的症状，如AML重症心肌炎、大块肺栓塞等可有胸痛；在主动脉夹层时有胸背部疼痛；重症心肌炎还可有上呼吸道感染症状，如发热、恶寒、战栗等。
根据休克的发展过程可分为早期、中期和晚期：(D休克早期：患者常表现为烦噪不安、恐惧和精神紧张，但神志清，面色和皮肤苍白或轻度发绢，肢端湿冷，大汗，心率、呼吸增快，可有恶心、呕吐,血压尚正常或稍低，但脉压变小，脉搏细弱及尿量减少。
心源性休克患者的临床治疗
心源性休克患者的临床治疗狭义的心源性休克指心脏泵功能衰竭引起的休克综合征，常见于急性心肌梗死(AMI)；广义的心源性休克指由于各种原因所致的心脏功能极度减退，心室充盈或射血障碍，导致心排血量锐减，重要器官和组织灌注不足而发生的一系列组织代谢与脏器功能障碍综合征。
1病因及发病机制1.1 心肌收缩功能严重受损急性心肌梗死、急性重症心肌炎、心肌病等。
1.2 瓣膜性心脏病严重二尖瓣/三尖瓣狭窄、严重主动脉瓣/肺动脉瓣狭窄、急性主动脉瓣/二尖瓣关闭不全等。
1.3 非瓣膜性梗阻性心脏病心房黏液瘤、心包压塞、大块肺梗死、张力性气胸、限制性心脏病、缩窄性心包炎等。
2治疗心源性休克的处理原则和目的为：维持心排血量和组织灌注压、维护心功能，AMI患者应尽可能减少心肌缺血和缩小坏死范围、防止梗死范围扩大、消除诱发因素、积极治疗并发症。
2.1 一般处理(1)体位：绝对卧床，患者平卧位，有严重呼吸困难或肺水肿时，头部稍抬高。
(2)氧疗：一般采取鼻导管或面罩高流量吸氧，流量为6～12 L/min，维持PaO2>60mmHg。
必要时可行气管插管呼吸机辅助呼吸，但由于呼吸机所产生的胸内正压可使患者的血压和心输出量进一步降低，所以临床上应慎用。
机械通气支持的患者，PEEP可有效地纠正低氧血症，并可以减少体静脉回流从而降低左室充盈压，撤机过程中应当注意重新发生心肌缺血的可能。
(3)镇痛：AMI剧烈疼痛可加重休克，可用吗啡5mg缓慢静脉注射。
吗啡有禁忌证者或下壁心肌梗死并发心动过缓的患者可改用哌替啶50～100mg肌注，或25mg加入葡萄糖中缓慢静脉注射。
2.2 补充血容量心源性休克基本病因是泵衰竭，液体复苏主要是为了提供适当的前负荷，所以应限制补液量及补液速度。
成人每日液体量应控制在1500ml左右，输液速度宜慢。
胶体一般选用低分子右旋糖酐，可较快地扩充血容量，从血管中消失也快，可以减少血容量过度扩张的危险，同时该药可以改善微循环和防止微血栓形成。
心源性休克的紧急处理
04
机械通气辅助呼吸治疗
机械通气适应症和禁忌症分析
适应症
心源性休克导致呼吸衰竭、低氧血症、 高碳酸血症等严重呼吸障碍，且经其他 治疗措施无法有效改善时，可考虑机械 通气辅助呼吸治疗。
VS
禁忌症
对于存在严重气胸、纵隔气肿、多发性肋 骨骨折等胸部损伤的患者，以及严重肺出 血、肺水肿等疾病的患者，应慎重考虑机 械通气治疗。
3
患者转运过程中风险高
心源性休克患者在转运过程中存在病情恶化、死 亡等风险，需加强转运过程中的监护和救治能力 。
未来发展趋势预测
智能化监测设备应用
01
未来心源性休克救治中，智能化监测设备将得到广泛应用，实
现实时监测和预警。
新型药物研发与应用
02
随着医学研究的深入，新型药物将不断研发并应用于心源性休
肝功能保护
给予保肝药物，避免肝 脏淤血和缺氧，监测肝
功能指标。
脑功能保护
维持脑灌注压，预防脑 水肿和颅内压增高，必 要时进行降颅压治疗。
胃肠功能保护
预防应激性溃疡和消化 道出血，给予胃肠黏膜
保护剂和抑酸药物。
03
药物治疗方案选择
血管活性药物应用指征及注意事项
应用指征
心源性休克患者出现血压明显下降， 四肢厥冷等症状时，应考虑使用血管 活性药物。
发病机制
心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致 血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环 功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要 脏器损害为特征的一种临床综合征。
临床表现及诊断依据
临床表现
心源性休克的临床表现包括血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、 面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭等。同时，患者可能出现意识障碍， 如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、甚至昏迷等。
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心力衰竭和心源性休克治疗
发表时间：2011-04-28T09:27:43.250Z 来源：《中外健康文摘》2011年第2期供稿作者：刘红梅[导读] 心源性休克是指由于各种原因引起的心肌收缩功能减退，使得心脏排血量急剧降低和周围循环衰竭。
刘红梅 (黑龙江省农垦总局北安分局中心医院 164000)
【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)2-0105-02 【摘要】心力衰竭（heart failure）是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害导致心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。
临床上以肺循环和（或）体循环淤血及组织灌注不足为主要特征，故亦称为充血性心力衰竭。
心源性休克是指由于各种原因引起的心肌收缩功能减退，使得心脏排血量急剧降低和周围循环衰竭。
【关键词】心力衰竭心源性休克药物治疗
1.一般治疗阿司匹林适用于：急性心肌梗死、预防心肌梗死复发、冠状动脉介入治疗术前和术后和动脉血管的手术后；同时也使用于冠心病的一级预防。
吗啡主要用于心肌梗死患者的镇痛和镇静；此外还有血管(静脉、动脉)扩张，从而降低左室前、后负荷和心肌耗氧量的作用。
硝酸甘油适用于抗心肌缺血而镇痛外，还有降低左室舒张末压和改善心功能的有益作用，但在伴右室MI时容易发生低血压，使用时应谨慎。
美托洛尔可减轻心肌缺血而止痛，尤其适用于伴窦性心动过速和高血压的AMI患者。
2.溶栓治疗中国TPA/尿激酶比较研究(TUCC)证实，中国心肌梗死人群中减量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA，8mg静推，而后42mg静滴90min)的疗效优于常规剂量尿激酶治疗(尿激酶，150万U静滴30min)。
对于既往有链球菌感染和亚急性心内膜炎病史的患者，可选用尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂。
对于经济上有困难的患者，使用尿激酶、链激酶可能更经济。
3.抗血小板和抗凝治疗大规模临床试验已证明抗血小板可使AMI的住院病死率、再次心肌梗死发生率和非致死性卒中发生率降低25%～50%，因此，所有AMI患者均应给予抗血小板治疗。
可给阿司匹林0.3g每天一次(首剂嚼服)×7天，再减至50～100mg每天一次，终身服用。
对阿司匹林过敏者可选用其他抗血小板药物如氯吡格雷。
对于考虑行冠状动脉介入治疗者应给予阿司匹林0.3g每天一次+氯吡格雷300mg首次，继之75mg。
每天一次。
肝素抗凝可预防深静脉血栓形成和脑栓塞，还有助于IRCA再通并保持其通畅。
故目前主张对所有AMI 患者只要无禁忌证，均应给予肝素抗凝。
4.抗心肌缺血和改善心室重构治疗 β受体阻断剂减慢心率，降低室壁张力，降低心肌氧耗，缓解心肌缺血，长期服用可减少心肌梗死后猝死和再次心肌梗死的发生率，临床上以美托洛尔和阿替洛尔最为常用。
急性心肌梗死时硝酸酯类以硝酸甘油最为常用，静脉使用1～2天后可改为口服硝酸异山梨酯或单硝酸异山梨酯。
血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对减轻心室重构，改善心肌梗死患者预后有益。
目前强调在急性心肌梗死早期应用，但应注意防止低血压的发生。
5.心律失常并发症治疗
(1)急性心肌梗死后室性期前收缩：AMI时的PVCS特别是频发、成对、多源和R on T往往预示更严重室性心律失常的发生，故应立即处理。
首选利多卡因50～100mg(1mg/kg)静脉缓慢推注，接着以20～50μg/(kg·min)维持静注；若无效，可改用胺碘酮。
(2)急性心肌梗死后室性心动过速：若心室率快( >150次/ min)伴低血压(<90mmHg)，则应立即行同步直流电复律(100～150J)；若室率较慢(<150次/min)且稳定(SBP>90mmHg)，则可选用药物复律：亦首选利多卡因静脉推注(方法同PVCS)，可重复1～2次至总量达3mg/kg 时再静脉维持输注(同上)；若无效则可换用胺碘酮，先给150mg静脉缓慢(10～20min)推注，必要时可重复应用，然后以0.5～1.0mg/min速率静脉维持输注5～6h，再视临床效果减量并常规加用口服胺碘酮。
(3)阵发性室上性心动过速(PSVT)：因心率过快可使心肌缺血加重。
若伴有低血压、心肌缺血或心衰，则应立即行同步直流电复律(25～50J)；若无心衰且血流动力学稳定，可使用维拉帕米(5～10mg)或美托洛尔(5～15mg)、或地尔硫卓(15～20mg)静脉缓注。
(4)窦性心动过速：常常是由于心衰、低氧血症、疼痛、焦虑、发热、血容量过低、肺栓塞和某些药物的副作用所致，故治疗应对因。
若无心衰可使用β受体阻断剂。
(5)心房扑动和心房颤动：往往见于合并心衰的患者，并提示预后不良。
若心率过快致血流动力学不稳定，应立即行同步直流电复律(分别为25～50J和50～100J能量)。
若血流动力学稳定，则减慢心室率即可。
有心衰时首选毛花苷丙0.4～0.8mg分次静脉缓注，多能减慢心室率，也可能恢复窦律；无心衰时可用毛花苷丙，也可用β受体阻断剂如美托洛尔5mg静脉缓注，每5～10min可重复，总量可达15～20mg，然后给口服制剂。
若无效可用胺碘酮控制心室率。
6.低血压并发症治疗低血压(<90/60mmHg)是AMI早期较常见的并发症，可引起冠状动脉灌注减少，加重心肌缺血，严重时可危及患者的生命。
常见原因有迷走神经过度反射(Bezold-Jarisch反射)、低血容量、药物(如血管扩张剂过量)、右室心肌梗死等。
常用治疗药物包括：阿托品，0.5～1mg静脉推注，5～10min可重复一次，总量不超过2.0mg，主要适用于伴心动过缓和恶心呕吐的迷走神经过度反射的患者。
多巴胺3～5腿 / (kg·min)静脉输注，紧急情况下可先推注2.5～5mg(必要时可反复应用)，再静脉维持输注。
生理盐水扩容治疗。
7.心力衰竭和心源性休克①升压药：恢复血压≥90/ 60mmHg是维持心、脑、肾等重要脏器灌注并维持生命的前提。
首选多巴胺5～10μg / (kg·min)，甚至10～20μg/(kg·min)或更大量静脉维持输注，以确保血压达到或接近90/ 60mmHg。
必要时加用多巴酚丁胺或去甲肾上腺素。
②血管扩张剂：首选硝普钠，也可用硝酸甘油，用量宜小，5～20μg/min静脉维持输注利尿剂使用时应注意血容量和电解质情况。
参考文献
[1]叶任高.内科学.第5版.北京:人民卫生出版社，2001，170.
[2]陶春祥.美托洛尔对心脏的损害[N];中国医药报;2001年.
[3]吴永健.内皮素和冠心病的临床和实验研究[D];中国协和医科大学;1994年.。