慢性酒精中毒的神经系统损害精品PPT课件

长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其发病机制还 不十分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经 毒性作用和硫胺缺乏。
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酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低 神经元活动，干扰神经递质的合成、释放 和再摄取。两者还可以导致基底节神经核 损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰 胆碱和去甲肾上腺素等。
酒精依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆 障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆 碱明显减少时，还会发展成痴呆
检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累，眼震、 构音障碍和手震颤少见。
多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。 有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状 明显加重。可合并多发性神经病、糙皮病和大脑萎 缩等。CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。
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4..酒精性痴呆(alcoholic dementia)
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因酒精损害而产生的神经疾病状态包括周 围神经病，癫痫和小脑退行性变等。较罕 见的并发症有视神经萎缩、中央脑桥髓鞘 破坏和Marchiafava-Bignami综合征。最后这 种情况是由于胼胝体、视束、小脑脚广范 性脱髓鞘所致。
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慢性酒精中毒的神经系统损害 1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral
病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样 感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂， 步行困难、甚至四肢对称性软瘫。
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检查可见有四肢末端深浅感觉减退，肌无力和肌 萎缩，远端重于近端，下肢重于上肢，罕见仅累 及上肢者。肌肉松弛且有压痛，腱反射由远端向 近端逐渐减弱或消失，跟腱反射常最先消失。
并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性 损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时较易出现 神经麻痹，被称为酒精性压迫性周围神经病，一 般多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的 周围神经麻痹，如桡神经、腓神经等。
myelinalysis)： 8.胼胝体进行性变性(Marehiafara-Bignami) 9.酒精性弱视(alcoholic amblyopia)
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1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy)
为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并 发症。
其发生机制尚未阐明，推测主要由营养缺 乏、特别是维生素B1缺乏所致。
neuropathy) 2. Wernicke-Korsakoff综合征 3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar
degeneration) 4..酒精性痴呆(alcoholic dementia) 5.慢性酒精中毒性癫痫
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6.酒精中毒性肌病 7.脑桥中央型髓鞘溶解症(central pontine
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此外，若病变影响自主神经还可出现头晕、 失眠、多梦、心慌、多汗、阳萎、直立性 低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自 主神经病。
若病变影响颅神经，如视听、外展、动眼、 舌咽和迷走神经等，则出现相应的症状和 体征。
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2. Wernicke-Korsakoff综合征 临床表现为：精神或意识障碍、智能障碍、
制尚不清楚，被认为可能与神经营养障碍有关。 病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。 病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性，
于中年后发病。
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主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动 作笨拙。步态和站立异常最常见。
开始时转弯不稳，直线行走困难或不能。逐渐步行 两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。
共济失调和眼肌运动障碍。 精神或意识障碍以幻想、烦躁、胡言乱语、
谵妄状态、表情淡漠、人格改变、注意力 不集中为主。智能障碍表现为记忆力减退、 计算力障碍、时间定向障碍。
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用韦氏成人智力量表检患者的IQ或EQ均较正常人 低。头颅CT表现为脑皮质、髓质均有萎缩。长期 饮酒者的白质体积较正常人减少9%，可能是酒精 导致神经细胞轴索和树突的变性。
部分病人还可出现小脑性共济失调和某些躯体病 变，如面部毛细血管扩张、肌肉松弛、无力、震 颤和癫痫发作等。
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本病的诊断主要根据酗酒史，临床表现为逐渐发 生的人格退化、情绪易变、控制能力丧失和进行 性智力减退和痴呆。CT示额顶区萎缩，沟裂变宽 和侧脑室及第3脑室扩大等，诊断一般不困难。
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本病的主要病理改变是轴索变性和髓鞘脱失， 且常首先累及较细的感觉视神经纤维，以轴 索变性为特征，肌电图呈现失神经而传导速 度正常；而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴 索变性，导致传导速度的减慢。
病人多隐匿起病，逐渐加重。典型症状是四 肢末端，尤其是下肢的感觉和运动障碍。
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通常症状由下肢潜隐性开始，且逐渐由远端 向近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼 痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。
慢，对 人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美 国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿 瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其 发病率亦不断增加
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发病机制
酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精 进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性 作用：神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神 经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。
其可能的发病的机理：①长期、持续的缺乏维生 素B1，导致Wernicke病理改变，损害相关胆碱能 基底节，尤其是Meynert核，阻断了胆碱能神经递 质向海马及新皮质层投射；②神经毒性学说，酒 精本身直接对大脑皮层细胞产生毒性；③营养缺 乏神经毒性共同作用。
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3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration)： 指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机
是指由慢性酒精中毒引起的一种脑器质性 痴呆。其发生可能与酒精对脑组织的直接 毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、低 血糖、B族维生素缺少等对大脑的综合性损 害有关。
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病程多呈缓慢发展。初期可由倦怠感、注意力不 集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等。
继续发展可出现衣着不整、不讲卫生、失去礼仪 等人格、行为障碍。并且，随着病情的加重可逐 渐发生定向力和判断力的损害及智力缺陷(特别是 记忆力缺陷)。