急性心肌梗塞的诊断和治疗
急性心肌梗塞诊断标准
急性心肌梗塞诊断标准急性心肌梗塞（AMI）是一种常见的心血管疾病，通常由冠状动脉狭窄或阻塞引起，导致心肌缺血坏死。
及时准确地诊断急性心肌梗塞对于患者的治疗和预后至关重要。
因此，了解急性心肌梗塞的诊断标准对于临床医生至关重要。
1. 临床表现。
急性心肌梗塞的临床表现多样，但最常见的症状是剧烈的胸痛，常放射到左臂、颈部或下颚。
病人可能有呼吸困难、恶心、呕吐、出汗和焦虑等症状。
在一些特殊情况下，老年患者或糖尿病患者可能出现非典型症状，如腹痛或疲劳。
因此，医生需要综合患者的临床表现进行判断。
2. 心电图变化。
心电图是诊断急性心肌梗塞的重要工具。
典型的心电图改变包括ST段抬高、T 波倒置和Q波出现。
ST段抬高在症状发作后数分钟内出现，持续时间不定，通常超过20分钟。
T波倒置和Q波出现则是AMI后的特征性改变，持续时间较长。
心电图改变的类型和范围可以帮助医生确定心肌梗塞的部位和范围。
3. 血清标志物。
血清标志物包括肌钙蛋白（cTn）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。
cTn是诊断AMI的金标准，其浓度在心肌梗塞后数小时内升高，并持续数天。
CK-MB的升高也是AMI的重要指标，但其峰值出现的时间较cTn晚。
结合临床表现和心电图改变，血清标志物可以帮助医生做出更准确的诊断。
4. 影像学检查。
除了心电图和血清标志物，影像学检查也对急性心肌梗塞的诊断有重要意义。
冠状动脉造影是确诊AMI的“金标准”，可以直接观察到冠状动脉的狭窄或阻塞情况。
超声心动图可以评估心肌的运动情况，辅助诊断心肌梗塞的范围和严重程度。
综上所述，急性心肌梗塞的诊断需要综合临床表现、心电图改变、血清标志物和影像学检查等多方面的信息。
在临床实践中，医生需要结合患者的具体情况，综合分析各项指标，以达到准确诊断的目的。
及时准确地诊断AMI对于患者的治疗和预后至关重要，因此对于临床医生来说，熟悉急性心肌梗塞的诊断标准是非常重要的。
《急性心肌梗塞教案》课件
《急性心肌梗塞教案》课件第一章：急性心肌梗塞概述1.1 定义：急性心肌梗塞是由于冠状动脉血流急剧减少或中断，导致心肌缺血坏死的临床症状。
1.2 病因：冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、栓塞等。
1.3 临床表现：胸痛、恶心、呕吐、出汗、呼吸困难等。
1.4 急性心肌梗塞的严重性：危及生命，需紧急救治。
第二章：急性心肌梗塞的诊断2.1 病史：询问患者胸痛的发生时间、性质、部位、持续时间等。
2.2 体格检查：观察患者的心率、心律、血压、呼吸等。
2.3 辅助检查：心电图、心肌酶谱、冠状动脉造影等。
2.4 诊断标准：根据病史、体格检查和辅助检查结果，综合判断。
第三章：急性心肌梗塞的治疗3.1 一般治疗：绝对卧床、吸氧、止痛等。
3.2 药物治疗：抗血小板、抗凝、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量等。
3.3 介入治疗：冠状动脉介入手术、冠状动脉旁路手术等。
3.4 并发症的处理：心脏破裂、心力衰竭、心律失常等。
第四章：急性心肌梗塞的预防4.1 生活方式的调整：戒烟、限酒、合理饮食、适量运动等。
4.2 控制危险因素：高血压、糖尿病、高血脂等。
4.3 定期体检：及时发现并治疗冠状动脉疾病。
4.4 健康教育：提高患者对急性心肌梗塞的认识和预防意识。
第五章：急性心肌梗塞的护理5.1 病情观察：监测患者的心率、心律、血压、呼吸等。
5.2 生活护理：协助患者完成日常生活，保持舒适的环境。
5.3 心理护理：安慰患者，消除焦虑、恐惧等情绪。
5.4 康复护理：指导患者进行康复锻炼，促进康复。
第六章：急性心肌梗塞的紧急处置6.1 呼叫急救车：一旦怀疑急性心肌梗塞，应立即呼叫急救车。
6.3 急性心肌梗塞的危险分层：根据病情严重程度，制定治疗方案。
6.4 急诊室处理：心电图、血液检查、冠状动脉造影等。
第七章：急性心肌梗塞的并发症7.1 乳头肌功能失调：导致二尖瓣关闭不全。
7.2 心脏破裂：严重并发症，需立即处理。
7.3 心力衰竭：心肌损伤导致心脏功能减退。
急性心肌梗死的早期诊断和治疗进展
急性心肌梗死的早期诊断和治疗进展心肌梗死是一种常见并且严重的心血管疾病，多数患者在疾病的早期阶段并不会出现明显的症状，因此早期的诊断和治疗对于患者的康复至关重要。
近年来，随着医学技术的不断进步和临床研究的深入，急性心肌梗死的早期诊断和治疗取得了一系列的进展。
本文将从心肌梗死的定义与病因、早期诊断和治疗进展等几个方面进行探讨。
一、急性心肌梗死的定义与病因心肌梗死，又称心肌梗塞，是由于冠状动脉的血流受阻引起的心肌局部缺血坏死的一种疾病。
病因主要包括冠状动脉粥样硬化、血栓形成等。
冠状动脉粥样硬化是心肌梗死的主要原因，高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、缺乏体力活动等因素都会增加患者患心肌梗死的风险。
二、早期诊断的进展早期诊断是心肌梗死治疗的关键，能够减少患者的病情恶化和死亡率。
目前，临床上常用的早期诊断方法主要包括心电图、血清标志物、冠状动脉造影等。
心电图是一种简便快速的检查方法，通过记录心脏电活动的变化来判断心肌是否发生梗死。
ST段抬高、T波倒置、Q波出现等都是心肌梗死的特征性改变。
血清标志物如肌钙蛋白、心肌肌钙蛋白等可以反映心肌细胞损伤的程度，其敏感性和特异性较高。
冠状动脉造影是一种直观且准确的方法，能够准确确定梗死的位置和严重程度，为患者提供进一步的治疗参考。
随着医学技术的发展，还出现了一些新的早期诊断方法，如超声心动图、多普勒等。
超声心动图可以直接观察心脏内部的结构和功能，对于急性心肌梗死的早期诊断有一定的帮助。
三、早期治疗的进展急性心肌梗死的早期治疗有助于减少心肌损伤、恢复心脏功能以及预防并发症的发生。
目前，常用的早期治疗方法主要包括药物治疗、介入治疗以及外科手术等。
药物治疗是治疗心肌梗死的常规方法，常用的药物包括抗血小板药物、抗凝血药物、β受体阻断剂等。
这些药物可以减少栓塞的扩展、预防血栓形成，降低心肌梗死的范围。
此外，还可以使用镇痛药物、抗心律失常药物等对症处理。
介入治疗是一种通过器械在冠状动脉内进行治疗的方法。
急性心梗的诊断和治疗
溶栓剂的使用方法
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：国外普遍用加速 给药方案（GUSTO方案），首先静脉注射15mg，继之在 30min内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60min 内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg），给药前静脉注射肝 素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注，aPTT结果调 整肝素给药剂量，使aPTT维持在68-80s。我国的TUCC方 案，应用50mg rt-PA（8mg静脉注射，42mg在90min内静 脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上）。
心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告
之前即可开始紧急处理。 如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴 性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测 AMI。推荐于入院即刻、2-4ｈ、6-9ｈ、12-24h采血，
尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。
缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估
溶栓治疗的适应证
ST段抬高，发病12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行 性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓 治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。 高危AMI，就诊时SBP>180mmHg和/或DBP>110mmHg， 颅内出血的危险性较大，应首先镇痛、降低血压（应用硝 酸甘油、β阻滞剂等）将血压降至150/90mmHg时再进行溶 栓 治 疗 。 对 这 类 患 者 应 考 虑 直 接 PTCA 或 支 架 臵 入 术 （ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。 虽有ST段抬高，但起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅 有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅲ类 适应证）。
急性心肌梗塞的诊断和治疗
• 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板 为主——白色血栓。
• 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以 冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或 NSTEMI。
溶栓治疗的绝对禁忌证
• 出血性脑卒中或随时可能发生的不明原因的脑 卒中
• 最近6个月内发生过缺血性脑卒中 • 中枢性神经系统损伤或肿瘤 • 近期有较大创伤或手术史或3周内有头颅损伤 • 1月内有消化道出血史 • 已知有凝血障碍的疾病 • 主动脉夹层瘤
溶栓治疗的相对禁忌证
• 最近6个月内有一过性缺血发作 • 正在接受口服抗凝药物治疗 • 妊娠或产后一周 • 不可压迫部位的穿刺 • 创伤性复苏 • 难治性高血压（收缩压>180mmHg） • 晚期肝脏疾病 • 感染性心内膜炎 • 消化性溃疡活动期
急性心肌梗塞的诊断和治疗
宁波开发区中心医院 杜学宏
急性心肌梗塞的诊断和治疗
• 急性心肌梗死(AMI)又叫心肌梗塞.是指心 肌的缺血性坏死,是心内科的重要急诊,属冠 心病的危重类型.近20年来发病率逐渐上升. 随着基础研究深入.新型药物的开发,介入技 术的发展,以及大规模临床实验的循证医学 证据.AMI的治疗取得了突破性进展,病死率 由30%→5%
• 而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病 人及EKG正常或无特异性表现者无效
• 对ST段压低者，甚至有害。
急性冠状动脉综合征(ACS)
• 急性冠脉综合征
无ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
QMI
ACS的病理生理基础
• 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破 裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
内科学：急性心肌梗死诊断及治疗
5、10~20%病例于发病后1－2天出 现心包摩擦音
6、血压常有降低
心电图
1、心肌坏死：宽而深的Q波。 2、心肌损伤：ST段弓背向上型抬高。 3、心肌缺血：T波倒置 4、心内膜下心肌梗塞：无病理性Q 波。 5、背向梗塞区的出现相反的改变。
心电图动态性改变-STEMI
病理生理
➢ 血流动力学障碍：坏死心肌收缩力减弱 及不协调，左室顺应性减低，舒张末压 增高，舒张和收缩末期容量增多，射血 分数减低，心搏量下降，心率增快或有 血压下降，出现心衰或心源性休克。梗 塞区心室壁薄弱，早期发生心脏破裂， 后期产生室壁瘤，
➢ 电生理学改变：梗塞区心电图的特异性 变化及各种心律失常的发生。
以突然晕厥为起始症状
见于下后壁心梗急性期，迷走 神经张力增高者
以猝死为起始症状
发病即为心室颤动，表现为猝死， 多发生于院外，经心肺复苏后证 实
以急性左心衰为突出表现
1、原因：梗塞后心脏收缩力显著减 弱且不协调
2、最初几天易发生，发生率 32%~48% 3、症状：呼吸困难、咳嗽、烦躁、 不能平卧等，严重者发生急性肺水 肿：紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰
急 性 心 肌 梗 死诊 断 及治疗
概念
指冠状动脉血供急剧减少或中断， 所引起的局部心肌的缺血性坏死， 临床表现可有持久的胸骨后疼痛、 休克、心律失常和心力衰竭，并有 血清心肌酶增高以及心电图的动态 改变。
分类
❖透壁性心梗：又称Q波性心梗，心梗 累及心室壁厚度的全层或大部分。 心内膜下心梗：又称无Q波性心梗， 心梗呈灶性分布而仅累及心室壁的 内层，不到心室壁厚度的一半
放射性核素检查
（一）静脉注射99m锝－焦磷酸盐： 血液中的99m锝－焦磷酸与坏死心肌 细胞中钙离子结合，坏死区心肌显 象，正常心肌不显象。为“热点” 扫描
心肌梗死诊断与治疗
临床表现
疼痛
• 发作时心前区或胸骨后疼痛持分钟30分钟以 上，甚至长达数小时
• 呈压榨性或堵塞性疼痛或压迫感，较心绞痛 更剧烈， 甚至难以忍受，有频死感
• 经安静休息或含服硝酸甘油不能缓解或消失 • 疼痛可向左肩或左前臂尺侧放射 • 疼痛发作时常使患者烦躁不安、出汗 • 少数患者表现牙痛、咽痛、上肢痛或上腹痛
图2-22 急性下壁心肌梗死
二、心肌梗死的动态演变及分期
有Q波心肌梗死者 （1）超急性期：发病数小时内，可出现异常高
大两肢不对称的T波 （2）急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背
向上，与直立的T波形成单向曲线，1～2日内 出现病理性Q波 （3）亚急性期：如不进行治疗干预，ST段抬高 持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T 波变为平坦或倒置 （4）陈旧期：数周至数月后，T波呈V形对称性 倒置，可永久存在，也可在数月至数年内恢复， 病理性Q波常永久存在（图2-18）
• PTCA即经外周动脉穿刺、插管，使用球囊 导管扩张狭窄的冠状动脉，达到血流畅通的 目的
选择PTCA的标准
➢ 病人有典型心绞痛 ➢ 无创性功能试验有心肌缺血的证据 ➢ 内科药物治疗无效，需要进一步血管重建 ➢ 冠脉及病变解剖适合于PTCA ➢ 为提高生活质量
PTCA过程示意图
冠状动脉前降支PTCA术实例
• 增加心肌能量供应：极化液应用为心肌提供无氧代谢的基质 • 溶栓治疗：静脉内或冠脉内输注尿激酶或链激酶等溶栓制剂 • 溶栓不成功早期可行PTCA或加支架置入术
一般 护 理
• 休息：急性期卧床休息，保持环境安静，减少探 视，防止不良刺激，解除病人焦虑
• 心理护理： 消除病人紧张心理,减少心肌耗氧量 • 保持病室安静：光线偏暗、操作集中、保证睡眠
完整版)急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗
完整版)急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗急性心肌梗死是一种常见的心血管疾病。
诊断心肌梗死需要进行临床评估和实验室检查。
在临床评估方面，需要重点询问患者的胸痛和相关症状，包括胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛，可能向其他部位放射，并常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等。
同时需要注意不典型疼痛部位和表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。
此外，还需要了解患者的既往史，包括冠心病史、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。
体格检查方面，需要密切关注生命体征和神经系统体征，并采用Killip分级法评估心功能。
在实验室检查方面，心电图是非常重要的诊断手段之一。
对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触后10分钟内记录12导联心电图。
血清心肌损伤标志物也是诊断心肌坏死的重要指标，其中cTn是最特异和敏感的心肌损伤标志物。
影像学检查如超声心动图等也有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。
在鉴别诊断方面，需要注意与心绞痛和急性心包炎进行区分。
心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。
急性心包炎的症状包括心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。
心电图方面，除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。
的目的是尽快恢复冠状动脉血流，缩短心肌缺血时间，保护心肌，降低死亡率和并发症的发生率。
但在某些情况下，如因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，静脉内溶栓仍是较好的选择。
特别是对于有适应证的STEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓。
适应证包括发病12小时以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120分钟，无溶栓禁忌证；发病12～24小时仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联sT段抬高>0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的。
急性心肌梗塞的诊断及急诊处理
间接指征： 主要标准： 1、溶栓开始后2小时内，抬高最
显著导联ST段迅速下降≥50％； 2、血清CK－ MB酶峰提前在发病14小时以内或CK于16小时 以内。
次要标准：1、胸痛于溶栓后2—3小时基本 消失；2、溶栓后2～3小时内出现加速性室性 自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失， 下壁梗塞者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻 滞伴或不伴有低血压。两项次要标准不能单独 判断血管再通。
2004.9.24
心原性休克的治疗对策
对急性心梗并发心源性休克，单用内科药物 治疗，其死亡率可高达80％－100%。且其中 少数幸存者的5年生存率也仅40%，近年来临 床治疗表明及时恢复梗塞心肌的血供，减轻 受累心肌的负荷，能明显提高存活率。 对并发心源性休克患者直接PTCA治疗可使 死亡率由传统疗法的80％以上降至40%左右。 尽早溶栓治疗亦可降低死亡率，如果失败可 即刻行补救性PTCA。
2004.9.24
选择病例时应注意除外：
活动性出血（胃肠道溃疡、咯血） 2、高血压经治疗溶栓治疗前血压仍 ≥21.3／13.3kPa（160／100kPa）。 脑出血或蛛网膜下腔出血史，＞6小时至 半年内有缺血性脑卒中。 各种血液病、出血性疾病或有出血倾向 者。 有严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等。
2004.9.24
院前溶栓治疗的参考方案
溶栓治疗前应检查血常规、血小板计数及出血 凝血时间。 溶栓前口嚼服阿斯匹林0.15--0.3g，溶栓后连 服3日，后改服50一150mg长期使用。 静脉用药种类和方案：尿激酶（UK）方案： 100一150万IU加入100ml生理盐水中，30分钟 内静脉滴入。 UK滴完后4小时静滴肝素800~1000IU／小时， 维持5天。
2004.9.24
急性心肌梗死的 诊断与治疗
8.肝素：⑴rt-PA应用⑵其他药物，待凝血时
间保持正常的1.5-2倍5日后停用
9.阿司匹林：⑴0.3/日，3日
⑵3日后改为75-150㎎/日，每 日1次
PTCA+Stent
• PTCA适应症：1.不稳定心绞痛
•
2.急性心梗
•
3.冠脉旁路移植术后狭窄
• STENT：支架
痛4.口服ASP160-325㎎5.全导联心电图 区分ST抬高型或非ST段抬高型6.ST段抬高 型考虑溶栓或PTCA
监护和一般治疗
• 休息 • 吸氧 • 监护：心电图、血压、呼吸，5-7天 • 护理
解除疼痛
1.杜冷丁 2.疼痛较轻：可待因、罂粟硷 3.用硝酸酯类药物
中药 再灌注疗法
再灌注心肌
治疗
• 治疗原则：保护维持心脏功能，挽救濒
死心肌防止梗死扩大，缩小心肌缺血范 围，及时处理严重心律失常、泵衰竭、 各种并发症，防止猝死使患者不但度过 急性期，且康复后还能保持尽可能多的 有功能心肌
入院前的诊断与处理
• 任务：1.普及心梗症状及相关处理知识；2. 社区医疗即对病人作出初步处理
• 诊断： 10分钟内完成诊断20分钟确诊 • 处理：1.吸氧2.舌下含硝酸甘油3.充分止
疗程： 大于4周，有心衰或室壁瘤致附壁血栓6个月
恢复期治疗
体力运动锻炼，20分钟/次，3次/周
并发症处理
1. 栓塞 2. 室壁瘤 3. 心脏破裂 4. 心肌梗死后综合征
右室梗死处理：不宜用利尿剂 无Q波心梗处理：钙离子拮抗剂、ASP
THANK
冠状动脉的解剖
病理
• 冠状动脉病变：有广泛弥漫的粥样硬化
1. 左冠状动脉前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、 下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死
急性心肌梗死诊断和治疗指南
2 常见的诊断方法
通过心电图（ECG）、血液检测、冠状动脉 造影等检查可以确认急性心肌梗死的诊断。
治疗急性心肌梗死的指南
紧急治疗措施 其他治疗选吸氧、使用药物溶 解血栓或介入手术等。
根据患者的具体情况，可选择行冠状动脉搭桥手 术、药物治疗、心脏康复等。
急性心肌梗死诊断和治疗 指南
急性心肌梗死是一种严重的心脏疾病，导致心肌组织受损并引发心脏功能障 碍。本指南提供了诊断和治疗急性心肌梗死的重要信息，以帮助医生和患者 做出正确的决策。
诊断急性心肌梗死的指南
1 症状和体征
急性心肌梗死的常见症状包括剧烈的胸痛、 呼吸困难、恶心和冷汗等。体征方面，患者 可能出现血压升高或下降，心率快或缓等。
积极控制危险因素，包括戒烟、控制血压和血脂、 进行规律的体育锻炼等。
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死诊断和治疗指南
溶栓治疗的适应症(2)： • ST段抬高，年龄≥75岁，无论是否溶栓治 疗，AMI死亡危险性均增大。 • ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治 疗收益不大。 • 高危心肌梗死，收缩压＞180mmHg，舒 张压＞110mmHg，颅内出血可能性大。
药物治疗(1)
• 硝酸酯类药物：松弛血管平滑肌，产生 扩张作用，降低心脏前负荷，减少心脏 做功和心肌耗氧量。常用硝酸甘油，硝 酸异山梨醇酯，5-单硝山梨醇酯。
药物治疗(2)
• 抗血小板治疗: 阿司匹林 通过抑制血小板内的环 氧化酶使血栓素A2合成减少，达到血小 板聚集的作用。AMI急性期在150-300mg ／d，首次服用应选择水溶性或肠溶阿司 匹林嚼服以达到迅速吸收的目的，3天后 改为小剂量50-150mg／d。 氯吡格雷 抑制ADP诱导的血小板聚 集，初始剂量300mg，以后剂量75mg／d 维持。
一般治疗(4)
• 阿托品：主要用于AMI，特别是下壁 AMI伴有窦缓，心室停搏和房室传导阻 滞者。可给阿托品0.5-1.0mg静注，必要 时3-5分钟重复。 • 饮食与通便。
再灌注治疗
• 时间窗6小时内，可使冠脉再通，可挽救 濒临坏死的心肌。 • 介入治疗。
溶栓治疗的适应症(1)：
• 两个或两个以上的相邻导联ST段抬高（胸导联 ≥0.2mv，肢体导联≥0.1mv），或提示AMI病史 伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时 间＜12h ，年龄＜75岁。 • 对前壁心肌梗死，低血压（收缩压＜ 100mmHg)，或心率增快（＞100次/分）, 患者 治疗意义更大。
药物治疗(7)
• 钙拮抗剂： 钙拮抗剂在AMI的治疗中不作为一 线用药
药物治疗(8)
• 洋地黄制剂： AMI24小时之内一般不使用洋地黄制剂， 目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治 疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地 高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的 患者，使用洋地黄制剂较为适合。可首次静脉 注射西地兰0.4mg，以后根据情况追加0.20.4mg，然后口服地高辛维持。
《急性心肌梗塞教案》课件
《急性心肌梗塞教案》PPT课件第一章：急性心肌梗塞概述1.1 定义急性心肌梗塞是由于冠状动脉血流急剧减少或中断，导致心肌严重而持久地缺血缺氧，最终发生心肌坏死的病理过程。
1.2 病因急性心肌梗塞的主要病因是冠状动脉粥样硬化，还包括冠状动脉痉挛、栓塞、炎症等。
1.3 临床表现急性心肌梗塞的临床表现包括胸痛、出汗、恶心、呕吐、呼吸困难等，其中胸痛是最典型的症状，常位于胸骨后部，可以向左肩、臂放射。
第二章：急性心肌梗塞的诊断2.1 病史询问诊断急性心肌梗塞时，要详细询问患者的病史，包括症状发生的时间、性质、持续时间等。
2.2 体格检查急性心肌梗塞的患者常有心率增快、心尖部收缩期杂音等体征。
2.3 辅助检查心电图、心肌酶谱、冠状动脉造影等检查对于诊断急性心肌梗塞具有重要意义。
第三章：急性心肌梗塞的治疗3.1 一般治疗急性心肌梗塞的患者需要绝对卧床休息，给予吸氧、心电监测等。
3.2 药物治疗抗血小板聚集、抗凝、扩血管、强心、利尿等药物在治疗急性心肌梗塞中起到重要作用。
3.3 介入治疗对于急性心肌梗塞的患者，如果条件允许，应及时进行冠状动脉介入治疗，如PTCA、CABG等。
第四章：急性心肌梗塞的预防4.1 控制危险因素急性心肌梗塞的预防要控制好高血压、高血脂、糖尿病等危险因素。
4.2 生活方式调整戒烟、限酒、合理饮食、适量运动、保持心理平衡等生活方式的调整对于预防急性心肌梗塞具有重要意义。
4.3 定期体检定期进行心电图、心肌酶谱等检查，及时发现并治疗冠状动脉疾病。
第五章：急性心肌梗塞的护理5.1 急性期护理急性心肌梗塞的患者在急性期需要绝对卧床休息，密切观察生命体征变化，做好心电监测、吸氧等护理工作。
5.2 恢复期护理恢复期患者需要逐渐增加活动量，做好生活护理，给予心理支持，帮助患者树立信心。
5.3 健康教育对急性心肌梗塞的患者进行健康教育，使其了解疾病的知识，提高自我保健意识。
第六章：急性心肌梗塞的并发症6.1 乳头肌功能失调乳头肌功能失调是急性心肌梗塞常见的并发症之一，可导致二尖瓣脱垂和关闭不全。
急性心肌梗死的早期诊断与处理策略
急性心肌梗死的早期诊断与处理策略早期诊断策略：1.详细询问和评估：医生首先会进行详细的病史询问，特别是存在危险因素（如高血压、高血脂、糖尿病等）的患者。
同时还需询问疼痛的出现、性质和放射方向等细节。
体格检查中注意观察患者的脉搏、血压、呼吸等情况。
2.心电图（ECG）检查：ECG是AMI的重要诊断工具，应在患者初次接触医疗系统时进行。
正常的ECG排除AMI的可能性，而出现ST段抬高或压低、T波倒置、Q波增宽等异常结果则可能是AMI的征象。
3.血清标志物检测：AMI后心肌细胞膜破裂释放的心肌损伤标志物包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌红蛋白等。
这些标志物的升高是AMI的特异性指标，有助于确认AMI的诊断。
处理策略：1.即刻行血管重建治疗：AMI的早期再灌注是迅速恢复冠脉供血的关键。
血管重建治疗可通过药物溶栓疗法或介入性冠脉插管手术（PCI）实现。
药物溶栓疗法适用于治疗较为容易达到的患者，而PCI适用于适合的患者和特殊高危患者。
医生应根据患者的具体情况选择最合适的治疗方法。
2.缓解疼痛和氧合支持：AMI患者常伴有严重的胸痛和心肌供氧不足，需要予以镇痛治疗和氧气支持。
镇痛可使用硝酸甘油、阿司匹林和吗啡等药物，氧气支持可在入院时开始，并在合适的时间内停止。
3.应对并发症：AMI后可能出现心律失常、心力衰竭等并发症。
对于心律失常，可使用β受体阻滞剂、抗心律失常药物等进行治疗；对于心力衰竭，可采用洋地黄类药物、利尿剂等治疗。
4.院前和院内疫学干预：AMI的发病率与生活方式和慢性病管理有关。
医生应在治疗AMI的同时，进行相关健康教育，如戒烟、控制血压、改善饮食等，以减少AMI的再次发作。
总结起来，急性心肌梗死的早期诊断和处理的策略包括详细询问和评估病史、进行心电图检查和血清标志物检测，即刻行血管重建治疗，同时缓解疼痛和氧合支持，处理并发症，并进行相关的院前和院内干预措施。
这些策略的综合应用有助于提高AMI患者的生存率和预后。
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B、抗血小板治疗
• 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林， 马上给药（300mg，3D）并持续用药（50325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应 为胃肠道出血，呈剂量依赖性。
• 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应 当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以 后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一 周，后改为250mg/d；
• 而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病 人及EKG正常或无特异性表现者无效
• 对ST段压低者，甚至有害。
急性冠状动脉综合征(ACS)
• 急性冠脉综合征
无ST段抬高 NSTEMI
ST段抬高
UA
NQMI
QMI
ACS的病理生理基础
• 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破 裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
• (1)缺血性胸痛的临床病史； • (2)心电图的动态演变； • (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的
动态改变。
AMI的鉴别诊断
• 主动脉夹层动脉 瘤－胸痛剧烈， 无ECG变化
• 心绞痛－胸痛 <30 ’
• 急性肺栓塞－ ECG SI QIII TIII
• 气胸－CXR可鉴别 • 心包炎、心肌炎－
• 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由 于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
再灌注治疗
• 溶栓治疗 • 介入治疗(PCI) • 外科搭桥手术(CABG)
溶栓治疗
• 一系列大规模随机双盲临床试验结果表明， AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病 死率。
• 症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死 率效果越明显，但对6－12h仍有胸痛及ST 段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。
溶栓治疗的适应证（三）
• ③ST段抬高，发病时间12-24h。 • 溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性
胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者， 仍可考虑溶栓治疗。
溶栓治疗的适应证（四）
• ④高危心肌梗死，就诊时收缩压＞180mmHg和 (或)舒张压＞110mmHg。
• 这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶 栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。
• 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤 维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓， 冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
• 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板 为主——白色血栓。
• 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以 冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或 NSTEMI。溶栓治疗的 Nhomakorabea应证（二）
• ②ST段抬高，年龄≥75岁。 • 对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死
亡的危险性均很大。 • 尽管研究表明，对年龄≥75岁的患者溶栓治
疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者， 治疗相对益处降低，但对年龄≥75岁的AMI 患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10 人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑 溶栓治疗。
• 溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗 死后心肌重塑的有利作用。
溶栓治疗的适应证（一）
• ①两个或两个以上相邻导联ST段抬高 (胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV) 或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影 响ST段分析)，起病时间＜12h，年龄 ＜75岁。
• 对前壁心肌梗死、低血压(收缩压＜ 100mmHg)或心率增快(＞100次／ min)患者治疗意义更大。
急性心肌梗塞的诊断和治疗
急性心肌梗塞的诊断和治疗
• 急性心肌梗死(AMI)又叫心肌梗塞.是指心 肌的缺血性坏死,是心内科的重要急诊,属冠 心病的危重类型.近20年来发病率逐渐上升. 随着基础研究深入.新型药物的开发,介入技 术的发展,以及大规模临床实验的循证医学 证据.AMI的治疗取得了突破性进展,病死率 由30%→5%
病因和发病机制
• 病因:冠状动脉粥样硬化. • 发病机制:斑块破裂,继发血栓形成,阻塞冠脉.
AMI的分型
传统观点注重病程结果、梗塞范围 • 透壁型：EKG有病理Q波 • 灶性心梗：此型临床易漏诊(R压低） • 心内膜下心梗： EKG无病理Q波
新概念：有助于再灌注治疗
• 临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或 新发LBBB（左束支传导阻滞）病人 （可掩盖MI的EKG表现）非常有效
生物化学诊断
血清心肌标记物的测定
• 肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均 高于其他酶学指标 。
• 天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌 酸激酶同工酶(CK—MB)为传统的诊断 AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病 可能导致假阳性。
AMI的诊断
• AMI的诊断标准：必须至少具备下列 三条标准中的两条：
临床表现
• 疼痛 • 全身症状 有发热 心动过速 白细胞增高 • 胃肠道症状 恶心 呕吐 上腹痛 • 心律失常 • 低血压和休克 • 心力衰竭
AMI的特殊表现
• 以心衰为首发表现－ 急性肺水肿 • 以晕厥为首发表现－ AVB伴大汗、面色苍白、
HR30－40bpm • 以心源性休克为首发表现－AVB伴BP 、HR • 以上腹痛为首发表现－ 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
ECG广泛ST上抬 • 急腹症－有腹部体征，
ECG无变化
STEMI的处理
A、一般处理
• 吸氧；持续心电、血压监测； • 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； • 卧位与活动控制；患者教育； • 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5
分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或 2.5~5mg静注，必要时重复； • 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘 露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩 泻叶； • 饮食少量多餐，清淡为主；
心电图表现
• ST段抬高呈弓背向上型(面向坏死区) • 宽而深的Q波(面向坏死区) • T波倒置
EKG的变化
• 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表 现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年 人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记 物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。
• 在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波 改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗 死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电 图诊断心肌梗死困难，需进一步检查确立诊断 。