心脏听诊-最全版

又例如二尖瓣关闭不全时在心尖部可以
听到这样一个全收缩期返流性杂音（放 音39）。如果这个杂音向腋下和背部传 导说明是前瓣损害为主，但如果向心前 区和心底部传导，则说明是后瓣损害为 主。
收缩期杂音
出现在第一心音之后第二心音之前的杂
音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持 续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、 收缩晚期和全收缩期杂音。 请听收缩早中期杂音； 再请听收缩晚期杂音。
于喷射性杂音混淆，是由于心室收缩喷 射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振 动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半 月瓣有利的开放，或者是狭窄的半月瓣 开放过程中突然受限，而产生的振动所 产生心室收缩早期出现额外音。
肺动脉收缩喷射音
见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣
膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有 肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔 缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺 动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最 响，呼气时明显，吸气时几乎听不到， 不向心尖部传导。 唯一发自右室却在吸气时减弱的的音
第二心音增强：。肺循环阻力增高，肺
动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖 部；主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖 部传导，故心尖部的第二心音主要是主 动脉瓣成分； P2亢进是左心衰时的常见体征，对于老 年患者有重要的诊断意义。
第二心音分裂
大于0.03以上可听到心音分裂；
下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒 下面是由0.06秒缩短为0.04秒 下面是由0.04秒缩短至0.02秒
第四心音奔马律，实际上也就是加强的 第四心音。一般正常人听不到，但有时 在40-50岁以上的老年人能听到，心房增 大时亦听到，但房颤时消失，当心室过 度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时， 心房压增高，心房收缩加强，在胸壁可 以听到心房音。
听诊要点
左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强
处听诊最清楚，有时心尖内侧更清楚， 呼气时明显； 右心病变则应在胸骨左下缘听诊，吸气 时明显； 听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在 胸壁加压时则可听不清楚。
第二心音逆分裂
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长
Hale Waihona Puke Baidu
时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
第二心音宽阔分裂
完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩
舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显
收缩早期额外音
收缩喷射音又称为喀啦音：请注意不要
急性心肌梗塞时的S4
近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，
急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，第四音与第一 音之间的间距逐渐缩短，最后消失。
重叠性奔马律
也成为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和
第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张 期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生， 两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢， 两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到 其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律， 也可以形象的称为火车头奔马律，下面是一位 冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音， 然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。
心脏杂音
机理：心脏杂音是由于某些原因血液在
心脏和大血管中流动过程中发生湍流和 旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生 的，血流发生湍流和旋涡的常见原因有 以下几个方面：
一、血流速度加快
通常血液在血管中是分层向前流动的，
这时不产生杂音，但是血流速度加快到 一定程度，血液的层流就变成激流形成 旋涡，产生杂音； 贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音 就是血流速度加快引起的，房间隔缺损 时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过 肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。
下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人
胸骨左缘第三、四肋间听到的。这是半 月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音， 那么这个病人究竟是合并有主动脉瓣关 闭不全的联合瓣膜病，还是由于二尖瓣 狭窄继发了相对性肺动脉瓣关闭不全呢？ 这就要看该杂音的传导方向和范围了， 同时还要注意它同呼吸的关系。相对性 肺动脉瓣关闭不全的杂音局限于胸骨左 缘，主动脉瓣关闭不全的杂音则可传导 胸骨右缘和心尖部，
流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺损 时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由 于血液从左向右分流产生的这样一个响 亮、粗糙的杂音。
乐性样杂音
断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附
着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂 音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片 一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音， 请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。
一些引起血流动力学改变的因素对杂音
的影响；
杂音的听诊部位和传导：
有的心脏杂音比较局限有的比较广泛，不同的
心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导 方向，多数情况下杂音最响部位和产生杂音的 解剖位置是一致的，但是也有不少杂音听诊最 响部位和血流方向有关； 主动脉瓣狭窄的杂音最响部位常在胸骨上部右 缘或颈部，而主动脉瓣关闭不全的杂音最响部 位可在心尖部，杂音的传导方向和范围对判断 杂音的来源有帮助，
舒张早期奔马律
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音
而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩 大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣 所产生的声音，常见于严重的心肌损害、 左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右 分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在 心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。 如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊 最清楚，病理性第三音即使心率不快临 床上也趋向于称为奔马律。
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，
青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最 宜听到，50岁以上老年人不应听到；
固定分裂
第二心音固定分裂：房间隔缺损、由于
肺循环血流量增多，右心排空时间延长， 肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分， 造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流 多，伴左往右分流少，呼气时则相反， 腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音 分裂不受呼吸影响。
再请听四音律，开始为正常 心音，然后依次加入第四音 及第三音，形成火车头奔马 律
开瓣音
房室瓣狭窄患者，心室舒张时，紧张的
房室瓣被强而有力的血流压向心室，因 交界粘连，突然受限，引起振动，产生 拍击性的声音，即称之为开瓣音。类似 风帆张开时的拍击音； 性质：尖锐、高调、短促，A2后0.04－ 0.12秒； 注意与S3和S2分裂鉴别。
舒张早期奔马律的特点
与第二心音分裂鉴别
部位：心尖部或三尖瓣区； 体位：左室奔马律左侧卧位明显，右室平卧位
明显； 与呼吸关系：左室呼气时明显，右室吸气明显； 时间：比P2更晚出现，距A2约0.15－0.17秒； 听头：钟形； 按压用力程度：轻压。
收缩期前奔马律
也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或
听诊器选择
听诊器的历史：法国医生兰尼克1816年
发明 管道越短、粗、壁厚心音越清楚 耳件刚好堵住外耳道口
胸件的选择与对比
鼓（膜）形：有薄膜、高调音、较响亮、
稍用力加压、定位准确； 钟形：无薄膜、低调音，较弱、不加压、 定位准确； 薄膜具有滤过低调音和共鸣作用。
心动周期
心脏听诊区
舒张期杂音
出现在第二心音之后第一心音之前的杂
音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期 和全舒张期杂音之分，请听二尖瓣狭窄 时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚 期杂音。先听开瓣后的舒张中期杂音， 然后加入舒张晚期杂音。
杂音出现的时间对判定临床意义非常重
要，一般说来舒张期杂音和连续性杂音 都是病理性的，收缩期杂音则不完全如 此，全收缩期杂音一般是病理性的，而 较弱的收缩早、中期杂音可以是生理性， 要结合其它情况全面考虑加以判定
心脏听诊基础
中南大学 湘雅二院 心内科
声音的特性
频率：20-20000Hz,分为低调、中调、高
调，部分可触诊； 强度：取决于声源振幅、传播介质及长 短 时间：喀喇音、拍击音、杂音
选择性听诊
选择性听取一个声音
第一心音，第二心音，收缩期杂音机附加音，
舒张期杂音及附加音 高调音，低调音 听觉疲劳现象 声音掩盖现象 环境安静 反复听诊，尤其是异常心音
主动脉收缩喷射音
主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣
膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动 脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也 是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的 声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可 以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。
收缩中晚期喀啦音
这是一种高频、短促、清脆的爆裂样音，
由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所 致，称为腱索拍击音，此种额外音多位 于心尖部、胸骨下端段，或心前区，一 般是单音，但偶尔也有两个或以上的声 音。
心包磨擦音
也是一种心脏杂音，它不是由于上面说
的血流变化因素引起，而是由于心包膜 变的粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的心 包膜相互磨擦产生振动而产生的，下面 听到的就是这种杂音，这种杂音磨擦感 和近而感特点。
心脏杂音听诊要点
杂音的听诊部位和传导；
杂音出现的时期和时间； 杂音的强度；
杂音的音调和音色；
开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适
合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与 开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成 比例，时距越短，说明左房压越高，二 尖瓣狭窄越重； 下面是开瓣音强度的变化。
开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，
在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣 音不宜听清； 在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到 开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数 为开瓣音。
杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由 于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄，半月瓣 口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音，请听主动 脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂 音； 房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听 二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音。
异常通道
心腔或大血管之间异常通道导致血液分
第一心音
组成：二尖瓣和三尖瓣关闭产生
部位：心尖部，部分在胸骨左缘四肋明显 音调：90－160Hz； 性质：较钝，类似Le； 时间：较长；
强度：与心室收缩时二尖瓣的位置、心室
内压力上升率、瓣膜结构和完整性有关。
第一心音增强
二尖瓣狭窄：瓣膜位置较低，严重狭窄
或左室功能严重受损时反而降低； 短P-R间期
第二心音

由A2和P2组成，A2比P2提前； 音调：高； 性质：较脆，类似De； 时间：较短； 强度：较S1要低； 影响强度因素：循环阻力的大小，血压的高低 和半月瓣解剖病变； 青少年与儿童 P2＞A2，成年人 P2 ＝A2，老 年人 A2 ＜ P2； 寸移法
第二心音增强
喀啦音－杂音综合征
乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣
脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或胸 骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外， 尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额 外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣 膜突然紧张所致，有病理意义。
舒张期额外音
正常青少年在心尖部可以听到第三心音，
第三心音出现在心室快速充盈之末，是 由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展 延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张 血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与 中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐 位消失，在运动、发烧或心率加快等心 室舒张期充盈加速时明显，无病理意 义。
第一心音减弱
长P-R间期
高血压 心衰
第一心音不恒定
房颤
早搏 二度和三度传导阻滞
第一心音分裂
第一心音分裂：T1比M1提前0.03秒以上，
理论上85％人群可见。靠近三尖瓣区， 吸气时明显。见于右束支阻滞，右心衰； 第一心音逆分裂；M1比T1提前0.03秒以 上，呼气时明显。见于左束支阻滞，左 心衰，严重高血压；
瓣膜关闭不全
是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半
月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂 音，请听主动脉瓣关闭不全的杂音；
而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返
流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在 胸骨下端听到的杂音。请注意吸气时杂 音增强呼气时杂音减弱的特点。
瓣膜口狭窄
血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生