心脏听诊-最全版
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心脏听诊PPT医学课件
详细描述
主动脉瓣关闭不全时，血液反流产生涡流，导致心脏听诊时出现叹气样杂音，通常在主动脉瓣区最清 楚，可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时，血液反流产生 湍流，导致心脏听诊时出现吹风样杂 音，通常在肺动脉瓣区最清楚，可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身， 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时，手部应保持稳 定，避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上，确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时，应避免用力按 压或摩擦皮肤，以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中，应保持听诊器的 稳定，避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常，如早搏、房颤等，从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ，通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度，为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者，在康复过程中需要进行定期的心脏听诊，监测 心音的变化，以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
主动脉瓣关闭不全时，血液反流产生涡流，导致心脏听诊时出现叹气样杂音，通常在主动脉瓣区最清 楚，可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时，血液反流产生 湍流，导致心脏听诊时出现吹风样杂 音，通常在肺动脉瓣区最清楚，可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身， 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时，手部应保持稳 定，避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上，确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时，应避免用力按 压或摩擦皮肤，以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中，应保持听诊器的 稳定，避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常，如早搏、房颤等，从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ，通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度，为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者，在康复过程中需要进行定期的心脏听诊，监测 心音的变化，以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述
心脏检查听诊1
S2听诊特点：
心底部听诊最清楚
音调较高(62Hz)，性质较S1清脆
s)
在心尖搏动之后出现
S2有两个主要成分，即A2和P2
正常青年人 P2 > A2
正常中年人 P2 = A2
正常老年人 P2 < A2
S1和S2的鉴别
鉴 别 点 最响部位 声音强度 S1和S2间距离 与心尖搏动关系
S1 心尖区 响 较短 一致
见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。
P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。
见于MS、MI、左心衰竭。
左至右分流的先心病
P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。
主要见于PS、PI等。
3) S1 S2同时改变：
S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强 S1 S2同时减弱： 见于心肌严重受损、
休克、心包胸腔大量积 液、肺气肿、胸壁水肿
心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
1. 心率
正常：成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。
异常： 心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min，
心动过缓—— 心率低于60次／min。
2．心律 (cardiac rhythm)
正常心律：
正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。
心律失常：
过早搏动(premature beat)： 听诊特点：在规那么心跳根底上提前出现一
次心 跳，其后有—较长间歇 〔代偿间歇〕 分 类：房性、室性、交界性 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病
培训学习资料-心脏听诊_2022年学习资料
心音产生的机制心脏听诊PPT课件
R-雷-U-心脏状态-收猫-是舒张期-慢充-容收-等容舒.快充充-射血期-张期盈期筵期」-左室压力-1-I Ⅱ-0.08-Ⅲ-马-0.1-0.04-0.25-■0.25-0.35s-0.45S-收缩期-早-中-晚期0.8S
1.心房的初级泵作用：心房舒张接纳静脉血-液的回流，起着通道的作用：收缩时起初-级泵的作用，使心室的充盈增 10%。-2.心室射血和充盈过程：以左室为例，分心-房收缩期、等容收缩期、-快速射血期、缓-慢射血期，等容 张期、-快速充盈期、-缓慢充盈期
气管-主动脉-肺动脉-肺静脉-右心房-左心房-三尖避-二尖瓣-左心室-下腔静脉
S增强见于二尖瓣狭窄，高热、甲元-贫血等-二尖瓣狭窄导致S,增强增强的机制-☆心室血液充盈量减少，-收缩时 缩短，瓣膜-关闭的dP/dt速率增快，快室内压变化大、-对周围的撞击力大-☆瓣膜的位置和弹性等有关。
☆S,减弱见于二尖瓣关闭不全-机制：由于心室内过度充盈、瓣膜位置高-关闭时速率慢等造成S1减弱。-☆S强弱 等见于心房颤动-。房颤存在-4时，心室率不整齐，快时1增强，慢时-完全性房室传导阻滞（大炮音）。
2第二心音强度的改变-体或肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖-改变是影响S2的主要因素。-S2有两个主要成分： 动脉瓣成分-A2和肺动脉瓣成分P2-青少年：A2<P2-成年人：A2=P2-老年人：A2>P2
S2改变的临床意义-￠S,增强见于主动脉、肺动脉压力增高。-机制：体循环或肺循环压力增高或血流-增多时，瓣 关闭的振动强，造成S2增-强，并向周围传导-S,减弱见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，低-血压、血流减少等。
第二心音听诊特点-·A2、P2与听诊部位相关-·音调较高，性质较翠-历时较短持续约0.08s-标志着心室舒 的开始-心音阁-（二尖瓣区-S1-S2
贾老师-心脏听诊PPT课件
4、听诊特点：
音调较低钝；强度较响；持续时间较长（约0.1秒）；与心
尖搏动同时出现；心尖部最响。
-
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（二）第二心音(S2)
1、标志着心室舒张期的开始 2、是心室舒张开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的振动所 产生，同时心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与 形成。 3、相关因素：主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性。 4、听诊特点：音调较高且清脆；强度较S1弱；持续时间短 （约0.08秒）；心底部最响。
-
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S1强弱不等
常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。 Af时2次心搏相近时S1增强，相距远时 S1减弱。
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影响S2强度的因素
1. 循环阻力的大小 2. 血压的高低 3. 半月瓣解剖病变
-
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主、肺动脉的S2亢进
1. 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音 肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进， 一般不传向心尖部。
2. 体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉 压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音 亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音 主要是主动脉瓣成分。
-
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S2减弱
体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减 少时，均可分别导致S2的A2或P2减弱；如低血 压、主动脉瓣或肺动脉关闭不全。
-
22
心音性质改变
学习内容
心脏检查
听诊
瓣膜听诊区 听诊顺序
听诊内容
1、心率 2、心律 3、心音 4、杂音
-
杂音 1、杂音的形成 机制 2、杂音的分析 要点 3、杂音的临床 意义
1
-
2
一、瓣膜听诊区
1、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏动最强点 2、肺动脉区：胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区 ：胸骨右缘第2肋间 4、主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间 5、三尖瓣听诊区：胸骨体下端近剑突稍偏左 或稍偏右
心脏听诊-新版.pdf
心脏听诊心脏听诊区可分为，二尖瓣区：心尖部，位于左锁骨中线内侧第5肋间处。
主动脉瓣区：有两个听诊区，胸骨右缘第二肋间及胸骨左缘第三、四肋间，后者为第二听诊区。
肺动脉瓣区：在胸骨左缘第二肋间处。
三尖瓣区：在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。
常见心脏病心音的改变。
二尖瓣狭窄：心尖区，隆隆样舒张期杂音。
二尖瓣关闭不全：心尖区，3/6级以上较粗糙的吹风样杂音。
主动脉关闭不全：心尖部第一心音减弱；主动脉瓣区第二心音减弱或消失；主动脉瓣区及第二听诊区（主动脉）可听到叹气样舒张期杂音，并可传导。
主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区可听到粗糙而高调的收缩期杂音，且向颈动脉及锁骨下动脉传导。
PDA（动脉导管未闭）：胸骨左缘第二肋间处有连续性机器样杂音。
房缺：胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。
室缺：胸骨左缘第三、四肋间有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。
肺动脉瓣狭窄：胸骨左缘第二肋间处有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音减弱或消失。
心脏听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致，通常有5个听诊区。
[1]心脏瓣膜听诊区通常有5个：①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间心脏听诊区医学五个区听诊顺序：二尖瓣区开始——肺动脉瓣区——主动脉瓣区——主动脉瓣第二听诊区——三尖瓣区第一心音：第一心音，是发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长的，由于心肌收缩和舒张，瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动。
最佳听诊部位在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨左缘。
简介第一心音：发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约0.15秒)。
产生的原因包括心室肌的收缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。
心脏听诊(清晰详实)
增强：s 1增强见于 1.二尖瓣狭窄； 2.P-R间期缩短; 3.心动过速及心室收缩
力加强
4.完全性房室传导阻滞
时．出现房室分离现 象．如心房与心室同时 收缩，则s1极响亮，称 为“大炮音”。
减弱：s1减弱见于 1.二尖瓣关闭不全; 2.P—R间期延长时，左
窒充盈过度，瓣膜位置 较高； 3.心肌炎、心肌病，心 肌梗塞和左心衰竭时， 心室肌收缩力减弱，s1 低钝。
S1,s2同时减弱：见 心肌炎、心肌病、心
贫血等。胸壁薄者， 肌梗塞等心肌严重受
心音听诊清晰有力、 损和休克等循环衰竭
但并非心音增强。
时。心包积液、左侧
胸腔大量积液、肺气
肿、胸壁水肿等。
优质医学
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心音性质改变
心肌严重受损时，第 一心音失去原有的低 钝性质，而与第二心 音相似，且多有心率 增快，极似钟摆之di － da声，称为钟摆 律。又称胎心律。
优质医学
3
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区是指心脏各潜膜开闭时产生 的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣 膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方 向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各 瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏 瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。
优质医学
4
心脏瓣膜听诊区
1。二尖瓣区 位于心尖部，即左侧
优质医学
17
第四心音
s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。 听诊部位在心尖部及其内侧。
优质医学
18
心音改变
(1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量 多少以外，影响心音强度的主要因素还有， 心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活 动性，心室收缩力与收缩速率等。
心脏听诊检查讲解专家讲座
心脏听诊检查讲解
第12页
心音
心音意义： 心音强度、频率及相互关系能够反应心瓣膜、心肌 功效及心内血流情况。
正常心脏，心脏喷血速度加紧等原因可见生理性杂音 心脏与大血管病变时,心肌收缩力改变、心瓣膜口狭窄或关闭
不全,或心内血流速度改变，均可使心脏舒缩活动中振动幅度 或频率发生显著改变，改变正常心音强度、频率，还可产生 异常心音或心脏病理性杂音 这些改变有利于诊疗心脏血管病，观察病情、推断疾病发生 病理生理，选择治疗方法，预计预后等
心脏听诊检查讲解
第22页
S1强度改变
S1改变取决于心肌收缩力强弱、心室充盈度、房室瓣弹性和位置
S1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞，房室同时收缩，则S1极响亮（大炮音） S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 室性心动过速
心脏听诊检查讲解
第17页
心音
S1与S2判别 S3：健康儿童及青少年可及 S4：病理性 心音判别见下表
心脏听诊检查讲解
第18页
心音判别
标志 S1 心室收缩开
始
S2 心室舒张开 始
S3 心室舒张早 期S2之后 0.12-0.18s
S4 S1之前（收 缩期前）
机制：瓣 膜起源学
说
二、三尖 瓣关闭
音调 较低
心脏听诊
心脏听诊检查讲解
第1页
目录
➢听诊体位 ➢听诊区 ➢听诊次序 ➢听诊内容
心脏听诊检查讲解
第2页
听诊体位
平卧位 左侧卧位 坐位前倾
心脏听诊检查讲解
第3页
听诊区
心脏瓣膜听诊区：4个瓣膜5个区 二尖瓣区：位于心尖搏动最强点(Mitral valve area) 肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间(Pulmonary valve area) 主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间(Aortic valve area) 主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三、四肋间(thE second aortic valve area) 三尖瓣区：胸骨体下端左缘或右缘(Tricuspid valve area)
5-5-心脏听诊(正常心音)
健康评估（心律、心率、正常心音）心脏的评估评估的内容视诊i n s p e c t i o n 触诊p a l p a t i o n叩诊p e r c u s s i o n听诊a u s c u l t a t i on心前区外形心尖搏动正常心脏浊音界心率、心律心尖搏动震颤异常心脏浊音界正常心音、异常心音、额外心音其他部位搏动心包摩擦感杂音、心包摩擦听诊的主要内容☐心率（h e a r t r a t e）☐心律（h e a r t r h y t h m）☐心音（h e a r t s o u n d s）☐杂音（h e a r t m u r m u r）☐心包摩擦音（p e r i c a rd i a l f r i c t i o n s o u n d）听诊体位☐仰卧位☐坐位☐前倾位心脏瓣膜听诊区☐二尖瓣听诊区（M）☐肺动脉瓣听诊区（P）☐主动脉瓣听诊区（A）✓主动脉瓣听诊区✓主动脉瓣第二听诊区☐三尖瓣听诊区（T）心脏瓣膜听诊顺序从二尖瓣听诊区开始逆时针方向二尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区听诊内容-心率（hear t rate）☐正常：60~100次/分☐心动过速✓窦性心动过速：成人＞100次/分，＜160次/分；婴幼儿＞150次/分☐心动过缓✓窦性心动过缓：＜60次/分，＞40次/分听诊内容-心律（hear t rhythm）☐正常人：节律规整☐生理性心律不齐✓窦性心律不齐，吸气增快，呼气减慢（s i n u sa r r h y t h m i a）听诊内容-心律（hear t rhythm）☐病理性心律不齐✓期前收缩✓心房颤动听诊内容-心音（hear t sounds）按心音在心动周期中出现的先后次序命名为：第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)听诊内容-心音（hear t sounds）☐通常只能听到第一和第二心音(首要环节)☐第三心音可在部分青少年中闻及。
心脏检查-听诊ppt课件
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3）瓣膜关闭不全
血液返流经过关闭不全的部位会产生漩 涡而出现杂音 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型 心肌病
Graham Steell杂音： 肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相
对性关闭不全，舒张期递减型叹气样杂音。
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4）心腔或大血管间有异常的通道
2、心律：
窦性心律不齐
早搏
听诊特点：（1）突然提前出现一次心跳； （2）提前出现的心跳S1增强，S2减弱； （3）早搏可以联律形式出现。
房颤 听诊特点：（1）心律绝对不规则；
（2）S1强弱不等；（3）脉搏短绌。
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3、心音
心音发生机制： ➢ S1：二、三尖瓣快速关闭
听诊特点:音调低、强度响、历时较长 ➢ S2：主、肺动脉瓣突然关闭
室间隔缺损 动脉导管未闭 房间隔缺损
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5）心腔内有漂浮物
乳头肌、腱索断裂的残端
6）大血管瘤样扩张
动脉瘤
-
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杂音产生机理
-
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（2）杂音的听诊要点
➢ 最响的部位 ➢ 杂音出现的时期 ➢ 杂音的性质 ➢ 传导方向 ➢ 强度与形态 ➢ 杂音与呼吸、运动及体位的关系
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1）最响的部位
呼气末
心尖部及内 侧
-
10
4、心音改变
（1）心音强度的改变：
心音强度改变－S1 心肌收缩力、心室充盈度
、
1、S1增强：
瓣膜结构
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
2、S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
3、S1强弱不等
心脏听诊1
S3 S2 S1
奔马律
S4
S2
S1
奔马律
+ 又称为第三心音奔马律，或室性奔马律， 它是由S1 、S2 、病理性S3构成。
+ 产生机制
心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。 当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。 与生理性S3形成机制相似。
+ 听诊特点
调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清 楚。
形成机制
– 出现于收缩中晚期
– 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房， 二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇 音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全， 血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖 瓣脱垂综合征。
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房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
+ 特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现 于心脏搏动之后、心底部清楚。
S1强、钝、低 S1与心脏搏动同时出现 S2距离S1比下一个周期的S1距离短
S2 S1
收缩期
舒张期
S2 S1
收缩期
+ 出现于舒张早期，第二心音之后 + 机理
舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室 壁、腱索引起的振动。
+ 原因：吸气末，回心血量增加，右心射 血时间延长。
+ 最常见的类型 + A、P分裂但次序未变 + 见于：
– 右室射血时间延长，
– 左室射血时间缩短
CRBBB mitral stenosis 肺动脉瓣狭窄
mitral insufficiency
室间隔缺损
+ 第二心音分裂不受呼吸的影响，分 裂时距固定。
+ 特点
调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部 及内上方清楚（呼气末）
《心脏听诊检查》ppt课件
2〕舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) S1之前出现 一附加的声音与S1、S2组成奔马律。为病理性S4。
1)舒张早期奔马律：
产活力制 心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心 房压力增高及心室舒张末期压力增高，曾经扩展的心脏 遭到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动 和膨突所引起--室性奔马律。实践上是加强了的第三心 音伴心动过速。 分类 左室奔马律和右室奔马律 听诊特点： ①额外心音出如今舒张期即S2后； ②听诊最明晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律 在胸骨下端左缘； ③呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱； 右？ 临床意义：提示严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、
人工起搏音
人工瓣膜音
舒张期额外心音
1.奔马律(gallop rhythm) 在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音，
与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹 如骏马飞驰时的蹄声。是心肌严重损坏的体征。 1〕舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)由病理性 S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马 律。
(1)心音强度改动
2)第二心音强度改动
S2 = A2 + P2 S2加强 原理：源于循环阻力添加或血流量添 加 A2加强：高血压、动脉粥样硬化 P2加强：肺心病、左向右分流的先心 病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减
4、心音改动
(1)心音强度改动
1)第一心音强度改动 2)第二心音强度改动
机制：
二尖瓣狭窄 由于在心室舒张期，血液自左心房 流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延伸， 充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限制 地展开形状，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离 瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在封锁过程中， 瓣叶的游离缘要挪动较长的间隔才回到封锁形状， 因此产生较大的振动，导致第一心音加强。但重 度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心 音反而减弱
1)舒张早期奔马律：
产活力制 心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心 房压力增高及心室舒张末期压力增高，曾经扩展的心脏 遭到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动 和膨突所引起--室性奔马律。实践上是加强了的第三心 音伴心动过速。 分类 左室奔马律和右室奔马律 听诊特点： ①额外心音出如今舒张期即S2后； ②听诊最明晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律 在胸骨下端左缘； ③呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱； 右？ 临床意义：提示严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、
人工起搏音
人工瓣膜音
舒张期额外心音
1.奔马律(gallop rhythm) 在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音，
与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹 如骏马飞驰时的蹄声。是心肌严重损坏的体征。 1〕舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)由病理性 S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马 律。
(1)心音强度改动
2)第二心音强度改动
S2 = A2 + P2 S2加强 原理：源于循环阻力添加或血流量添 加 A2加强：高血压、动脉粥样硬化 P2加强：肺心病、左向右分流的先心 病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减
4、心音改动
(1)心音强度改动
1)第一心音强度改动 2)第二心音强度改动
机制：
二尖瓣狭窄 由于在心室舒张期，血液自左心房 流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延伸， 充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限制 地展开形状，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离 瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在封锁过程中， 瓣叶的游离缘要挪动较长的间隔才回到封锁形状， 因此产生较大的振动，导致第一心音加强。但重 度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心 音反而减弱
心脏听诊课件ppt课件
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32
收缩期前奔马律（三）
• 左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强 处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左 下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如 果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
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33
收缩期前奔马律（四）
• 心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气 时增强。右心相反。
• 收缩期前奔马律，AMI绝大多数在发病12天内出现，随着病情恢复，S4与S1之间 的间距逐渐缩短，最后消失。
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15
S2通常分裂（general splitting）
• 临床上最为常见。见于某些右室排 血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显 延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短， 主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关 闭不全、室间隔缺损）
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16
第二心音宽阔分裂
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22
收缩早期喀啦音
3. 收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是 由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主 动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动 脉阻力增高时半月瓣有力的开放，或者 是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限， 而产生的振动所产生心室收缩早期出现 额外音。
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23
收缩中晚期喀啦音
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50
瓣膜或通道的狭窄
• 血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
• 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
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4
影响S1强度的因素
1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。
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心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)
A.收缩期额外心音
收缩早期喷射音： 高频爆裂样、高调、短促、清脆 主动脉或肺动脉扩张时，心室射血动脉突然扩张振动或者在主动脉、肺动脉内压力增高情况下，主动脉瓣或肺动脉瓣有力地开放所致。
肺动脉收缩喷射音
*
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
唯一发自右室却在吸气时减弱的的音。
机制：因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置接近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.
*
添加标题
Confusion?
01
*
Difficult?
单击此处添加文本具体内容
02
心脏听诊检查的基本条件
安静的环境，集中注意力 适当的光线，来自患者的左侧 患者卧位或坐位，检查者在其右侧
听诊器头件 听诊器耳塞 耳管 震动膜 金属杆 听管 胸件
适宜的听诊器（Stethoscope）
1
2
3）心音 S1：心室收缩开始时，二尖瓣、三尖瓣骤然关闭所致。标志着心室收缩的开始。心尖部最强且最清晰，音调低且持续时间长。 S2：主要由于心室开始舒张时，肺动脉瓣、主动脉瓣关闭振动所致。标志着心室舒张的开始。心底部最强且最清晰，音调高且持续时间短。
3）心音
S1和S2的区别
*
What are these？
03
02
04
05
06
*
S2分裂 最常见。受呼吸影响。见于右室排血时间延长。 S2固定性分裂： S2分裂程度不受呼吸影响， S2 分裂的两个成分时距固定。见于房缺。 S2逆分裂： 左束支阻滞、左室流出道狭窄时，主动脉瓣关闭晚于肺动脉瓣，呼气时明显。
4)额外心音（三音律）
*
在原有两个心音之外，出现一个额外的附加心音。 收缩早期喷射音 ↗ 收缩期额外心音 ↗ ↘ 额外心音 收缩中晚期喀喇音 ↘ 奔马律 ↗ 舒张期额外心音→二尖瓣开放拍击音 ↘ 心包叩击音
《心脏听诊检查》PPT课件_OK
时消失；
④距S2：舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间 隔大致相等，声音较响。生理性S3距S2较近，声音较低。
40
2)舒张晚期奔马律
产生机制 主要是由于心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张
末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律(atrial gallop)。 实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。
27
4、心音改变
(1)心音强度改变
1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变
(2)心音性质改变钟摆律或胎心律 (3)心音分裂
1)S1分裂 2)S2分裂
28
4、心音改变
1)S1分裂 二尖瓣或三尖瓣延迟关闭
①正常分裂(生理性分裂) 正常人尤其是儿童及青 年， 胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一 心音分裂。
0.18s
重浊 短
弱 而低 0.04 钝s
S4
S1之前 （收缩
期前）
心房收缩震 动
低
很弱 沉浊
之后
心底部
心尖部及内上 方，仰卧或左 侧卧，呼气末
心尖部及内侧
16
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
17
4、心音改变
(1)心音强度改变
心房颤动(简称房颤，atrial fibrillation) 是由于心房内异 位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致
1)听诊特点 ①心律绝对不规则。 ②第一心音强弱不等。 ③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌 或短绌脉(pulse deficit)。
9
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
④距S2：舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间 隔大致相等，声音较响。生理性S3距S2较近，声音较低。
40
2)舒张晚期奔马律
产生机制 主要是由于心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张
末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律(atrial gallop)。 实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。
27
4、心音改变
(1)心音强度改变
1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变
(2)心音性质改变钟摆律或胎心律 (3)心音分裂
1)S1分裂 2)S2分裂
28
4、心音改变
1)S1分裂 二尖瓣或三尖瓣延迟关闭
①正常分裂(生理性分裂) 正常人尤其是儿童及青 年， 胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一 心音分裂。
0.18s
重浊 短
弱 而低 0.04 钝s
S4
S1之前 （收缩
期前）
心房收缩震 动
低
很弱 沉浊
之后
心底部
心尖部及内上 方，仰卧或左 侧卧，呼气末
心尖部及内侧
16
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
17
4、心音改变
(1)心音强度改变
心房颤动(简称房颤，atrial fibrillation) 是由于心房内异 位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致
1)听诊特点 ①心律绝对不规则。 ②第一心音强弱不等。 ③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌 或短绌脉(pulse deficit)。
9
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
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第二心音增强：。肺循环阻力增高，肺
动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖 部；主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖 部传导，故心尖部的第二心音主要是主 动脉瓣成分； P2亢进是左心衰时的常见体征，对于老 年患者有重要的诊断意义。
第二心音分裂
大于0.03以上可听到心音分裂；
下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒 下面是由0.06秒缩短为0.04秒 下面是由0.04秒缩短至0.02秒
又例如二尖瓣关闭不全时在心尖部可以
听到这样一个全收缩期返流性杂音（放 音39）。如果这个杂音向腋下和背部传 导说明是前瓣损害为主，但如果向心前 区和心底部传导，则说明是后瓣损害为 主。
收缩期杂音
出现在第一心音之后第二心音之前的杂
音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持 续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、 收缩晚期和全收缩期杂音。 请听收缩早中期杂音； 再请听收缩晚期杂音。
舒张期杂音
出现在第二心音之后第一心音之前的杂
音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期 和全舒张期杂音之分，请听二尖瓣狭窄 时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚 期杂音。先听开瓣后的舒张中期杂音， 然后加入舒张晚期杂音。
杂音出现的时间对判定临床意义非常重
要，一般说来舒张期杂音和连续性杂音 都是病理性的，收缩期杂音则不完全如 此，全收缩期杂音一般是病理性的，而 较弱的收缩早、中期杂音可以是生理性， 要结合其它情况全面考虑加以判定
瓣膜关闭不全
是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半
月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂 音，请听主动脉瓣关闭不全的杂音；
而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返
流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在 胸骨下端听到的杂音。请注意吸气时杂 音增强呼气时杂音减弱的特点。
瓣膜口狭窄
血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生
第一心音减弱
长P-R间期
高血压 心衰
第一心音不恒定
房颤
早搏 二度和三度传导阻滞
第一心音分裂
第一心音分裂：T1比M1提前0.03秒以上，
理论ห้องสมุดไป่ตู้85％人群可见。靠近三尖瓣区， 吸气时明显。见于右束支阻滞，右心衰； 第一心音逆分裂；M1比T1提前0.03秒以 上，呼气时明显。见于左束支阻滞，左 心衰，严重高血压；
主动脉收缩喷射音
主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣
膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动 脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也 是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的 声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可 以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。
收缩中晚期喀啦音
这是一种高频、短促、清脆的爆裂样音，
由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所 致，称为腱索拍击音，此种额外音多位 于心尖部、胸骨下端段，或心前区，一 般是单音，但偶尔也有两个或以上的声 音。
急性心肌梗塞时的S4
近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，
急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，第四音与第一 音之间的间距逐渐缩短，最后消失。
重叠性奔马律
也成为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和
第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张 期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生， 两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢， 两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到 其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律， 也可以形象的称为火车头奔马律，下面是一位 冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音， 然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。
第四心音奔马律，实际上也就是加强的 第四心音。一般正常人听不到，但有时 在40-50岁以上的老年人能听到，心房增 大时亦听到，但房颤时消失，当心室过 度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时， 心房压增高，心房收缩加强，在胸壁可 以听到心房音。
听诊要点
左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强
处听诊最清楚，有时心尖内侧更清楚， 呼气时明显； 右心病变则应在胸骨左下缘听诊，吸气 时明显； 听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在 胸壁加压时则可听不清楚。
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，
青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最 宜听到，50岁以上老年人不应听到；
固定分裂
第二心音固定分裂：房间隔缺损、由于
肺循环血流量增多，右心排空时间延长， 肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分， 造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流 多，伴左往右分流少，呼气时则相反， 腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音 分裂不受呼吸影响。
舒张早期奔马律
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音
而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩 大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣 所产生的声音，常见于严重的心肌损害、 左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右 分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在 心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。 如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊 最清楚，病理性第三音即使心率不快临 床上也趋向于称为奔马律。
再请听四音律，开始为正常 心音，然后依次加入第四音 及第三音，形成火车头奔马 律
开瓣音
房室瓣狭窄患者，心室舒张时，紧张的
房室瓣被强而有力的血流压向心室，因 交界粘连，突然受限，引起振动，产生 拍击性的声音，即称之为开瓣音。类似 风帆张开时的拍击音； 性质：尖锐、高调、短促，A2后0.04－ 0.12秒； 注意与S3和S2分裂鉴别。
心脏杂音
机理：心脏杂音是由于某些原因血液在
心脏和大血管中流动过程中发生湍流和 旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生 的，血流发生湍流和旋涡的常见原因有 以下几个方面：
一、血流速度加快
通常血液在血管中是分层向前流动的，
这时不产生杂音，但是血流速度加快到 一定程度，血液的层流就变成激流形成 旋涡，产生杂音； 贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音 就是血流速度加快引起的，房间隔缺损 时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过 肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。
喀啦音－杂音综合征
乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣
脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或胸 骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外， 尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额 外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣 膜突然紧张所致，有病理意义。
舒张期额外音
正常青少年在心尖部可以听到第三心音，
第三心音出现在心室快速充盈之末，是 由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展 延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张 血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与 中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐 位消失，在运动、发烧或心率加快等心 室舒张期充盈加速时明显，无病理意 义。
于喷射性杂音混淆，是由于心室收缩喷 射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振 动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半 月瓣有利的开放，或者是狭窄的半月瓣 开放过程中突然受限，而产生的振动所 产生心室收缩早期出现额外音。
肺动脉收缩喷射音
见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣
膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有 肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔 缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺 动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最 响，呼气时明显，吸气时几乎听不到， 不向心尖部传导。 唯一发自右室却在吸气时减弱的的音
舒张早期奔马律的特点
与第二心音分裂鉴别
部位：心尖部或三尖瓣区； 体位：左室奔马律左侧卧位明显，右室平卧位
明显； 与呼吸关系：左室呼气时明显，右室吸气明显； 时间：比P2更晚出现，距A2约0.15－0.17秒； 听头：钟形； 按压用力程度：轻压。
收缩期前奔马律
也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或
听诊器选择
听诊器的历史：法国医生兰尼克1816年
发明 管道越短、粗、壁厚心音越清楚 耳件刚好堵住外耳道口
胸件的选择与对比
鼓（膜）形：有薄膜、高调音、较响亮、
稍用力加压、定位准确； 钟形：无薄膜、低调音，较弱、不加压、 定位准确； 薄膜具有滤过低调音和共鸣作用。
心动周期
心脏听诊区
杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由 于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄，半月瓣 口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音，请听主动 脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂 音； 房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听 二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音。
异常通道
心腔或大血管之间异常通道导致血液分
开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适
合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与 开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成 比例，时距越短，说明左房压越高，二 尖瓣狭窄越重； 下面是开瓣音强度的变化。
开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，
在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣 音不宜听清； 在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到 开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数 为开瓣音。
第一心音
组成：二尖瓣和三尖瓣关闭产生
部位：心尖部，部分在胸骨左缘四肋明显 音调：90－160Hz； 性质：较钝，类似Le； 时间：较长；
强度：与心室收缩时二尖瓣的位置、心室
内压力上升率、瓣膜结构和完整性有关。
第一心音增强
二尖瓣狭窄：瓣膜位置较低，严重狭窄
或左室功能严重受损时反而降低； 短P-R间期
一些引起血流动力学改变的因素对杂音
的影响；
杂音的听诊部位和传导：
有的心脏杂音比较局限有的比较广泛，不同的
心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导 方向，多数情况下杂音最响部位和产生杂音的 解剖位置是一致的，但是也有不少杂音听诊最 响部位和血流方向有关； 主动脉瓣狭窄的杂音最响部位常在胸骨上部右 缘或颈部，而主动脉瓣关闭不全的杂音最响部 位可在心尖部，杂音的传导方向和范围对判断 杂音的来源有帮助，
心包磨擦音
也是一种心脏杂音，它不是由于上面说
的血流变化因素引起，而是由于心包膜 变的粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的心 包膜相互磨擦产生振动而产生的，下面 听到的就是这种杂音，这种杂音磨擦感 和近而感特点。
动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖 部；主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖 部传导，故心尖部的第二心音主要是主 动脉瓣成分； P2亢进是左心衰时的常见体征，对于老 年患者有重要的诊断意义。
第二心音分裂
大于0.03以上可听到心音分裂；
下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒 下面是由0.06秒缩短为0.04秒 下面是由0.04秒缩短至0.02秒
又例如二尖瓣关闭不全时在心尖部可以
听到这样一个全收缩期返流性杂音（放 音39）。如果这个杂音向腋下和背部传 导说明是前瓣损害为主，但如果向心前 区和心底部传导，则说明是后瓣损害为 主。
收缩期杂音
出现在第一心音之后第二心音之前的杂
音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持 续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、 收缩晚期和全收缩期杂音。 请听收缩早中期杂音； 再请听收缩晚期杂音。
舒张期杂音
出现在第二心音之后第一心音之前的杂
音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期 和全舒张期杂音之分，请听二尖瓣狭窄 时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚 期杂音。先听开瓣后的舒张中期杂音， 然后加入舒张晚期杂音。
杂音出现的时间对判定临床意义非常重
要，一般说来舒张期杂音和连续性杂音 都是病理性的，收缩期杂音则不完全如 此，全收缩期杂音一般是病理性的，而 较弱的收缩早、中期杂音可以是生理性， 要结合其它情况全面考虑加以判定
瓣膜关闭不全
是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半
月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂 音，请听主动脉瓣关闭不全的杂音；
而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返
流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在 胸骨下端听到的杂音。请注意吸气时杂 音增强呼气时杂音减弱的特点。
瓣膜口狭窄
血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生
第一心音减弱
长P-R间期
高血压 心衰
第一心音不恒定
房颤
早搏 二度和三度传导阻滞
第一心音分裂
第一心音分裂：T1比M1提前0.03秒以上，
理论ห้องสมุดไป่ตู้85％人群可见。靠近三尖瓣区， 吸气时明显。见于右束支阻滞，右心衰； 第一心音逆分裂；M1比T1提前0.03秒以 上，呼气时明显。见于左束支阻滞，左 心衰，严重高血压；
主动脉收缩喷射音
主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣
膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动 脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也 是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的 声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可 以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。
收缩中晚期喀啦音
这是一种高频、短促、清脆的爆裂样音，
由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所 致，称为腱索拍击音，此种额外音多位 于心尖部、胸骨下端段，或心前区，一 般是单音，但偶尔也有两个或以上的声 音。
急性心肌梗塞时的S4
近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，
急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，第四音与第一 音之间的间距逐渐缩短，最后消失。
重叠性奔马律
也成为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和
第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张 期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生， 两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢， 两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到 其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律， 也可以形象的称为火车头奔马律，下面是一位 冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音， 然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。
第四心音奔马律，实际上也就是加强的 第四心音。一般正常人听不到，但有时 在40-50岁以上的老年人能听到，心房增 大时亦听到，但房颤时消失，当心室过 度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时， 心房压增高，心房收缩加强，在胸壁可 以听到心房音。
听诊要点
左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强
处听诊最清楚，有时心尖内侧更清楚， 呼气时明显； 右心病变则应在胸骨左下缘听诊，吸气 时明显； 听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在 胸壁加压时则可听不清楚。
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，
青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最 宜听到，50岁以上老年人不应听到；
固定分裂
第二心音固定分裂：房间隔缺损、由于
肺循环血流量增多，右心排空时间延长， 肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分， 造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流 多，伴左往右分流少，呼气时则相反， 腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音 分裂不受呼吸影响。
舒张早期奔马律
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音
而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩 大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣 所产生的声音，常见于严重的心肌损害、 左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右 分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在 心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。 如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊 最清楚，病理性第三音即使心率不快临 床上也趋向于称为奔马律。
再请听四音律，开始为正常 心音，然后依次加入第四音 及第三音，形成火车头奔马 律
开瓣音
房室瓣狭窄患者，心室舒张时，紧张的
房室瓣被强而有力的血流压向心室，因 交界粘连，突然受限，引起振动，产生 拍击性的声音，即称之为开瓣音。类似 风帆张开时的拍击音； 性质：尖锐、高调、短促，A2后0.04－ 0.12秒； 注意与S3和S2分裂鉴别。
心脏杂音
机理：心脏杂音是由于某些原因血液在
心脏和大血管中流动过程中发生湍流和 旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生 的，血流发生湍流和旋涡的常见原因有 以下几个方面：
一、血流速度加快
通常血液在血管中是分层向前流动的，
这时不产生杂音，但是血流速度加快到 一定程度，血液的层流就变成激流形成 旋涡，产生杂音； 贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音 就是血流速度加快引起的，房间隔缺损 时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过 肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。
喀啦音－杂音综合征
乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣
脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或胸 骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外， 尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额 外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣 膜突然紧张所致，有病理意义。
舒张期额外音
正常青少年在心尖部可以听到第三心音，
第三心音出现在心室快速充盈之末，是 由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展 延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张 血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与 中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐 位消失，在运动、发烧或心率加快等心 室舒张期充盈加速时明显，无病理意 义。
于喷射性杂音混淆，是由于心室收缩喷 射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振 动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半 月瓣有利的开放，或者是狭窄的半月瓣 开放过程中突然受限，而产生的振动所 产生心室收缩早期出现额外音。
肺动脉收缩喷射音
见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣
膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有 肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔 缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺 动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最 响，呼气时明显，吸气时几乎听不到， 不向心尖部传导。 唯一发自右室却在吸气时减弱的的音
舒张早期奔马律的特点
与第二心音分裂鉴别
部位：心尖部或三尖瓣区； 体位：左室奔马律左侧卧位明显，右室平卧位
明显； 与呼吸关系：左室呼气时明显，右室吸气明显； 时间：比P2更晚出现，距A2约0.15－0.17秒； 听头：钟形； 按压用力程度：轻压。
收缩期前奔马律
也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或
听诊器选择
听诊器的历史：法国医生兰尼克1816年
发明 管道越短、粗、壁厚心音越清楚 耳件刚好堵住外耳道口
胸件的选择与对比
鼓（膜）形：有薄膜、高调音、较响亮、
稍用力加压、定位准确； 钟形：无薄膜、低调音，较弱、不加压、 定位准确； 薄膜具有滤过低调音和共鸣作用。
心动周期
心脏听诊区
杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由 于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄，半月瓣 口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音，请听主动 脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂 音； 房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听 二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音。
异常通道
心腔或大血管之间异常通道导致血液分
开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适
合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与 开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成 比例，时距越短，说明左房压越高，二 尖瓣狭窄越重； 下面是开瓣音强度的变化。
开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，
在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣 音不宜听清； 在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到 开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数 为开瓣音。
第一心音
组成：二尖瓣和三尖瓣关闭产生
部位：心尖部，部分在胸骨左缘四肋明显 音调：90－160Hz； 性质：较钝，类似Le； 时间：较长；
强度：与心室收缩时二尖瓣的位置、心室
内压力上升率、瓣膜结构和完整性有关。
第一心音增强
二尖瓣狭窄：瓣膜位置较低，严重狭窄
或左室功能严重受损时反而降低； 短P-R间期
一些引起血流动力学改变的因素对杂音
的影响；
杂音的听诊部位和传导：
有的心脏杂音比较局限有的比较广泛，不同的
心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导 方向，多数情况下杂音最响部位和产生杂音的 解剖位置是一致的，但是也有不少杂音听诊最 响部位和血流方向有关； 主动脉瓣狭窄的杂音最响部位常在胸骨上部右 缘或颈部，而主动脉瓣关闭不全的杂音最响部 位可在心尖部，杂音的传导方向和范围对判断 杂音的来源有帮助，
心包磨擦音
也是一种心脏杂音，它不是由于上面说
的血流变化因素引起，而是由于心包膜 变的粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的心 包膜相互磨擦产生振动而产生的，下面 听到的就是这种杂音，这种杂音磨擦感 和近而感特点。