临床神经电生理诊断技术和应用

MUAP的变异性
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A：稳定的MUAP B-D：神经源性损害时MUAP不稳定 E-F：MG时的MUAP不稳定性
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MUAP波幅
MUAP时限
MUAP相位和转折
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波幅 主波成分 面积 时限
0.5mm（2-3MF） 1mm(5-10MF) 2mm 2.5mm
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肌电信号的检查
非自主电活动
1. 插入电位 2. 自发电位
单个或几个肌纤维（纤颤、正锐波、CRD、肌强直） MUAP（束颤、震颤、肌颤搐）
• 数天后插入电位增加，2周左右出现纤颤、正锐波。 • 几周后MUAP的变化反映再支配的过程（复杂性
增加，不稳定），随后出现波幅面积和时限增加 • 起病后数月至一年，再支配基本完成，在肌电图
上表现为增大但是稳定的MUAP，少有纤颤波。
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新生电位：短时限低波幅的复杂MUAP；与肌源性损 害的区别主要在于不稳定性以及伴有大量自发电位。
• 临床上表现为肉眼可见的肌肉跳动，患者主诉有 “肉跳”。在肌电图上可见束颤电位，其本质是 正常或异常的单个MU不规则且不自主的发放。
• 正常人也可有束颤电位，称为“良性肌束颤动”， • 束颤电位在某些病理状态下较为常见，如前角细
胞疾病、脊髓型颈椎病、神经根病和脱髓鞘性周 围神经病。
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纤颤和正尖波：
• 一般在失去神经支配10－ 14天左右出现，代表了单 个肌纤维在失去了神经支 配后的自主收缩。
• 纤颤电位和正尖波的出现 往往提示失神经支配的病 理过程，但在一些炎性肌 病或肌营养不良时也可出 现。
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束颤电位：
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肌源性损害的肌电改变
• A 正常MUAP
• B 记录电极周围MF坏死， MUAP波幅降低
• C 记录电极周围有一个肥 大的MF，MUAP波幅增加。
• D 两个MF大小不等导致同 步性差
• E 记录电极附近纤维密度 增加
神经源性损害的肌电改变
神经源性损害过程可分为两类：
1. 急性起病的单向失神经和再支配过程（如 外伤引起的神经断伤）
2. 以不同速度进展的失神经和再支配同时进 行的过程（如ALS）
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急性起病的单向失神经和再支配
• 在最初几天仅表现为募集的减少而不伴有失神经 改变和MUAP的形态改变。
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目录
针极肌电图检查
神经传导检查
附一：电生理检查中的晚反应 附二：运动终板功能的电生理检查
诱发电位（视、听、体感、运动）
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第一部分 针极肌电图检查
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运动单位和运动单位电位
一个运动单位是 由一个α运动 神经元、其轴 索和它支配的 所有肌纤维构 成的。
肌颤搐电位（myokymic potentials）
• 以一组MUP节律性的发 放为特征，通常由2-10个 MUP组成，发放不受自 主收缩、移动针电极和睡 眠的影响。
• 肌颤搐电位常见于放射性 臂丛神经病、脱髓鞘性周 围神经病（如GBS）和 肌萎缩侧索硬化（ALS）。
• 局部面肌颤搐在多发性硬 化和桥脑胶质瘤中较常见。
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肌源性损害的肌电改变
总之，肌源性损害较为特异性的改变包 括MUAP时限缩短，面积减小(尤其是面 积波幅比)。MUAP的复杂性增加并没有 特异性，但是对于早期的较轻度的肌源性 损害比较敏感。虽然波幅在肌源性损害中 可以降低，但也可以正常或增加。
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• 肌颤搐电位都是病理性的。
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肌强直电位：
• 在肌电图检查中，肌强直电位是最具特征性的一种电位。 • 肌强直电位是由肌纤维持续、自发的去极化引起的，常见
于先天性肌强直、强直性肌营养不良、多肌炎、包涵体肌 炎和酸性麦芽糖酶缺乏症。
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正常MUP模式图
神经源性改变
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典型的神经源性损害改变： MUP 时限增宽、波幅增高，长时限高 波幅的多相电位增多，募集减少
肌源性改变
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典型的肌源性损害改变： MUP的 时限缩短、波幅降低，短时限低 波幅的多相电位增多，早募集
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影响动作电位产生的肌纤维改变
• 正常肌纤维 • 产生小动作电位的萎
缩肌纤维 • 节段性坏死的肌纤维 • E 失去神经支配的纤
维（2）被正常MU的 轴索再支配 F. 分裂的肌纤维
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肌源性和神经源性损害时肌纤维及其空间 分布的变化
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募集遵循的原则 －大小原则（size principle）
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针电极的类型
电极类型 同心圆针电极 单极针电极
电极的记录面积 0.07mm2 0.24mm2
巨肌电图电极 单纤维针电极
27mm2 0.0003mm2
自主收缩
1. 单个MUAP形态（如大小，形状和稳定性） 2. MUAP发放模式
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复合重复放电（complex repetitive discharge,CRD）：
• 复合重复放电指复合电位 的重复发放，具有突然开 始和结束的特点。
• CRD通常是肌膜兴奋性增 加的表现，但并不总是病 理性的。CRD可见于脊肌 萎缩症、Charcot-MarieTooth病、肌萎缩侧索硬化 （ALS）、包涵体肌炎、 酸性麦芽糖酶缺乏症和多 肌炎中。