心脏的电生理学基础
心脏电生理基础知识
资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载心脏电生理基础知识地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容心脏电生理检查及射频消融基本操作知识目前，射频消融术（RFCA）已成为心动过速的主要非药物治疗方法，因此相应的心脏电生理检查实际上是RFCA中的重要部分。
在此将心脏电生理检查和RFCA作为一个诊疗整体逐一描述其基本操作步骤。
病人需常规穿刺锁骨下静脉，股静脉，必要时穿动脉，常规放置心内电生理电极导管，最长的为高位右房（HR），HIS束，冠状窦CS，和右室心尖（RV）和射频导管熟称“大头”常规投照体位位左前斜位（LAO）右前斜位（RAO）前后位（AP）和后前位（PA）一、基本操作需知病人选择及术前检查：2002射频消融指南血管穿刺：股静脉、股动脉、颈内静脉、锁骨下静脉心腔置管：HRA、CS、HBE、RVA、LA、PV、LV体表和心脏内电图：HRA、CSd…CSp、HBEd…HBEp、RVA、PV、Abd、Abp 电生理检查：刺激部位：RA、CS、LA、RV、LV刺激方法：S1S1、S1S2、S1S2S3、RS2↓消融靶点定位：激动顺序、起搏、靶标记录、拖带、特殊标测↓消融+消融方式：点消融、线消融能量控制：功率、温度、时间消融终点：电生理基础、心动过速诱发、异常途径阻滞、折返环离断、电隔离、其它二、血管穿刺术经皮血管穿刺是心脏介入诊疗手术的基本操作，而FCA则需要多部血管穿刺。
心动过速的类型或消融方式决定血管刺激的部位。
一般而言，静脉穿刺（右例或双侧）常用於右房、希氏束区、右室、左房及肺静脉置管；颈内静脉或锁骨下静脉穿刺则是右房、右室和冠状静脉窦（窦状窦）置管的途径；股颈脉穿刺是左室和左房的置管途径。
心脏电生理基础知识
心脏电生理基础知识心脏，作为我们身体中最为重要的器官之一，其正常的功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理，就是研究心脏的电活动规律和机制的一门科学。
了解心脏电生理基础知识，有助于我们更好地理解心脏的工作原理，以及诊断和治疗各种心脏疾病。
心脏的电活动是由一系列特殊的心肌细胞产生和传导的。
这些心肌细胞具有自律性、兴奋性和传导性等电生理特性。
首先，我们来谈谈心肌细胞的自律性。
自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。
在心脏中，窦房结的自律性最高，它就像一个“总司令”，主导着整个心脏的节律。
正常情况下，窦房结每分钟发出 60 100 次的冲动，从而控制着心脏的跳动频率。
接下来是兴奋性。
心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。
心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性会发生周期性的变化。
在绝对不应期，无论给予多强的刺激，心肌细胞都不能产生兴奋。
相对不应期时，心肌细胞的兴奋性逐渐恢复，但需要较强的刺激才能引起兴奋。
超常期则是心肌细胞的兴奋性高于正常水平。
再来说说传导性。
心脏的电活动能够有序地传遍整个心脏，这要归功于心肌细胞的传导性。
窦房结产生的冲动通过心房肌传导到房室交界，然后经过房室束及其分支传到心室肌。
不同部位的心肌细胞传导速度有所不同，浦肯野纤维的传导速度最快，这有助于保证心脏的同步收缩。
心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和观察。
心电图是一种无创的检查方法，它能够反映心脏的电活动情况。
正常的心电图包括 P 波、QRS 波群和 T 波。
P 波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。
心律失常是心脏电生理异常的常见表现。
心律失常可以分为心动过速、心动过缓、早搏、心房颤动、心室颤动等多种类型。
心动过速是指心跳速度过快，常见的有窦性心动过速、室上性心动过速和室性心动过速。
心动过缓则是心跳过慢，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
早搏是指心脏过早地发生搏动，包括房性早搏和室性早搏。
心脏的电生理学基础题库
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。
无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。
根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反应细胞无1kl控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比较见表1。
表1快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80〜-95mV -40〜-65mV0期去极化电流INaI Ca0期除极最大速率200〜700V/s 1〜15V/s超射+20〜+40mV -5〜+20mV阈电位-60〜-75mV -40〜-60mV传导速度0.5〜4.0m/s 0.02〜0.05m/s兴奋性恢复时间 3 期复极后3期复极后10〜50ms 100ms以上4期除极电流1f 1H【Cd If ------、静息电位的形成静息电位(resting potential, RP)是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。
利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。
在心脏，不同组织部位的RP是不相同的，心室肌、心房肌约为-80〜-90mV，窦房结细胞-50〜-60mV，普肯耶细胞-90〜-95mV。
心脏电生理基础
心脏电生理与泵血功能第一节、心脏的生物电活动(The electrical activity of heart)心脏(heart)的主要功能是泵血，舒张时静脉血液回流入心脏，收缩时心室将血液射出到动脉。
心脏的节律性收缩舒张是由于心肌细胞的自发性节律兴奋引起的。
胚胎早期的心脏发育过程中，在收缩成份尚未出现前，已经呈现出自发节律（自律）的电活动。
发育成熟后正常的心房心室有序的节律性收缩舒张，是由从窦房结(sinoatrial node，SAN)发出的自律性兴奋引起的。
因此，为了说明心脏自律性兴奋、收缩的发生原理，必须先了解心肌细胞的生物电活动规律。
心肌细胞(cardiac myocyte)分为两类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，细胞内含有排列有序的丰富肌原纤维，具有兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)和收缩性(contractility)，执行收缩功能，称为工作心肌(working cardiac muscle)；另一类是具有自动节律性(autorhythmicity)或起搏功能(pacemaker)的心肌细胞，在没有外来刺激的条件下，会自发地发出节律性兴奋冲动，它们也具有兴奋性和传导性，但是细胞内肌原纤维稀少且排列不规则，故收缩性很弱，这类细胞的主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏活动的节律。
这一类细胞包括窦房结、房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野纤维(Purkinje fiber)，其自律性高低依次递减，合称为心脏的特殊传导系统。
正常心脏的自律性兴奋由窦房结发出，传播到右、左心房，然后经房室交界区、房室束、浦肯野纤维传播到左、右心室，引起心房、心室先后有序的节律性收缩。
这样，两类心肌细胞各司其职，相互配合，共同完成心脏的有效的泵血功能。
一、心肌细胞的电活动(The electrical activity of cardiac myocytes)心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位(transmembrane potential)。
心脏电生理基础
心律失常即心脏节律的异常，临床分为心动过缓及心动过速二种类型。
前者包括窦性心动过缓、窦性停搏，窦房阻滞，各种逸搏，房室传导阻滞等。
快速性心律失常则包括各种早搏，室上性和室性心动过速，心房扑动、心房颤动，心室扑动，心室颤动等。
最严重的心律失常，如心室扑动、心室颤动，发生时心脏无法搏血常危及生命，被称为致命性心律失常，需要立即行直流电除颤，同时作好心肺复苏抢救工作。
近年有一种新的埋藏式自动复律除颤器问世，又称AICD，结构类似人工起搏装置，不仅能对缓慢性心律进行起搏治疗，而且当发生快速心律失常如室速、室颤时，又能自动感知放电，转复心律，是心脏病治疗的一大飞跃。
心律失常的病因很多，分为以下三类：①心脏本身的因素：最重要而常见的一种原因。
如风心病、冠心病、高血压性心脏病等器质性心脏病，合并心功能不全尤为多发。
②全身性因素：各种感染、中毒、电解质紊乱(高血钾症、低血钾症)、酸碱中毒、植物神经失调、以及药物影响。
③其它器官障碍的因素：心脏以外的其它器官，在发生功能性或器质性改变时也可诱发心律失常。
临床上最常见的心律失常有过早搏动、阵发性心动过速、心房纤颤和传导阻滞。
正常人在体力活动、情绪激动、吸咽、饮酒、喝茶、过食等情况下，可出现心动过速，在按压颈动脉窦、恶心呕吐等兴奋迷走神经时可引起心动过缓，这些都属于生理现象。
对于各种心律失常的正确诊断必须有赖于心电图检查，可通过动态心电图检查（24-48小时）、心电自录器等方法取得发作时的诊断记录。
-------------------------------------------------------------------------------- 心律失常的电生理基础一、心肌细胞的电活动：（一）静息电位：心肌细胞在安静状态下，细胞膜外带正电、膜内带负电，呈极化状态。
这种静息状态下膜内外的电位差，称为静息电位。
心室肌和浦氏纤维为-90毫伏，而窦房结为-60毫伏。
心脏的电生理学基础资料
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。
无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。
根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反应细胞无I k1控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比较见表1。
表1 快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV -40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s超射+20~+40mV -5~+20mV阈电位-60~-75mV -40~-60mV传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms 3期复极后100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的形成静息电位（resting potential, RP）是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。
利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。
心脏电生理基础
第一章心脏电生理基础第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
11、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时，心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。
（1）去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。
心脏电生理基础
心脏电生理基础心脏，作为人体最重要的器官之一，其正常的生理功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理则是研究心脏细胞电活动及其产生机制的科学领域。
理解心脏电生理基础，对于认识心脏的正常功能和各种心律失常的发生机制具有重要意义。
心脏的电活动源于心肌细胞的特殊电学特性。
心肌细胞可以分为两类：工作细胞和自律细胞。
工作细胞包括心房肌细胞和心室肌细胞，它们主要负责心脏的收缩和舒张功能。
自律细胞则包括窦房结细胞、房室交界区的细胞等，它们具有自动去极化的能力，是心脏节律性跳动的基础。
心肌细胞的电生理特性主要包括兴奋性、自律性、传导性和收缩性。
兴奋性是指心肌细胞对刺激产生反应的能力。
当心肌细胞受到适当强度的刺激时，会产生动作电位，引发细胞的兴奋。
自律性则是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。
窦房结细胞的自律性最高，因此成为了心脏的正常起搏点。
传导性是指心肌细胞能够将兴奋传导到相邻细胞的能力。
心脏中的特殊传导系统，如窦房结、房室交界、房室束、浦肯野纤维等，保证了兴奋能够迅速而有序地在心脏中传导，从而实现心脏的协调收缩和舒张。
收缩性是心肌细胞在兴奋后产生收缩的能力，这是心脏实现泵血功能的关键。
心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和分析。
心电图反映了心脏在不同时刻的电活动状态，包括 P 波、QRS 波群和 T 波等。
P波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。
通过对心电图的分析，医生可以诊断出各种心律失常，如窦性心动过速、窦性心动过缓、早搏、房颤等。
心脏的节律性跳动是由一系列复杂的电生理过程控制的。
正常情况下，窦房结发出的兴奋首先通过心房内的传导组织传到心房肌细胞，引起心房收缩。
然后兴奋通过房室交界传到房室束和左右束支，再通过浦肯野纤维网迅速传到心室肌细胞，引起心室收缩。
整个过程协调有序，保证了心脏的高效泵血功能。
然而，当心脏的电生理过程出现异常时，就会导致心律失常的发生。
提纲-心脏电生理基础
心心肌细胞的类型
工工作细胞
心心房肌、心心室肌细胞——快反应细胞 特殊传导系统
窦房结、房室交界——慢反应细胞 房室束、左右束支支、浦肯野纤维——快反应细胞
8.4 心心电图
肢体导联 心心电向量量、心心电向量量环、肢体导连心心电图之间的相互关系 正常心心电图 加压导联及向量量的空间投影 前胸导联 十十二二导联系统
根据它们的组织学特点、电生生理理特性以及功能上的区别，可以粗略略地分为两大大类型， 两类心心肌细胞分别实现一一定的职能，互相配合，完成心心脏的整体活动。
工工作细胞：一一类是普通的心心肌细胞，包括心心房肌和心心室肌，含有丰富的肌原纤 维，执行行行收缩功能，故又又称为工工作细胞。工工作细胞不不能自自动地产生生节律律性兴 奋，即不不具有自自动节律律性；但它具有兴奋性，可以在外来刺刺激作用用下产生生兴 奋；也具有传导兴奋的能力力力，但是，与相应的特殊传导组织作比比较，传导性较 低。 自自律律细胞：另一一类是一一些特殊分化的心心肌细胞，组成心心脏的特殊传导系统；其 中主要包括P细胞和浦肯野细胞，它们除了了具有兴奋性和传导性之外，还具有自自 动产生生节律律性、兴奋的能力力力，故称为自自律律细胞，它们含肌原纤维甚小小或完全缺 乏，故收缩功能已基本丧失。还有一一种细胞位于特殊传导系统的结区，既不不具 有收缩功能，也没有自自律律性。只保留留了了很低的传导性，是传导系统中的非非自自律律 细胞，特殊传导系统是心心脏内发生生兴奋和传播兴奋的组织，起着控制心心脏节律律 性活动的作用用。 结构特征：
8. 心心脏电生生理理基础
8.1 生生物电现象的简要历史回顾
8.2 生生物电现象的形成机理理
心心机细胞动作电位（AP） 0相为快速去极 1相为快速复极初期 2相平台期为缓慢复极 3相为快速复极末期 4相为静息期
心脏基础电生理
2. 窦性停搏和窦房阻滞 3. 窦房阻滞与房室传导阻滞并存 4. 心动过缓—心动过速综合征（慢-快综合征）
第十八页，共87页。
病态窦房结综合征
临床表现： 与心动过缓相关的心脑脏器供血不足的表现。
诊 断：
• 典型ECG表现
• 临床症状与心电图改变存在明确的相关性
第三十三页，共87页。
心房颤动
心电图：
1. P波消失，代之以小而不规则的f波； 2. 心室率极不规则； 3. QRS波形态正常或畸形（差传）。
第三十四页，共87页。
心房颤动
治 疗：
一、急性房颤：处理原发病和诱发因素、控制心室率并尽可 能转复窦律。
1. 明显血流动力学障碍：同步直流电复律。
2. 无血流动力学障碍：减慢心室率，随后复律 减慢心室率药物：洋地黄、β阻滞剂、胺碘酮、普 罗帕酮、维拉帕米等 复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类） 。
第三十二页，共87页。
心房颤动
病因： 阵发性：可见于正常人，在运动、手术后。
心肺疾患发生急性缺氧时， 持续性：多见于风心、冠心、高心、甲亢。
临床表现： 房颤的症状与心室率的快慢有关。
心室率慢时，可无症状 心室率快时可出现心绞痛与充血性心衰。
房颤病人体循环栓塞的危险较高。
体检：◆第一心音强弱不一； ◆ 心律绝对不整； ◆脉搏短绌。
II类 阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上
升速率，抑制4相除极。
代表药：普萘洛尔、美托洛尔等 主要用于：室上性心律失常
第十二页，共87页。
抗心律失常药物分类
III类 延长动作电位时程
代表药：胺碘酮、溴苄铵
心脏活动的电生理学基础-精品医学课件
➢跨膜动作电位的离子流机制
• 0期：Ca2+内流（ICaL） 慢反应细胞（窦房结P细胞，房室结细胞）
• 3期：钾外流（IK） • 4期：自动去极化
随时间而增长的净内向离子流
4期： （自动去极化）
窦房结P细胞4期离子基础：
*IK外流进行性衰减
*超极化激活的内向离子电流(If ) *T型Ca2+流（transient Ca2+ current，
浦肯野纤维网
心室肌 0.4~0.5m/s
心内膜 心外膜
（4）心脏内兴奋的传导速度
优势传导通路 preferential pathway 房室延搁 atrioventricular delay 心室内传导系统
2. 影响传导性的因素
（1）心肌细胞的结构：细胞直径 缝隙连接数量 及功能状态
（2）0期去极化速度和幅度 （如快反应细胞和慢反应细胞）
IK电流有两种成分（Ikr和Iks）
•Ikr通道---α亚基由HERG基因编码 Ⅱ型长QT综合症
•Iks通道—α亚基由KvLQT1基因编码 Ⅰ型长QT综合症
辅助亚基由Mink基因编码 Ⅳ型长QT综合症
3）3期（ phase 3）—快速复极末期
➢ 0mV较快降至-90mV，约100～150ms
➢ 形成机制：
➢ 除极开始→复极至-60mV
✓绝对不应期 (absolute refractory period， ARP) 除极开始→复极至-55 mV 兴奋性：零
✓局部反应期（local response period） 复极至-55 mV →复极至-60 mV
➢有效不应期的原因
钠通道完全失活或复活的数目太少
医学课件心脏电生理基础
心电生理基 础
心律失常的电生理机制
冲动形成异常
延迟后除极
发生于4相，基础是细胞Ca++浓度升高，
激活非选择性阳离子通道，Na+ 、K+内流（INa、K）， 促进Na+ -Ca++交换，
3 Na+进入、1 Ca++外出形成内向电流
心电生理基 础
心律失常的电生理机制
冲动传导异常 干
扰 生理性 病理性
心电生理基 础
心脏起搏和传导系统
旁路 Kent和Mahaim束 RFCA实践中证实
心电生理基 础
心肌细胞电生理
心肌细胞膜内外离子分布特点 膜外 K+ Na+ ClCa++
心电生理基 础
膜内 5 145 120 2 K+ Na+ ClCa++ < 150 15 6 10
-4
心肌细胞电生理
心肌细胞膜生物学特性
1相 Ito电流
3相 K+外流
2相
4相
Ca++内流 K+外流
离子转运
心电生理基 础
心肌细胞电生理
慢反应电位细胞动作电位特点
最大舒张期电位负值：
-60∼-70mv（K通道数少）
0相上升速度慢，幅度小 1相不明显，无明显平台，
2、3相界限不清，复极是
Ca++内流减少，K+外流增加
4相自动除极，K外流衰减
阈电位水平
心电生理基 础
心律失常的电生理机制
冲动形成异常
正常心律：窦律、窦速、窦缓、窦性心律不齐 异位心律：异位节律 触发活动：膜电位震荡，或称后除极 • 早期后除极
心脏电生理学
心电信号的个性化治疗研究
总结词
个性化治疗是根据患者的个体差异制定治疗 方案的方法，通过心电信号的个性化治疗研 究，有望实现心脏疾病的精准治疗。
详细描述
心电信号是心脏功能的重要指标，通过心电 信号的个性化治疗研究，可以了解不同个体 心电信号的特点和差异。这将有助于根据患 者的具体情况制定个性化的治疗方案，提高 治疗效果。此外，心电信号的个性化治疗研 究还有助于发现新的治疗靶点和药物作用机
心电信号的干细胞治疗研究
总结词
干细胞治疗是一种新兴的治疗方法，通过心电信号的干细胞治疗研究，有望为心脏疾病 的治疗提供新的途径。
详细描述
干细胞治疗具有自我更新和多向分化的潜力，可以用于修复和再生受损的心肌组织。通 过心电信号的干细胞治疗研究，科学家们可以了解干细胞对心脏电生理特性的影响，优 化干细胞治疗的方案，提高治疗效果。此外，心电信号的干细胞治疗研究还有助于探索
窦性心动过缓
窦房结发放冲动的频率异常减慢，导 致心跳过慢。
房性心律失常
01
02
03
房性早搏
心房肌细胞提前发放冲动 ，引起心跳提前。
心房扑动
心房肌细胞发放冲动的频 率异常增加，导致心跳过 快。
心房颤动
心房肌细胞发放冲动的频 率异常减慢或紊乱，导致 心跳不规律。
室性心律失常
室性早搏
心室肌细胞提前发放冲动 ，引起心跳提前。
远程诊断能够提高医疗服务的效率和质量，降低医疗成本，缓解医疗资源紧张的问题。
05
心脏电生理疾病的治 疗
药物治疗
抗心律失常药物
用于治疗心律失常，如房颤、室 性早搏等，通过抑制心肌细胞的
心脏电生理学基础
表1－1心肌细胞膜内外两侧几种主要离子的浓度 ──────────────────────── 离子 细胞内液浓度(mmol/L) 细胞外液浓度(mmol/L) ───────────────────────── Na＋ 30 140 K＋ 140 4.0 Ca2＋ 10～4 2.0 Cl－ 30 104 ─────────────────────
静息电位的形成原理
由于细胞膜内外Na+、K+等离子分布的不均匀及膜对这些离子的通透性不同， 正常情况下膜外Na+多而K+少，膜内K+多而Na+少。 安静状态时膜对K+的通透性高，对Na+的通透性很低，对有机负离子(A-)的通透性最低，此时K+可自由的通透细胞膜而扩散，Na+则不易扩散，A-几乎不通透。K+便顺浓度差经K+通道向膜外侧净扩散，而膜内带负电的A-又不能随之扩散，因此随着K+的外移，就在膜的两侧产生了内负外正的电位差，称浓差电势。
一、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的生物电现象与神经细胞、骨骼肌细胞一样，表现为细胞膜内外两侧存在着电位差及电位差变化，称为跨膜电位(transmembrane potential)，简称膜电位。细胞安静时的膜电位称静息电位，也称膜电位；细胞兴奋时产生的膜电位称动作电位，是细胞兴奋的标志。
图2-2 心室肌细胞的动作电位曲线与细胞内外离子运动的关系
（1）心电图 （2）动作电位曲线 （3）细胞内外离子运动 （4）离子通透性
2、心肌细胞动作位与离子流
1.除极(除极)化过程
又称“0”时相。 当心肌细胞受到外来刺激(在体内是来自窦房结产生并下传的兴奋)作用后，心室肌细胞的膜内电位由静息状态下-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升肢。 “0”时相除极化不仅是原有极化状态的消除，而且膜内外极性发生倒转，超过“0”电位的正电位部分称为超射。“0”时相占时1～2ms，幅度可达120mV。
心脏的电生理学基础
引言概述：
心脏是人体最重要的器官之一，其正常的功能对于维持人体生命至关重要。
心脏的电生理学基础是心脏发挥正常功能所必需的关键过程。
本文将深入探讨心脏的电生理学基础，包括心脏的起搏与传导系统、心脏肌细胞的动作电位、心电图的基本原理以及与心脏电生理学相关的临床应用。
正文内容：
一、心脏的起搏与传导系统
1.窦房结的结构和功能
2.房室结的结构和功能
3.希氏束和浦肯野纤维的作用
4.心房和心室的传导及其调控机制
5.心脏传导系统的病理变化及其临床意义
二、心脏肌细胞的动作电位
1.心脏肌细胞的特点和组织结构
2.动作电位的变化过程及其周期性
3.心脏肌细胞动作电位的离子流动过程
4.动作电位的不同阶段及其对心脏功能的影响
5.动作电位的异常与心律失常的关系
三、心电图的基本原理
1.心电图的测量原理和技术
2.心电图的基本波形及其意义
3.心电图的各导联及其检测位置
4.心电图异常的分类和分析方法
5.常见心电图异常与心脏疾病的关系
四、心脏电生理学的临床应用
1.心脏电生理学检查的目的和适应症
2.心脏电生理学检查的操作步骤和注意事项
3.心脏电生理学检查的结果解读及其临床意义
4.心脏电生理学治疗的原理和方法
5.心脏电生理学在心脏疾病诊治中的应用前景
总结：
心脏的电生理学基础对于心脏功能的正常发挥具有重要的意义。
深入理解和掌握心脏的起搏与传导系统、心脏肌细胞的动作电位、心电图的基本原理以及心脏电生理学的临床应用，可为心脏疾病的诊治提供重要依据。
未来，随着技术的不断进步和对心脏电生理学理解的深入，心脏病的预防和治疗将迎来更加精准和个体化的新时代。
《心脏电生理学基础》课件
未来研究方向与展望
未来心脏电生理学的研究将更加注重基础与临床的结合，推动科研成果的转化和应 用。
随着人工智能和大数据技术的发展，心脏电生理学将借助这些技术手段对海量数据 进行处理和分析，以揭示心脏疾病的发病规律和预测模型。
未来心脏电生理学的研究将更加关注心脏疾病的预防和早期干预，通过改善生活方 式和药物治疗等手段降低心脏疾病的发生率和死亡率。
心脏电生理学面临的挑战
01
心脏电生理学的实验研究需要 高度专业化的技术和设备，实 验成本较高，限制了研究的广 泛开展。
02
目前对心脏电生理活动的理解 仍不够深入，对一些复杂的心 律失常机制仍不清楚，需要进 一步探索。
03
心脏电生理学的研究需要跨学 科的合作，如何有效整合不同 学科的资源和技术是面临的挑 战之一。
代谢功能
心脏通过分泌心房钠尿肽等激素，参与水盐代谢 和血压调节。
心脏的电生理特性
01
02
03
心电的产生
心肌细胞膜电位变化产生 心电，心电通过心脏组织 和导电溶液传导。
心电的传导路径
心电从窦房结传至心房， 再传至心室，最后传至身 体各部位。
心电的生理意义
心电的生理意义在于驱动 心脏肌肉收缩，维持血液 循环。
指导治疗
根据电生理检查结果，医 生可以制定个性化的治疗 方案，如药物治疗、射频 消融或起搏器植入等。
心脏起搏器植入术
治疗心动过缓
对于严重心动过缓的患者，植入心脏 起搏器可以改善心脏的泵血功能，提 高生活质量。
预防猝死
改善症状
植入心脏起搏器后，患者的心悸、乏 力、头晕等症状可以得到明显改善。
对于有猝死风险的患者，植入心脏起 搏器可以预防恶性心律失常的发生。
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心脏得电生理学基础一、心肌细胞得分类心肌细胞按生理功能分为两类:一类为工作细胞,包括心房肌及心室肌,胞浆内含有大量肌原纤维,因而具有收缩功能,主要起机械收缩作用。
除此以外,还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化得心肌细胞,包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束与普肯耶纤维中得一些特殊分化得心肌细胞,胞浆中没有或很少有肌原纤维,因而无收缩功能,主要具有自律性,有自动产生节律得能力,同时具有兴奋性、传导性、无论工作细胞还就是自律细胞,其电生理特性都与细胞上得离子通道活动有关,跨膜离子流决定静息膜电位与动作电位得形成。
根据心肌电生理特性,心肌细胞又可分为快反应细胞与慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞与希-普细胞、其动作电位０相除极由钠电流介导,速度快、振幅大、快反应细胞得整个APD中有多种内向电流与外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结与房室结细胞,其动作电位0相除极由L－型钙电流介导,速度慢、振幅小。
慢反应细胞无Ｉk1控制静息膜电位,静息膜电位不稳定、易除极,因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性得比较见表1。
表1 快反应细胞与慢反应细胞电生理特性得比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位－8０～—９５mV －４0~—65mV0期去极化电流ＩNa I Ca0期除极最大速率200~７０0V/s １~15V/s超射+20～+40mＶ—5~+20mV阈电位-60~－75mV -40~—60mV传导速度0。
5～4.０ｍ／ｓ0。
0２～0.０５m/ｓ兴奋性恢复时间3期复极后10～５０mｓ３期复极后100mｓ以上4期除极电流IｆＩk, I Ca, I f二、静息电位得形成静息电位(restinｇｐotｅntial,RP)就是指安静状态下肌细胞膜两侧得电位差,一般就是外正内负。
利用微电极测量膜电位得实验,细胞外得电极就是接地得,因此RP就是指膜内相对于零得电位值。
在心脏,不同组织部位得RP就是不相同得,心室肌、心房肌约为—80～—90mV,窦房结细胞—５0~-６0mＶ,普肯耶细胞—９0~－９5ｍV、各种离子在细胞内外得浓度有很大差异,这种浓度差得维持主要就是依靠位于细胞膜与横管膜上得离子泵。
如Ｎａ-K泵(Na—Kｐump),也称Ｎａ－K—ATＰ酶,其作用将胞内得N ａ+转运至胞外,同时将胞外得K+转运至胞内,形成细胞内外Na＋与Ｋ＋浓度梯度、Na－K-ATP 酶得磷酸化需要分解A TP,通常每分解一分子ＡＴP可将3个Na+转运至膜外,同时将2个K＋转运至膜内。
心肌细胞外Ｃa２+(［Ca２+］0)与细胞内Cａ２＋(［Ca2+］ｉ)相差万倍,维持Ca2+跨膜浓度梯度得转运系统其一就是位于细胞膜上得Na＋/Ｃa2+交换体(Na+/Cａ2+exｃhangｅr),它得活动可被ATＰ促进,但不分解ATＰ,因而也不直接耗能、Na+／Cａ２+交换体对Nａ＋与Ｃa2+得转运就是双向得,可将Nａ＋转入胞内同时将Ｃａ２+排出胞外(正向转运),也可将Ｎa+排出而将Ca2+转运至胞内(反向转运)。
转运得方向取决于膜内外Na+、Ｃa２+浓度与膜电位。
无论就是正向还就是反向转运,其化学计量学都就是3个Nａ＋与1个Ca2+得交换,Na+/Ca2+交换电流(I Na/I Ca)为内向电流,电流方向与Na＋流动得方向相一致,Na+内流而Ｃａ2＋外排、经Na＋/ Ca2+交换排出Ｃa2＋得过程就是间接地以Nａ泵得耗能活动为动力得。
另一个维持Ｃa2＋跨膜梯度得转运系统就是位于肌质网(sarｃｏｐlasmic reticuｌum,SR)膜上得Ｃａ泵起着主要作用、Ca泵也称Cａ—ＡTP酶,它每分解一分子A TP可将胞浆中２个Ｃａ2＋逆电化学梯度转动至S Ｒ内,使［Ｃa2+]i降低到0、1µmol·L－1以下。
心肌细胞膜上也存在Ca—ＡTＰ酶,可逆电化学梯度将胞浆内Ca2+转运至胞外。
带电功率离子得跨膜流动将产生膜电位得变化,变化得性质与幅度决定于电流得方向与强度。
离子电流得方向就是以正电荷移动得方向来确定得;正电荷由胞外流入胞内得电流为内向电流,它引起膜得去极化;正电荷由胞内流出胞外得电流称为外向电流,它引起膜得复极化或超极化、心室肌、心房肌得RP能保持稳定,就是由于静息状态下内向电流与外向电流大小相等,电荷在膜两侧得净移动为零。
决定RP得离子电流主要就是Na+与Ｋ+。
原因就是静息状态下膜对Ca２+几乎没有通透性,其作用可以忽略。
Ｃl-就是一个被动分布得离子,它不决定ＲP,而就是RP决定它得分布。
以上分析表明一个稳定得RP,其外向得K+电流与内向得Na ＋电流相等。
RP主要取决于膜得Ｋ+电导与Ｎａ+电导、膜对哪一种离子得电导更大,RP就更接近哪一种离子得平衡电位。
静息时,K＋电导》Na+电导,RP接近于Ｋ+平衡电位。
三、心肌细胞动作电位得产生机制动作电位(acｔiｏn ｐotenｔial, AP)就是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性得去极化膜电位波动。
AP产生得基本原理就是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道得开放及带电离子得跨膜运动,从而引起膜电位得波动。
由于不同心肌细胞具有不同种类与特性得离子通道,因而不同部位得心肌ＡP得开关及其它电生理特征不尽相同。
(一)心室肌、心房肌与普肯耶细胞动作电位心室肌、心房肌与普肯耶细胞均属于快反应细胞,AＰ形态相似。
心室肌AＰ复极时间较长(1０0~300ms),其特征就是存在２期平台。
AP分为0,1,2,3,4期。
0期:除极期,膜电位由－80~—90mV在1～２ms内去极化到+40mV,最大去极化速度可达20０~400V/s。
产生机制就是电压门控性钠通道激活,Na＋内流产生去极化。
1期:快速复极早期,膜电位迅速恢复到+1０±10mＶ。
复极得机制就是钠通道得失活与瞬间外向钾通道Itｏ得激活,K+外流。
在心外膜下心肌Ito电流很明显,使ＡＰ出现明显得尖锋;在心内膜下心肌该电流很弱,1期几乎瞧不到。
2期:平台期,形成得机制就是内向电流与外向电流平衡得结果、平台期得内向电流有I Ca—L,I Nａ＋/ Ｃａ2+,以及慢钠通道电流。
其中最重要得就是ＩCa-L,它失活缓慢,在整个平台期持续存在。
I Na+/ Cａ２+在平台期就是内向电流,参与平台期得维持并增加平台得高度。
慢钠通道电流就是一个对ＴTX高度敏感得钠电流,参与平台期得维持、参与平台期得外向电流有Iｋ1,I k 与平台钾通道电流Ｉｋp。
ＩCa-L得失活与I k得逐渐增强最终终止了平台期而进入快速复极末期(3期)。
3期:快速复极末期,参与复极3期得电流有Ｉk,Ｉｋ1与生电性Na泵电流、3期复极得早期主要就是I k得作用,而在后期I k1得作用逐渐增强。
这就是因为膜得复极使I k1通道开放得概率增大,后者使Ｋ+外流增加并加速复极,形成正反馈,使复极迅速完成。
4期:自动除极期(又称舒张期自动除极期),主要存在于自律细胞,如普肯耶细胞与窦房结细胞。
普肯耶细胞4期除极得最重要得内向电流为I f电流、由于它激活速度较慢,故它得4期除极速率较慢。
在普肯耶细胞４期除极得后期,稳态得Na＋窗电流参与自动除极过程、窦房结细胞参与4期除极得离子有延迟整流钾电流(I k),起搏电流(I f),电压门控性I Cａ-L,I Ca－T。
这些离子电流没有一个能独立完成窦房结得4期除极,外向I k衰减,相当于内向电流逐渐加强,在4期除极中起主要作用,也就是4期除极得主要机制;I f超极化激活,故在膜电位负值较大得细胞起较大作用;Ｃa２＋内流主要参与4期后半部分得除极。
心房肌动作电位与心室肌相比,主要特点就是:①1期复极较迅速,平台期不明显,因为心房肌Ｉtｏ电流较强而IＣa-L较弱;②3期复极与静息期有乙酰胆碱激活得钾通道K Ach参与。
普肯耶细胞属于快反应自律细胞,其AP与心室肌相比一个显著区别就是具有4期自动除极过程。
普肯耶细胞I k1电流较强,RP可达-9０ｍＶ、0期最大除极速率高;它得Iｔo电流较强,1期复极速度较快;它得平台期持续时间长,可达300~50０mｓ。
(二)窦房结与房室结细胞动作电位窦房结细胞属于慢反应细胞,其AＰ与心室肌相比一个特点就是0期去极化幅度小,没有1期与２期,由0期直接过渡到3期,也具有4期自动除极过程、另一个特点就是窦房结产生ＡＰ各时相得离子电流也与快反应细胞不同。
0期去极化就是ＩCa-L激活引起得,激活过程较慢,故0期得去极化速度低。
3期复极主要就是由于ＩCａ－L得失活与Ｉｋ得激活形成得,I KAch 也参与了3期复极。
房室结细胞ＡP得0期除极速度与幅度略高于窦房结,而4期去极化速度较低。
四、心肌细胞得电生理特性(一)兴奋性1.心肌兴奋性得产生机制兴奋性(ｅｘcitabiｌｉtｙ)就是指心肌细胞受刺激后产生动作电位得能力。
包括静息电位去极化到阈电位水平以及有关离子通道得激活两个环节。
对快反应细胞来说,形成ＡP得关键就是钠通道得激活。
当静息电位绝对值高于8０ｍＶ时,所有钠通道都处于可开放状态,接受阈刺激即可产生动作电位、随着膜得去极化,电压门控钠通道开放得概率增大,当刺激能使膜电位去极化到某一临界值时,这一临界值称为阈电位(ｔhreshｏlｄpｏtential),内向钠电流得强度充分超过了背景外向电流使膜迅速去极化形成AP得0期。
慢反应细胞形成AP得关键就是钙通道得激活而产生得、2。
影响兴奋性得因素心肌兴奋性主要取决于静息膜电位得大小及阈电位水平。
静息膜电位绝对值减小,阈电位水平下降均能提高心肌兴奋性。
其中阈电位水平就是最重要得。
决定阈电位得主要因素就是钠通道得机能状态、虽然钠通道得关闭状态与失活状态都就是不导通得,但它们对兴奋性得影响却就是截然相反得。
关闭状态得通道越多,兴奋性越高;而失活状态通道所占得比例越大,细胞就越不容易兴奋。
在此处简述一下钠通道得三种机能状态、根据钠通道得Ｈodｇkin-Huｘley(H—Ｈ)工作模型,电压依赖性钠通道受膜电位得影响,在不同电压影响下,通道蛋白发生构象变化而使通道不断转换于静息态(restｉng statｅ)、开放状态(ｏpen statｅ)与失活状态(inａcｔive sｔate)。
通道内侧有m激活闸门与ｈ失活闸门来控制通道得开启与关闭(图6－１-2)。
静息时,m门位于通道内,使通道处于关闭状态,即静息态;兴奋时,在去极化作用下,m闸门激活而移出通道外,使通道开放,Na＋内流,即为激活态;但在去极化作用下,原来位于通道外得h闸门也被激活,而以稍慢得速度移到通道内部,从而使通道开放瞬间后失活而关闭,即为失活态;随后在膜电位复极化得作用下,ｍ与h闸门又逐渐移到原来得位置,即m闸门位于通道内,h闸门位于通道外,进入静息状态,此时兴奋恢复正常。