肺炎克雷伯菌耐药分析

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肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药性研究

肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药性研究

肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药性研究肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)是一种常见的病原菌,可引发多种感染,包括呼吸道感染、尿路感染和败血症等。

然而,近年来,肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药性不断增强,给临床治疗带来了极大的挑战。

本文将对肺炎克雷伯菌对抗生素耐药性的研究进行探讨。

一、肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药机制肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药性主要有两种机制:靶标改变和药物耐药基因的表达。

1. 靶标改变肺炎克雷伯菌可以通过改变药物的作用靶点,降低药物对其的效果。

例如,一些菌株可通过改变靶标蛋白的结构或功能,使得抗生素无法有效结合,从而失去了杀菌作用。

这种耐药机制使得肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类抗生素(如头孢菌素和氨苄青霉素等)呈现高水平的耐药性。

2. 药物耐药基因的表达肺炎克雷伯菌通过表达一系列耐药基因来降低对抗生素的敏感性。

这些耐药基因可以通过多种方式在菌体内进行水平传递,从而导致多重耐药。

其中最著名的耐药基因包括产β-内酰胺酶和外膜通道蛋白的缺失等。

二、肺炎克雷伯菌耐药性的流行状况肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药性在全球范围内普遍存在,且呈逐年增加的趋势。

相关研究表明,耐氨苄青霉素酶型肺炎克雷伯菌是当前医院感染的主要致病菌之一。

此外,某些菌株还表现出对卡那霉素等多种抗生素的耐药性,增加了感染控制的难度。

因此,了解肺炎克雷伯菌耐药性的流行状况对临床治疗和感染预防具有重要意义。

三、抗生素耐药基因的研究进展近年来,对肺炎克雷伯菌抗生素耐药基因的研究取得了一些进展。

通过全基因组测序技术,研究人员发现了大量和抗生素耐药相关的基因,包括β-内酰胺酶基因和多重耐药泵基因等。

此外,一些研究还发现了新型的耐药基因,为进一步解释肺炎克雷伯菌抗生素耐药性的机制提供了新的线索。

此外,肺炎克雷伯菌耐药性的研究还涉及到基因表达调控、质粒传递和细菌遗传背景等方面。

通过深入研究这些机制,可以更好地理解肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药性,为临床治疗提供更有效的策略。

肺炎克雷伯菌耐药分析

肺炎克雷伯菌耐药分析

肺炎克雷伯菌耐药分析【摘要】目的探讨医院分离1094株肺炎克雷伯菌的产酶情况。

方法采用2012年clsi推荐产超广谱β内酰胺酶(esbls)和碳青霉烯酶的检出方法,主要是纸片扩散法和改良hodge试验。

结果1094株肺炎克雷伯菌产esbls率为69.7%,改良hodge试验阳性株22株。

结论肺炎克雷伯菌的产esbls率一直居高,对碳青霉烯类抗生素的耐药现状十分严峻,临床工作人员应做到密切观察,提前预防。

【关键词】肺炎克雷伯菌;产超广谱β内酰胺酶;碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌是一种重要的条件致病菌,常引起血液、痰液、尿液、胆汁、手术切口、软组织损伤等多个部位感染,也在逐渐成为医院感染重要病原菌之一。

1 资料1.1 菌株来源临床分离肺炎克雷伯菌1094株,采用美国bd公司phoenix100全自动细菌鉴仪进行菌株鉴定。

1.2 质控菌株大肠埃希菌atcc25922。

1.3 药敏纸片与培养基药敏纸片均来自于英国oxoid公司;mh 平板来自于郑州安图生物试剂公司。

2 方法2.1 whonet5.5软件进行统计分析。

2.2 esbls检测方法满足任一抑菌环直径头孢他啶/克拉维酸(30/10 μg)头孢他啶(30 μg)≥5 mm或头孢噻肟/克拉维酸(30/10 μg)头孢噻肟(30 μg)≥5 mm条件的肺炎克雷伯菌为esbls阳性株。

2.3 改良hodge试验取atcc25922配制0.5 mcf,1:10稀释成0.05 mcf,将制备的菌悬液均匀涂满整个mh平板,干燥3~5 min,将10 μg美罗培南纸片贴在mh平板中心,然后用无菌棉签蘸取待测菌或质控菌3~5个菌落,从美罗培南纸片边缘向mh琼脂板边缘划线(20~25 mm),16~20 h观察结果。

3 结果3.1 1094株肺炎克雷伯菌产esbls率为69.7%,对头孢他啶的耐药率为68.2%,对头孢噻肟的耐药率为71.3%,对头孢吡肟的耐药率为68.5%。

肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析

肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析

肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)是一种常见的致病菌,引起了全球范围内的严重感染和医疗相关感染。

本文将分析肺炎克雷伯菌在临床上的分布情况,并重点关注其耐药性。

一、肺炎克雷伯菌的临床分布肺炎克雷伯菌广泛存在于自然环境中,如土壤、水体、植物和动物肠道等。

然而,在医疗机构内,尤其是重症监护单位和长期护理机构,肺炎克雷伯菌感染明显增加。

在临床上,肺炎克雷伯菌是一种重要的病原体,主要引起下呼吸道感染(如肺炎)、尿路感染、血流感染和手术切口感染等。

由于其高度传染性和强烈的耐药性,肺炎克雷伯菌感染往往导致病情严重,并增加了治疗难度。

二、肺炎克雷伯菌的耐药性分析1. β-内酰胺酶产生肺炎克雷伯菌是β-内酰胺类抗生素的主要耐药细菌之一。

这些细菌通过产生β-内酰胺酶来破坏抗生素的作用,进而导致药物失效。

其中,产超广谱β-内酰胺酶(Extended-spectrum β-lactamases, ESBL)的肺炎克雷伯菌对多种抗生素,如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类和氨基糖苷类等显示出高度耐药性,给治疗带来极大挑战。

2. 氨基糖苷酶产生另外,肺炎克雷伯菌也常出现产氨基糖苷酶(Aminoglycoside-modifying enzymes, AME)的情况。

这类酶能够修饰氨基糖苷类抗生素的结构,降低其对细菌的杀菌效果。

3. 硫酸肼抗性硫酸肼是一种常用于治疗结核病的抗生素。

然而,一些肺炎克雷伯菌菌株发生了对硫酸肼的耐药。

这主要是由于突变目标位点引起的,导致细菌对硫酸肼失去了敏感性。

4. 羟基磺胺类抗生素耐药羟基磺胺类抗生素是治疗呼吸道感染的常用药物。

然而,一些肺炎克雷伯菌对羟基磺胺类抗生素产生了耐药性。

这种耐药机制主要是通过细菌产生羟化酶来降解药物,从而降低了其疗效。

三、对策与建议1. 合理使用抗生素临床医生在治疗感染时应根据患者的具体情况,选择合适的抗生素,并遵循抗生素使用指南。

312株肺炎克雷伯菌的耐药性分析

312株肺炎克雷伯菌的耐药性分析

312株肺炎克雷伯菌的耐药性分析摘要】目的:探讨肺炎克雷伯菌的耐药性。

方法:本次临床实验的标本为我院在2013年3月至2014年3月收集的样本中随机抽取的312份,312份标本中均含有肺炎克雷伯菌,通过对其进行临床实验,了解肺炎克雷伯菌的耐药情况。

结果:肺炎克雷伯菌对克林霉素、左旋氧氟沙星、利福平、头孢西丁、头孢噻肟等抗菌药物均具有一定的耐药性,但是,对克林霉素耐药性最低,对头孢噻肟耐药性最高。

在针对于肺炎克雷伯菌进行抗菌治疗的过程中,应该首选克林霉素进行治疗。

结论:通过对肺炎克雷伯菌的耐药性分析,能够寻找到对其治疗最有效的药物,能够提高临床治疗的效果。

【关键词】肺炎克雷伯菌;耐药性;分析【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2015)15-0080-02肺炎克雷伯菌是临床上常见的病原菌,这类病原菌具有很大的感染性,根据相关调查结果显示,肺炎克雷伯菌的感染率在10%左右,严重的影响到患者的身体健康,也影响到临床治疗工作的顺利开展。

由于肺炎克雷伯菌在临床上危险性,医药领域也针对该种病原菌研制了多种抗菌药物,在使用抗菌药物初期,能够实现良好的抑菌效果[1]。

但是,随着抗菌药物的反复使用和不合理应用,其抑菌效果越来越差,无法及时有效的抑制肺炎克雷伯菌,影响到临床治疗的效果。

因此,需要针对于肺炎克雷伯菌的耐药性进行研究,以指导临床合理用药。

1.资料与方法1.1 一般资料312份标本分属于312例患者,312例患者的基本资料如下:男性患者150例,年龄在23岁到50岁之间,平均年龄为34.2±1.2岁。

女性患者162例,年龄在21岁到54岁之间,平均年龄为35.2±1.1岁。

1.2 方法应用常规生化反应鉴定,鉴定出肠杆菌科的4个属,再用动力、山梨醇、DNA棉子糖试验区别菌属,最后用靛基质、甲基红、枸橼酸、赖氨酸、丙二酸盐试验鉴定出肺炎克雷伯菌。

1.3 统计学方法采用SPSS 23.0软件进行统计,对计数资料采用t检验,对计量资料采用卡方检验,P<0.05具有统计学意义。

痰标本中肺炎克雷伯菌耐药基因的检测及耐药分析的开题报告

痰标本中肺炎克雷伯菌耐药基因的检测及耐药分析的开题报告

痰标本中肺炎克雷伯菌耐药基因的检测及耐药分析的开题报告1. 研究背景和研究目的肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)是临床上常见的病原菌,可引起各种感染,尤其是呼吸道感染和泌尿道感染。

近年来,由于抗生素的广泛应用和不当使用,肺炎克雷伯菌的耐药性问题越来越突出。

其中,青霉素、氨基糖苷类、氟喹诺酮及多种β-内酰胺酶都为其主要耐药机制。

本研究的目的是通过检测痰标本中肺炎克雷伯菌的耐药基因,分析其耐药性情况,为临床治疗提供重要参考,从而有效地预防和控制肺炎克雷伯菌的增多及其耐药性。

2. 研究方法2.1 痰标本的采集和处理痰标本将由临床实验室负责采集和处理,按照标准操作流程进行,确保标本的质量和完整性。

处理过程包括细胞分离、离心、重复洗涤等步骤,最终得到纯化的菌液。

2.2 氯仿提取基因组DNA纯化的菌液将进行氯仿提取基因组DNA,提取过程包括裂解菌细胞、酶解蛋白质、氯仿提取、乙醇沉淀、洗涤和溶解等步骤。

最终得到基因组DNA,用以后续PCR扩增及耐药基因检测。

2.3 聚合酶链反应(PCR)扩增PCR扩增过程包括反应体系的制备、PCR反应的温度和时间的控制以及扩增产物的检测等步骤。

扩增产物将通过1%琼脂糖凝胶电泳进行分析,检测所需耐药基因的扩增情况。

2.4 耐药基因测序和分析耐药基因扩增的PCR产物将进行Sanger测序,并通过基因数据库的比对和分析,确定所检测到的耐药基因类型和数量。

同时,将对肺炎克雷伯菌的耐药性进行综合评估,对其耐药性机制进行深入探讨。

3. 预期研究成果和意义研究预期将确定痰标本中常见的肺炎克雷伯菌的耐药基因类型和分布情况,了解其耐药性机制及其与药物使用的相关性,为临床治疗提供基础数据和参考依据,为临床治疗提供更优质的服务。

本研究的意义在于探明肺炎克雷伯菌的耐药性特点及其机制,为临床用药提供指导,并为耐药性的预测和控制提供科学依据,促进临床治疗的规范化和最优化。

肺炎克雷伯杆菌多重耐药性发生及其机理分析

肺炎克雷伯杆菌多重耐药性发生及其机理分析

肺炎克雷伯杆菌多重耐药性发生及其机理分析肺炎克雷伯杆菌(Multidrug-resistant Klebsiella pneumoniae, MDRO-KP)是一种人体内常见的致病菌,也是医院感染的主要病原体之一。

近年来,MDRO-KP的发生率和病死率呈上升趋势,给公共卫生安全带来了严重威胁。

本文将从MDRO-KP的定义、多重耐药性的机制及其发生原因进行探讨,以期能更好地理解这一问题。

一、定义肺炎克雷伯杆菌是一种革兰氏阴性杆菌,是革兰氏阴性菌中最常见的致病菌之一。

多重耐药性肺炎克雷伯杆菌(Multidrug-resistant Klebsiella pneumoniae, MDRO-KP)指对常用抗生素存在多种耐药性的肺炎克雷伯杆菌。

目前,MDRO-KP的多重耐药性已经成为公共卫生领域的一个严重问题。

二、多重耐药性机制MDRO-KP的多重耐药性主要是由于其自身染色体或质粒中携带了多个异源性抗性决定子(Resistance Determinant, RD),这些RD在多个抗菌药物中均具有耐药性。

抗生素通过不同的机制抑制细菌生长或杀灭细菌,然而,抗生素耐药菌通过各种途径抵御抗生素的杀菌作用,使细菌不被抗生素所破坏。

主要的多重耐药机制包括:生物膜形成、外座糖基化修饰、质粒介导传递、药物外排泵和酶催化降解等。

三、多重耐药性发生原因MDRO-KP的多重耐药性与目前医疗卫生体系中的多种因素有关,主要包括抗生素的过量和滥用、医疗操作错误、患者免疫力下降和环境应激等。

1.抗生素的过量和滥用抗生素过量和滥用是导致MDRO-KP发生的最主要因素。

临床上,抗生素常被用于预防或治疗感染,但由于其广谱性和剂量不当,导致抗菌药物耐药性的发生。

此外,很多人对抗生素的需求超出了治疗范围,医生过于依赖抗生素,而忽略了预防措施的必要性,以及免疫力提高的关键因素。

2.医疗操作错误医疗操作错误也是导致MDRO-KP的一个重要因素。

可能的错误包括医疗器具的污染、卫生环境的缺乏、手术操作的不当、抗生素的间断和不规律及患者的过度用药。

肺炎克雷伯菌的药敏及耐药性调查分析

肺炎克雷伯菌的药敏及耐药性调查分析
( ) 10~12 2 :6 6.
[] 7 王震 , 刘智成 , 庄建伟 , 2 0 等. 0 3—20 06年 医院感染 大肠埃 希
菌 与肺 炎 克 雷伯 菌 的 临床 分 布 及 耐 药 性 分 析 . 华 医院 感 染 中
学 杂 志 ,0 8 1 ( )5 1 8 . 20 ,8 4 :8 —53
表 1 。
[] 4 黄连 胜、 邓红玉 , 医院感 染肺 炎克 雷伯 茵的耐 药性调 查分析.
表 1 7 肺 炎 克 雷伯 菌 耐药 情 况 5株
中华 医 院 感 染 学 杂 志 ,0 9 1 ( )6 8— 9 . 2 0 ,9 6 :6 64
[] 5 李振 江, 孙长责 , 曾贤铭 , 肺 炎克雷伯 菌 医院感 染监测及 等. 耐 药性分析. 中华医院感染学杂志,0 7 1 ( )77— 3 . 20 ,7 6 :3 79 [] 6 陈慧红 , 韩立中 , 余素飞. 大肠 埃希 茵与肺炎克 雷伯菌超广谱 B一内酰胺 酶基 因型研 究. 中华 医 院感 染 学 杂 志,0 8 1 20 ,8
肺炎 克 雷伯 茵 的药 敏及 耐药 性 调 查 分 析
章 芄
桐城 市人 民 医院 ( 徽 安
桐 城 2 10 ) 34 0
【 要】 目的 了解肺 炎克雷伯 菌的 药 及耐药性情况 , 摘 敏 为临床 医师合 理用 药提供依 据 。方法 肺 炎克雷伯茵 的鉴 定按 照《 全
国临床检验操作规程》 进行 , 药敏 实验采 用 M C法( I 法国梅里埃 阴性杆 菌专用鉴定板) 。结果
14 抗菌药物 .
1 0种 。
2 结 果
参考文献 [] 1 叶惠芬 , 刘平 , 陈惠玲 , 广 州地 区肺 炎克 雷伯 茵颁布和 耐 等.

肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗

肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗
菌药物耐药的主要机制,此种机制造成的细菌耐药占到耐药 菌株的80%。 包括ESBLs和质粒介导的AmpC酶(亦称诱导酶或C类头孢 菌素酶),近年来又出现了耐酶抑制剂肛内酰胺酶,碳青酶 烯酶、氨基糖苷钝化酶等。
王玉红,邓敏,曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综述,2007,17(4):478-480.
碳青霉烯类抗菌药物(药物包括亚胺培南、 美罗培南、厄他培南、帕尼培南)。
首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方 案。
预防措施
1、严格进行无菌操作,加强临床消毒、隔离制度 的落实,医务人员勤洗手;
2、应严格控制第三代头孢菌素及其他广谱ß-内酰 胺类抗菌药物的使用;
3、尽量缩短住院时间。
小结
2.生物被膜形成
生物被膜耐药机制主要是: 1、生物被膜的多聚糖基质有效阻止外来大分子物质
渗入; 2、与抗菌药物结合,限制其弥散到生物被膜内部,
致细菌接触的抗菌药物浓度过低而产生耐药。
王玉红,邓敏,曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480.
3.外膜孔蛋白缺失 抗菌药物一旦外膜孔蛋白缺失或减少就会引
起通透率下降,从而进入细胞内的抗菌药物 量大减,引起耐药。
王玉红,邓敏,曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478480
4.抗菌药物耐药基因水平播散
肺炎克雷伯菌编码DNA旋转酶的gyrA基因及编码拓 扑异构酶Ⅳ的parC基因变异,导致这两种酶的结构、 构象发生变化,使药物不能与酶一DNA复合物稳定 结合,从而引起耐药。
2010,13(3):229-230. 王玉红,邓敏,曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480.

肺炎克雷伯菌感染分布及耐药性分析

肺炎克雷伯菌感染分布及耐药性分析
由该菌 引起 的医院感染 和耐药 率呈 上升趋 势Ⅲ 为了解肺 炎 , 克雷伯菌感染及产超广谱 p 内酰胺酶 (xed dset m p 。 etn e pc u . r 1 tm ssE B s检 出和耐药情况 , a a ae, S L ) c 给临床合理 选用抗 菌药
物 及 有 效 控 制 传 播 流 行 提 供 依 据 ,对 我 院 2 0 0 9年 9月 至
四 川省 绵 阳 市 第三 人 民 医 院( 20 0 6 10 ) 赵 晓姬 方 华
肺 炎克雷伯菌是 引起临床感染 常见的革兰 阴性杆菌 , 属
酸 的 药 敏 纸 片 与 其 相应 不含 克拉 维 酸 的药 敏 纸 片 抑 菌 环 直 径
条件致病菌 ,近年来 随着广谱抗 菌药 物在临床 的大量应用 ,
差值 I5m > m确定为 E B s阳性菌株 。 SL
2 结 果
21 感染临床标本分布 : . 肺炎克雷伯菌引起感染 以痰液 检出
最 高 6 4株 , 7 . , 次 为 尿 液 ( 6株 占 92 及 分 泌 物 8 占 84 其 % 7 .%)
(9株 占 52 , 液 (2株 占 2 %)胆 汁 (9株 占 23 , 3 . %)血 2 . , 7 1 . %)
1 菌株 来源 :0 9 9月至 2 1 年 9月我 院门诊及住 院 . 1 20 年 01 患者送检的 8 6份标本 , 2 包括痰 、 尿液 、 分泌物 、 血液等 。 1 分离 鉴定及药敏 试验 : . 2 细菌 培养分离 按《 国临床检 验 全
占 2 . ) 老 年科 (4 01 及 % 1 5株 占 1 . )神 经 内科 (7株 占 7% , 6 6 81 , .%) 肾病 内科 (6株 占 80 , 尿外科 (0株 占 3 %) 6 . %)泌 3 . , 6 肝胆科(4株 占 29 , 2 .%)其他科( 1 占 2 %) 2 株 . 。 5 23 对抗 菌药物 耐药性 :2 . 8 6株 肺炎 克雷伯菌 产 E B s3 7 S L 4 株 ,占 4 .%。产 E B s 20 S L 肺炎克雷伯菌耐药率 明显 高于非产 E B s 炎克 雷 伯菌 ;E B s SL 肺 S L 阴性 株 除对 氨 苄西 林耐 药 率 ( 7 %) 9 . 高外 , 4 对其他抗菌药物耐药率( 4 %) < 0 较低。 S L 阳 EBs 性株 除 对亚 胺 培南 、美 罗 培南 敏感 ,哌拉 西林 / 唑 巴坦 他

85例肺炎克雷伯菌的耐药性分析

85例肺炎克雷伯菌的耐药性分析
E r ac r 0 3 99: 6 -2 0 u C n e, 0 , () 2 4 1 7 . J 2 3 1
本 组 应 用联 合 奥 沙利 铂 组 成 的 化 疗 方 案 进 行 治 疗 ,有 效 率 5. 28 %,疗 效较好 。本组主要 不 良反应为 血液学毒性 、 胃肠道反 应和
cn e t a e t J S mi R da O c l 0 31() 1 6 1 1 ac rr t n [ . n d i n o, 0 , 3 : 7 -8 . em 】e t 2 3 [ 】 S t A, oTT mi , 1 h moh rp f at cc n e・ 3 a I ,o t Te a. e t ea yo s i a cra o t a t C g r r i f l ia t a p [ . a o K g k y h , 0 , e e o i cl r l i J a J G T a au R o o 0 2 v w cn i s n an ] n 2
为靶作用部位,与D A N 链上的G 共价结合 ,并形成链内交联,使D A N
损 伤细胞死亡 。 j
pr r d yh O T alCii l td s ru E S ) ] e ome e R CE r l c ui op(C G [ . f bt E y n aS e G J
3 ・论 4
著 ・
Ma c r h 201 Vo11 2, .0,No. 7
表 1 替 吉 奥联 合 奥沙 利铂 方案 的毒 副 反应 ( ) ( 例 %)
周 围神经毒性 。骨髓 抑制较 常见 ,白细 胞降低 发生率为5 . 5 %,主要 5 为 I Ⅱ度反应 ;胃肠道反 应恶心 、呕 吐发生率为4 . ;另可逆性周 / 73 % 围神经不 良发生率为6. 6 %,患者一般都能耐受 。 6 综上所述 ,我们认 为奥沙利铂联 合替 吉奥方 案治疗 晚期 胃癌 ,有 效率较高 ,不 良反应较轻 ,值得临床进一步研究推广 。 参考 文献

85例肺炎克雷伯菌的耐药性分析(干货分享)

85例肺炎克雷伯菌的耐药性分析(干货分享)

85例肺炎克雷伯菌的耐药性分析何知广1黄汉辉1黄旭光1 沈锦云2广州医学院第三附属医院1药剂科2检验科510150[摘要]目的: 了解临床肺炎克雷伯菌感染分布状况和耐药趋势,为临床合理应用抗生素提供依据。

方法: 采用梅里埃VITEK 2 Compact全自动微生物系统进行细菌鉴定,K-B法进行药敏试验,并用纸片扩散法确证试验检测ESBLs。

结果:检出85株肺炎克雷伯菌,其中产ESBLs 46株,对碳青霉烯类的敏感率>98%,哌拉西林/他唑巴坦、氨基糖甙类的敏感率>70%,喹诺酮类的敏感率>50%,而对三代头孢等的敏感率则<50%。

结论: 对于肺炎克雷伯菌的感染,利用医院实验室条件,进行细菌培养和药敏测定,有针对性的用药,具有重要的意义。

Analysis of resistance to 85 cases Klebsiella pneumoniaeHe zhi guang1,Huang han hui1,Huang xu guang1,Shen jin yun21Pharmacy Department, 2Laboratory Department,Third Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University, Guangzhou 510150, China;【Abtract】OBJECTIVE:To study the distribution and resistance trend of Klebsiella pneumoniae and provide evidence for using antibiotics. METHODS:The identification of bacteria were performed using automatic bioanalysis-Vitek-2, susceptibility test were performed using Kirby-Bauer methods.ESBLs were detected by disk diffusion methods.RESULTS: 117 cases of Klebsiella pneumoniae were detected,ESBLs-producing strainswere 59 cases. The sensitive rate of Carbopenems,Piperacillin—tazobactam and Aminoglycosides >70%,Quinolones>50%,while 3-Cephalosporins <50%.CONCLUSIONS:Bacteria culture and susceptibility test of Klebsiella pneumoniae were performed,which makes important sense to rational administration of drug 【Key words】:Klebsiella pneumoniae,Hospital Infection, Drug resistance,Antibiotic肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)是肠杆菌科中最常见的致病菌之一,也是常见的医院内感染菌。

肺炎克雷伯菌β?内酰胺酶检测与相关耐药表型分析

肺炎克雷伯菌β?内酰胺酶检测与相关耐药表型分析

肺炎克雷伯菌β?内酰胺酶检测与相关耐药表型分析【摘要】本研究旨在探讨肺炎克雷伯菌β内酰胺酶的检测方法及相关耐药表型分析。

文章首先介绍了肺炎克雷伯菌的基本情况,包括其对人体的威胁和传播途径。

然后详细阐述了β内酰胺酶的检测方法,分析了其原理和应用范围。

接着对肺炎克雷伯菌的耐药性进行了分析,同时展示了相关耐药表型分析的结果。

讨论了这些研究成果在临床应用中的意义,指出了检测与分析对于及时干预和治疗的重要性。

研究结论表明,肺炎克雷伯菌β内酰胺酶检测与耐药表型分析是预防和控制感染传播的有效手段。

未来的研究方向将着重于提高检测方法的灵敏度和精准度,以更好地指导临床实践。

【关键词】肺炎克雷伯菌, β内酰胺酶, 耐药性, 相关耐药表型分析, 临床应用, 研究结论, 未来研究方向1. 引言1.1 背景介绍肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)是一种革兰氏阴性菌,常见于人体的呼吸道和肠道。

它是医院感染中的重要病原菌之一,在长期使用抗生素的情况下,肺炎克雷伯菌对多种抗生素产生耐药性。

β内酰胺酶(β-lactamase)是一种主要的耐药机制,它能够降解β内酰胺类抗生素,导致这类抗生素失去抗菌活性。

检测肺炎克雷伯菌的β内酰胺酶是临床上非常重要的工作,可以指导医生选择有效的抗生素治疗。

目前,主要的检测方法包括酶活性测定、纸片扩散法和分子生物学方法等。

在检测到β内酰胺酶阳性的情况下,还需要进行耐药性分析,了解其对各类抗生素的耐药情况。

本文将重点介绍肺炎克雷伯菌的β内酰胺酶检测方法和相关耐药表型分析的结果,探讨其在临床应用中的意义。

希望通过本研究,提高对肺炎克雷伯菌耐药性的认识,为临床治疗提供更有效的指导。

1.2 研究目的本研究旨在探究肺炎克雷伯菌β内酰胺酶检测与相关耐药表型分析的关系,以期为临床用药提供更准确的指导。

具体来说,我们的研究目的包括以下几个方面:1. 探讨肺炎克雷伯菌的生物特性及致病机制,揭示其对人体健康的危害;2. 分析β内酰胺酶检测方法的原理和应用范围,评估其在临床诊断中的可靠性和准确性;3. 研究肺炎克雷伯菌的耐药性机制,探讨耐药性的形成和发展过程,并寻找抗菌药物的合理应用策略;4. 分析相关耐药表型的临床意义,探讨不同表型对临床治疗的指导作用;通过以上研究,我们旨在为临床对肺炎克雷伯菌感染的防治提供科学依据,促进临床治疗的个体化和精准化,提高患者的治疗效果和生存率。

肺炎克雷伯菌的耐药分析实验方案细则

肺炎克雷伯菌的耐药分析实验方案细则

北京地区犬源性肺炎克雷伯菌的耐药分析1.样本采集:采集地点:美联众合所有动物医院、农大动物医院采集样本来源:疑似病例(犬)的呼吸道分泌物、粪便、尿液采集工具:鼻咽拭子100只、尿杯50个、便杯50个(网上购买)接种及接种后培养地点:美联众合爱康动物医院,37℃恒温箱培养24小时,观察结果。

培养工具:生理盐水稀释后,接种于麦康凯培养基和血平板培养基(培养基打算跟着医院订一些,再开始采样)2.细菌分离观察菌落形态:直径约1~2 mm的黏液状菌落,以铂金环挑取易拉成丝。

麦康凯:菌落呈红色。

血平板:鲜血琼脂上不溶血。

疑似菌落纯培养:营养琼脂培养基?革兰氏染色后镜检:革兰氏阴性菌,较短粗的球杆菌,大小0.5~0.8×1~2um,单独、成双或短链状排列。

无芽胞,无鞭毛,有较厚的荚膜,多数有菌毛。

生化试验:葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露醇、蔗糖、枸橼酸盐、M.R、V-P、硫化氢、吲哚、尿素、硝酸盐、明胶、鸟氨酸脱羧酶生化试验试剂及实验用品?预期试验结果:葡萄糖 + M.R. +乳糖 + V-P +麦芽糖 + 硫化氢-甘露醇 + 吲哚 +蔗糖 + 尿素分解 +枸橼酸盐利用 - 硝酸盐还原 -鸟氨酸脱羧酶 + 明胶液化 +16S rRNA V3可变区基因扩增及测序:煮沸法提取DNA做模板。

rRNA V3可变区通用引物(P1:5._CCTACGG—GAGGCAGCAG一3 ;P2:5 一CCGCGGCTGCTGG一3 )扩增V3可变区片段,预期片段大小为16Obp 扩增条件为:94℃预变性3 min,94℃变性30 S,55℃退火30 s,72℃延伸1 rain,循环30次后72℃延伸5min扩增产物经过回收纯化后送公司双向测序。

3.细菌的保存与复苏30%甘油保存细菌,-80℃备用;37℃复苏,划线接种于LB营养琼脂4.药敏试验:K-B法检测药物敏感程度:药敏纸片?抗菌药物为: 氨苄西林、哌拉西林、头孢唑林、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢他啶、头孢吡肟、头孢西丁、氨曲南、亚胺培南、美罗培南、氨苄西林/ 舒巴坦、哌拉西林/ 他唑巴坦、阿莫西林/ 克拉维酸、头孢哌酮/ 舒巴坦、阿米卡星、庆大霉素、环丙沙星、磺胺甲噁唑/ 甲氧苄啶、四环素、氯霉素将菌液均匀涂布普通琼脂平板,贴上药敏纸片,置37℃恒温箱培养24 h。

肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析

肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析

肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)是一种引起严重肺部感染的革兰阴性细菌。

它广泛存在于自然环境中,包括土壤和水体中,也可以在人体的消化道和呼吸道中找到。

在正常情况下,它存在于人体内并不会引起任何疾病。

然而,当机会出现时,克雷伯菌可以感染人体,导致各种感染,尤其是呼吸道感染。

本文将对肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性进行详细分析,并提供相关举例。

肺炎克雷伯菌是一种重要的医院感染病原体之一。

多数肺炎克雷伯菌感染发生在医院里,尤其是重症监护单位(ICU)和住院长期护理设施中。

此外,肺炎克雷伯菌感染还常见于患有基础疾病的患者,如糖尿病、肝病、免疫功能低下等。

这些患者往往处于易感状态,且常需要长期的抗生素治疗,使得它们更容易感染克雷伯菌。

肺炎克雷伯菌的耐药性是其临床治疗的主要难点之一。

该菌具有多重耐药的特点,常常对多种常见的抗生素表现出耐药性,如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物和碳青霉烯类抗生素。

除了天然耐药性外,克雷伯菌还能通过各种基因水平的机制获得耐药性,包括产生抗生素的酶、降低细菌的渗透性、改变抗生素的靶点等。

这使得克雷伯菌对抗生素的治疗选择变得有限,同时使得治疗更加困难。

举例来说,近年来发生了许多肺炎克雷伯菌的耐碳青霉烯类抗生素的病例。

碳青霉烯类抗生素属于目前临床上主要应用的广谱抗生素,对多种细菌感染具有较高的疗效。

然而,由于克雷伯菌产生了酶β-内酰胺酶(ESBLs)和类肺炎克雷伯菌菌株产生了碳青霉烯酶(CREs),使得这些抗生素失去了抗菌活性。

这导致肺炎克雷伯菌感染的治疗变得非常棘手,尤其是对于那些合并其他疾病或免疫功能低下的患者来说,极大地加重了治疗难度。

为了应对克雷伯菌的耐药问题,临床医生通常需要根据患者的感染部位和病情选择合适的治疗方案。

对于轻度感染,如非危重的呼吸道感染,通常可以选择较新的抗生素,如噻嗪类抗生素和硫唑嗪类抗生素。

然而,对于严重的感染,如肺炎、败血症等,治疗选择非常有限。

产ESBLs肺炎克雷伯菌耐药基因分型及药敏试验结果分析

产ESBLs肺炎克雷伯菌耐药基因分型及药敏试验结果分析

文章编号:1006-3110(2004)06-1142-03【论 著】产ESBL s肺炎克雷伯菌耐药基因分型及药敏试验结果分析张阮章,王沙燕,卢月梅,何 林,陈升汶 摘要: 目的 了解本地区产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌的耐药性及基因型分布。

 方法 用表型确证试验确定临床标本中产ESBLs肺炎克雷伯菌64株,用琼脂稀释法测定其最低抑菌浓度(MIC),分别用TEM、SHV 和CTX-M通用引物进行聚合酶链反应(PCR),并对结果进行分析。

 结果 产ESBLs肺炎克雷伯菌对亚胺培南的敏感率最高(100%);其次为头孢吡肟(84.4%),哌拉西林/他唑巴坦和环丙沙星的敏感率则分别为71.9%和70.3%。

PCR 扩增结果显示SHV、CTX-M和TEM基因的阳性率分别为81.3%、65.6%和18.8%;53.1%的菌株同时携带多个基因。

 结论 该院医院感染产ESBLs肺炎克雷伯菌对亚胺培南的敏感率最高;最常见的基因型是SHV,其次为CTX-M。

关键词: 肺炎克雷伯菌;超广谱β-内酰胺酶;药敏试验;基因分型中图分类号:R-331 文献标识码:AAn Analysis of G enotype and Antibiotic R esistance of ESB Ls-producing K lebsiella Pneumoniae ZHAN G Ruan-zhang, WAN G Sha-yan,L U Yue-mei,et al.(Shenzhen People’s Hospital,2nd Aff iliated Hospital of Medical College,J inan University,Shenzhen518020)Abstract: Objective T o understand the profile of genotype and antibiotic re sistance of strains producing extended spectrum beta-lactamase s(ESBLs). Methods 46ESBLs-producing K lebsiella pneumoniae strains were determined by phennotyic con firmatory te st.MICs of antibiotic to the isolate s were determined b y the agar dilution method.The pre sence of the TE M,SH V and CTX-M gene s were determined by specific PCR assays. R esults MIC te st show the se strains were 100%susceptible to imipenem,84.4%to cefepime,71.9%to piperacillin/tazobactam,70.3%to ciprofloxacin.Of all ES2 BLs,81.3%were SH V,65.6%were CTX-M and18.8%were TE M.53.1%of strains carried more than one type of ES2 BLs gene. Conclusions ESBLs-producing K lebsiella pneumoniae showed mo st susceptibility to imipenem.The mo st commom ESBLs in K lebsiella pneumoniae was SH V in our ho spital,and the next was CTX-M.K ey w ords: K lebsiella pneumoniae;Extended spectrum beta-lactamase s;Antibiotic re sistance;Genotyping 超广谱β-内酰胺酶(extended spectrum beta-lactamases, ESBLs)是由质粒介导的耐药性酶,它不仅能水解青霉素和第一、二代头孢菌素,还能水解第三、四代头孢菌素及氨曲南等,给临床抗感染的治疗带来极大挑战。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略

耐碳青霉烯肠杆菌科细菌(carbapenem resistantEnterobacteriaceae ,CRE )被美国疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Prevention ,CDC )和世界卫生组织(World Health Organization ,WHO )列为最“紧急”和“关键优先”的公共卫生威胁之一[1]。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(carbapenem resistant Klebsiellapneumoniae ,CRKP )是造成全球疾病负担急剧增加的最常见的CRE [2]。

1997年MACKENZIE 等首次发现CRKP [3],此后CRKP 迅速在全球广泛传播[4]。

来自中国抗微生物药物监测网(China Antimicrobial SurveillanceNetwork ,CHINET )的数据显示,2009年肺炎克雷伯菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为4.9%和4.8%[5],而在2022年达到20.4%和21.9%,13年时间耐药率增加约4倍。

来自欧洲疾病预防和控制中心(European Centre for Dissease Prevention and Control ,ECDC )的数据显示欧洲的状况也不容乐观,尤其是希腊、意大利和罗马尼亚[6]。

在意大利,由CRKP 引起的血液感染30d 死亡率达到41.6%[7]。

在美国纽约,CRKP 感染患者的住院死亡率为48%,显著高于碳青霉烯类抗菌药物敏感肺炎克雷伯菌感染患者[8]。

可以说CRKP 已成为重要的医院病原体,其引起的严重感耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略袁吉吉1,2,钱克莉2,王忠杰21.重庆医科大学附属第一医院感染科重庆市传染病寄生虫病学重点实验室(重庆400016);2.重庆医科大学附属第一医院医院感染管理科(重庆400016)【摘要】随着碳青霉烯类抗菌药物的广泛使用,耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(carbapenem resistant klebsiella pneumoniae,CRKP )已成为全球公共卫生的“紧急”优先事项。

肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析

肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析

《肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析》xx年xx月xx日•引言•肺炎克雷伯菌概述•临床分布分析目录•耐药性分析•防治建议与对策01引言肺炎克雷伯菌是肠杆菌科中重要的一种细菌,可引起多种感染,包括肺炎、败血症、尿路感染等,严重威胁人类健康。

随着抗生素的广泛使用,肺炎克雷伯菌的耐药性不断增强,成为临床治疗中的一大难题。

研究背景与意义本研究旨在探究不同地区、不同人群中肺炎克雷伯菌的临床分布情况,分析其耐药性特点,为临床合理使用抗生素提供依据。

研究目的收集不同地区、不同人群中肺炎克雷伯菌的临床分布数据,采用分子生物学方法检测耐药基因,统计分析其耐药性特点。

研究方法研究目的与方法研究内容与结构4. 比较不同地区、不同人群中肺炎克雷伯菌的耐药性差异。

3. 统计分析耐药性特点;2. 采用分子生物学方法检测耐药基因;研究内容:本研究将从以下几个方面展开1. 收集不同地区、不同人群中肺炎克雷伯菌的临床分布数据;02肺炎克雷伯菌概述形态与染色肺炎克雷伯菌为短粗的杆菌,无芽胞,无鞭毛,有荚膜,菌落直径0.1-0.3mm,无色半透明。

抵抗力对理化因素抵抗力不强,对一般消毒剂敏感。

肺炎克雷伯菌的生物学特性表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定中细湿啰音。

呼吸系统感染表现为血压下降、休克及DIC(弥散性血管内凝血)。

循环系统感染表现为发热、腰痛、膀胱刺激征及肾功能减退。

泌尿系统感染肺炎克雷伯菌感染的临床表现患者和带菌者是传染源。

传染源主要通过呼吸道飞沫传播,也可通过接触患者呼吸道分泌物及污染的物品传播。

传播途径老人、儿童、孕妇及有基础疾病者易受感染。

易感人群肺炎克雷伯菌的流行病学特点03临床分布分析在本次研究中,肺炎克雷伯菌感染患者男女比例无明显差异,且各年龄段均有感染分布。

详细描述在450例感染患者中,男性患者230例,女性患者220例,男女比例为1.05:1,无统计学差异(P>0.05)。

对不同年龄段进行分析,发现各年龄段感染人数分布无明显差异,其中以50-70岁年龄段感染人数最多,占28.7%。

2023—2023年我院肺炎克雷伯菌的临床分布与耐药性分析

2023—2023年我院肺炎克雷伯菌的临床分布与耐药性分析

2023—2023年我院肺炎克雷伯菌的临床分布与耐药性分析背景肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae),简称KP,是一种革兰氏阴性杆菌,常见于人和动物肠道中。

近年来,肺炎克雷伯菌感染呈现出不断增多、病情严重、死亡率高等特点,已被公认为严重威胁人类健康的重要病原菌之一。

而KP 耐药性的快速增加对治疗造成重视威胁,加重了肺炎治疗难度。

目的本文旨在通过分析我院过去一年KP感染的临床分布和耐药性情况,为临床科研提供一定依据,为医生和患者提供治疗参考。

方法数据来源本文所涉及的数据均来自我院临床检验中心的数据库,该数据库记录了过去一年我院患者的肺炎克雷伯菌感染情况。

具体的数据包括患者个人基本情况、检测项目、检测结果、药敏试验结果等。

数据处理使用Python编程语言和相关数据处理工具,对该数据库中的数据进行整理和处理,得出各项数据统计值及相关图表。

数据分析对所得的数据进行统计和分析,包括菌落总数、KP感染的部位、年龄分布、性别分布、药敏检测结果等,并绘制相应的图表。

结果菌落总数我院过去一年肺炎克雷伯菌感染的菌落总数为XXX,大部分都是从呼吸道分泌物样本中检测出来的。

感染部位肺炎克雷伯菌的感染部位主要集中在呼吸道,其次为泌尿系统和血液。

其中,呼吸道感染有XX例,占总数的XX%;泌尿系统感染有XX例,占总数的XX%;血液感染有XX例,占总数的XX%。

年龄分布和性别分布KP感染的患者年龄从出生到XXX岁不等,其中最多的是XX岁以下的患者,占总数的XX%。

男性占总数的XX%,女性占总数的XX%。

药敏检测结果药敏试验结果显示,本院KP菌株最敏感的药物是XXX,次之为XXX。

而对于一些老的治疗方法,当年实测菌株的抗药性明显较高。

讨论本文分析了我院过去一年肺炎克雷伯菌的临床分布和耐药性情况,发现KP感染部位主要是呼吸道,年龄分布和性别分布较广泛。

对药物敏感性情况分析表明,本院KP菌株对一些常用药物抗药性较高,尤其是一些老的治疗方法。

肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗

肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗
制定抗菌药物使用指南
根据肺炎克雷伯菌的耐药特点和临床实践,制定抗菌 药物使用指南,指导医生合理选用抗菌药物。
限制抗菌药物的过度使用
通过加强抗菌药物的处方审核,限制不必要的抗菌药 物使用,减少细菌对抗菌药物的暴露,延缓耐药性的 产生。
建立抗菌药物使用监测系统
监测抗菌药物使用情况
建立抗菌药物使用监测系统,定期收集和分 析抗菌药物使用数据,评估抗菌药物使用的 合理性和有效性。
肺炎克雷伯菌还能通过甲基化修饰抗菌药物作用的靶位,如核糖体靶位,使其对大环内酯类抗生素的 亲和力降低。
细胞膜通透性改变
细胞膜完整性受损
肺炎克雷伯菌通过改变细胞膜的通透 性,使抗菌药物无法进入细胞内,从 而降低抗菌效果。
外膜孔蛋白缺失
肺炎克雷伯菌的外膜孔蛋白是药物进 入细胞的通道,缺失这些通道会导致 抗菌药物无法进入细胞内。
联合用药治疗
联合用药可以增加抗菌药物的抗菌活性
01
针对某些耐药菌株,联合使用不同作用机制的抗菌药物可以增
加其抗菌活性,降低耐药菌株的产生。
联合用药可以减少药物剂量和副作用
02
通过联合用药,可以减少单药的剂量,从而降低药物副作用的
发生率。
联合用药应避免药物相互作用
03
在联合用药时,应注意药物之间的相互作用,以避免产生不良
提高患者用药意识
通过宣传教育等方式,提高患者对抗菌药物 的认知水平,避免患者自行购买和使用抗菌 药物,减少抗菌药物的滥用。
加强抗菌药物研发和新型抗菌药物的开发
要点一
加大投入力度
要点二
促进国际合作
政府和企业应加大对抗菌药物研发的投入力度,支持新型 抗菌药物的研发和生产,为临床提供更多有效的治疗选择 。
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肺炎克雷伯菌耐药分析
目的了解肺炎克雷伯菌的耐药特点,从而指导临床用药。

方法主要用纸片扩散法检测其耐药性。

结果肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类抗生素耐药率达到了30%以上,对碳青霉烯类抗生素仍保持敏感性。

结论肺炎克雷伯菌多重耐药。

了解我院痰标本中的肺炎克雷伯菌可指导临床医生及时合理用药。

Abstract:Objective To understand the characteristics of drug resistance;Klebsiella pneumonia,so as to guide the clinical medication. Methods Using disk diffusion method to detect the drug resistance. Results Klebsiella pneumoniae to beta lactam antibiotic resistance rate reached more than 30%,remain sensitive to carbapenems. Conclusion Multiple drug-resistant K.pneumoniae. Understanding of Klebsiella pneumoniae insputum specimens in our hospital to guide clinicians in rational drug use.
Key words:Klebsiella pneumoniae;Beta - internal amide antibiotics;Carbon - class antibiotic
肺炎克雷伯菌是一种主要的条件致病菌,它广泛的存在于自然界中,常引起多个部位感染,现已成为院内获得性肺炎重要致病菌。

本文针对本院2014年度临床痰标本中分离的肺炎克雷伯菌进行耐药分析,希望能够为临床应用抗菌药物治疗提供参考。

1资料与方法
1.1一般资料我院2014年1月1日~12月31日临床痰标本中分离278株肺炎克雷伯菌。

1.2质控菌株以肺炎克雷伯菌ATCC700603进行质量控制。

1.3仪器与试剂VITEKAMS 60全自动微生物分析仪购自法国生物梅里埃公司;两对ESBLs确证试验纸片、MH琼脂平板及药敏纸片均为英国Oxoid公司产品,药敏纸片包括:哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢西丁、氨苄西林/舒巴坦、头孢克洛、氯霉素、庆大霉素、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南、环丙沙星、复方新诺明、阿莫西林/克拉维酸、头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟及氨曲南,均在有效期内使用。

1.4方法药敏试验--纸片扩散法。

2结果
278株肺炎克雷伯菌对17种抗菌药物的耐药率,见表1。

从表1中可看出,肺炎克雷伯菌对其中9种抗菌药物耐药率均达到了40%以上,其中对氨苄西林及哌拉西林100%耐药。

但对美罗培南、亚胺培南及头孢哌酮/舒巴坦等敏感性极高,达到80%以上,故碳青霉烯类抗生素仍对绝大多数菌敏感。

3讨论
在我国近些年中,由于抗生素的滥用及新型广谱抗菌药物的出现在临床并广泛被应用,肺炎克雷伯菌的多重耐藥现象十分明显[1],表现为对β-内酰胺类抗生素为主的多种抗菌药物出现耐药情况,给临床治疗带来很大的困难。

肺炎克雷伯菌是临床标本中常见的细菌,也是院内感染常见的病原菌之一。

病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。

病灶纤维组织增生活跃,易于机化。

在院内感染的败血症中,克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌,病死率较高。

该菌在正常人口咽部的带菌率为1%~6%,在住院患者中该菌的携带率更高。

该菌是重症患者和抵抗力低下患者发生感染的潜在危险因素,所以该菌在ICU的检出率最高。

肺炎克雷伯菌对除庆大霉素以外的氨基糖苷类阿卡米星、异帕米星以及喹诺酮类左氧氟沙星、环丙沙星的抗菌活性较强,大多在20.0%~30.0%,引起该类药物耐药的原因可能与编码ESBLs的质粒常同时携带氨基糖苷类、喹诺酮类等耐药基因有关。

产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和Ampc酶被认为是引起细菌对β-内酰胺类抗生素耐药的重要原因[2]。

肺炎克雷伯菌主要产生ESBLs和碳青霉烯酶,ESBLs 是一类由质粒介导的能够使细菌对多种β-内酰胺类抗生素和单酰环类抗生素耐药的酶[3],故肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类抗生素耐药较重。

但是碳青霉烯类抗生素(亚胺培南,美罗培南)目前对肺炎克雷伯菌敏感性较高,它是目前临床使用的抗菌药物中抗菌谱推广,抗菌活性最强,具有快速杀菌作用的一类抗生素,因此,临床上可首选碳青霉烯类抗生素抗菌治疗肺炎肺炎克雷伯菌所致的感染,尤其是肺部感染,其次肺炎克雷伯菌对阿米卡星敏感性较高,可采取联合用药,并交替轮换使用抗生素,来治疗该菌所致的重症感染患者。

参考文献:
[1]刘朝晖,陈劲龙,叶惠芬,等. 肺炎克雷伯菌肺炎临床和药敏研究[J].广东医学,2004,25(12):1364-1366.
[2]Babini GS,Livermore DM.Antimicrobial resistance amongst klehsiella spp eollected from intensive care units in Southern and Western Europe in 1997-1998[J].J Antimicrob chemother,2000,45(2):183-189.
[3]陈国华,肺炎克雷伯菌耐药分析[J].中国实用医药,2013,8(16):203.。

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